Alkocholizm jest chorobą 19

W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych.

Przewlekłe spożywanie etanolu może spowodować poważne problemy ze wzrokiem będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się zaburzeniami widzenia różnego stopnia, do pełnej ślepoty włącznie oraz różnego typu ograniczeniami pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo-naczyniówkową.

Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów, wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym, w 50- 90% przypadków, poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2.270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9% badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsako-wa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (ang. „brain shrinkage”).

Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe itp.).

Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową . Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują one u 5-15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do 7 dnia abstynencji i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych” typu grant/ mai. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się wyładowań w zapisie EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Najprawdopodobniej wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek poziomu magnezu), zaburzenia neurotran-smiterów (m.in spadek GABA, który najbardziej „hamuje”), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz deprywacja"' snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki.

Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25% osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.

Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wemickego (Zespół Wemickego-Korsakowa), otępienie oraz niea-mnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.

* Padaczka (zespól objawów somatycznych, wegetatywnych i psychicznych, który może

występować na podłożu różnych zmian morfologicznych i metabolicznych w mózgu):

1. Padaczkorodnc uszkodzenia mózgu:

- w czasie życia płodowego (m.in. różyczka matki, toksoplazmoza, zatrucie ciążowe i inne choroby matki, urazy, niedotlenienie płodu):

- uszkodzenia okołoporodowe (urazy mechaniczne, krwotoki wcwnątrzczaszkowc, niedotlenienie podczas powikłań okołoporodowych i inne);

- okres poporodowy (zapalenia opon i mózgu, choroby naczyniowe mózgu; otwarte i zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe; czynniki toksyczne - np. zatrucia alkoholem, ołowiem, tlenkiem węgla; guzy mózgu - nowotwory, wągrzyca, bąblowiec; choroby wrodzone, wcześnie nabyte lub dziedziczne - wady rozwojowe mózgu, lipidozy, fako-matozy, zespół Downa itp.

2. „Padaczki metaboliczne” (w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej, hipokalce-

mii, hipoglikemii itd.).

** foniczny - odnoszący się do napięcia mięśniowego (gr. tonos - napięcie);

kloniczny (gr. klonus - ruch gwałtowny).

*** deprywacja - ograniczenie, pozbawienie.