śródbłonkiem z prostaglandyn powstają prostacykliny, które silnie zapobiegają agregacji i adhezji. Aktywny czynnik Xlla uaktywnia czynnik XI, ten zaś w postaci Xla aktywuje czynnik IX, a wraz z czynnikiem VIII i IV (jony Ca2+) uaktywniają czynnik X zamieniając go na czynna tromboplastyne.
> W układzie zewnątrzpochodnym uszkodzonych komórek uwalnia się czynnik III (nieczynna tromboplastyna tkankowa), który z jonami wapnia i osoczowym czynnikiem VII aktywuje czynnik X w czynna tromboplastyne.
Druga faza przebiega już jednotorowo. Aktywny czynnik Xa w obecności jonów wapnia, osoczowego czynnika V i VI oraz płytkowego czynnika III działa na protrombinę (II) zamieniając ia w aktywna trombinę.
W fazie trzeciej aktywna trombina działa na fibrynogen (I), odszczepia od niego fibrynopeptydy i uwalnia monomery fibryny, które w obecności płytkowego czynnika IV polimeryzują w luźna fibrynę (la), która z kolei pod wpływem czynnika Vllla przekształca się w fibrynę stabilną (Ib).
Faza czwarta polega na obkurczaniu skrzepu i wyciskaniu surowicy, dzięki czemu zmniejsza się rozmiar rany. Nitki stałej fibryny kurczą się, głównie przy udziale płytek. Proces ten nazywamy retrakcia skrzepu.
Faza piąta to fibrynoliza czyli upłynnienie skrzepu, co służy zapobieganiu powstawania zakrzepów w naczyniach i pobudzaniu komórek przyspieszających gojenie się ran. Enzymem upłynniającym fibrynę jest plazmina (fibrynolizyna) powstająca w osoczu z nieczynnego plazminogenu (powstaje w wątrobie, nerkach i znajduje się w erytrocytach) pod wpływem aktywatorów fibrynolizynokinaz Fibrynoliza nasila się podczas zastoju krwi w żyłach, w wysiłkach fizycznych, stresie i pierwszej dobie po operacji.
Podstawą mechanizmów krzepnięcia są zatem enzymatyczne procesy proteolityczne przebiegające łańcuchowo i kaskadowo, gdyż na poszczególnych etapach nasilają się. Aby krew nie krzepła w normalnych warunkach krążenia, a krzepła przy zranieniach, enzymy krzepnięcia i fibrynolizy sa we krwi zahamowane lub nieczynne. W razie potrzeby krzepnięcia najpierw