DSC00345 (7)

762 II DIAGNOSTYKA UKŁADÓW I NARZĄDÓW

sza się do wartości prawidłowych po^^Nj. kilku tygodni. Aktywność tych przekracza zwykle wielokrotnie warto^*

znacznika zakażenia; HBsAg jest wykrywalny po 4-12 tygodniach od zakażenia, zanika po 2-4 mieś. od początku objawów chorobowych,

•    HBeAg pojawiający się bezpośrednio po HBsAg jest obecny w surowicy przez 3-9 tyg*

•    wzrost aktywności ALT po 2-4 tyg. od pojawienia się HBsAg utrzymuje się przez 8-12 tyg.,

•    pojawienie się przeciwciał:

-    anty-HBc IgM pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy, zanikają po 3-24 mieś.,

-    anty-HBc IgG pojawiają się po kilku tygodniach po IgM i utrzymują przez lata,

-    anty-HBe pojawiają się bezpośrednio po zniknięciu HBeAg i utrzymuje się w surowicy 1-2 lata,

-    anty-HBs pojawiają się pomiędzy 4 a 6 mieś. od zakażenia i utrzymuje w surowicy przez wiele lat; w połowie przypadków badanych testami komercyjnymi między zanikiem HBsAg a pojawieniem się anty-HBs dochodzi do luki w wykrywaniu znaczników „s”; zjawisko okna serologicznego jest tutaj pozorne, ponieważ HBsAg jest nadal wykrywany przeciwciałami monoklonalnymi.

Omówione antygeny i przeciwciała są markerami zakażenia HBV, nie informują natomiast o aktualnej replikacji wirusa. Markerami replikacji HBV są polimeraza DNA (pDNA) oraz DNA wirusa (HBV-DNA) (zob. rozdz. 6.3), które pojawiają się w surowicy 2-4 tyg. przed wzrostem ALT, w okresie bezpośrednio poprzedzającym objawy chorobowe, a zanikają wraz z HBeAg. Okres dużej aktywności pDNA i obecności we krwi HBV-DNA cechuje się największą zakaźno-ścią chorych.

Przebieg ostrego WZW B może być bez-żółtaczkowy lub żółtaczkowy. Żółtaczka, występująca zwykle po kilku tygodniach od pojawienia się HBsAg w surowicy, może być „prosta” lub cholestatyczna i utrzymuje się 4-6 tyg. Podstawowym wskaźnikiem uszkodź enia miąższu wątroby jest zwięta,. tywnośd AST i ALT we krwi, której * się już w okresie prcedżółtaczkowyiw%

my, przy czym bardziej zwiększa się ność ALT niż AST. Dlatego tzw. wskaźnu Ritisa (AST: ALT) jest niższy od 1 (wwa kach prawidłowych większy niż 1).    ^

Ostre WZW B w ok. 10% przypadł ^! przechodzi w przewlekłe zapalenie wątr by (PZW B) charakteryzujące się podL! szoną aktywnością ALT dłużej niż 6 mj sięcy, licząc od początku ostrej fazy ^ lenia wątroby. Brak normalizacji kliniczne* i biochemicznej, a także utrzymywanie $?! znaczników HBV w surowicy po upły^_c 6 mieś. są następstwem słabej odpowiedzi humoralnej i komórkowej na zakażenie, co ma niejednorodne i niedokładnie poznane podłoże, występuje np. zmniejszona liczba komórek Tc (cytotoksycznych), upośledza na synteza IFN i IL-2. Początkowo w PZW B zakażenie często przebiega bardzo łagodnie. Można wyróżnić dwie fazy choroby (ryc. 18.5):

•    faza I - może trwać wiele lat. Wirus ulega replikacji w hepatocytach. Krew chorego zawiera HBsAg i HBeAg, HBV*DNA, pDNA oraz anty-HBc. Stężenie transami* naz zmniejsza się po kilku miesiącach,ale nie wraca do normy. Nie ma przeciwciał anty-HBs. Krew i płyny ustrojowe chorego są wysoce zakaźne;

•    faza II - kryteriami przejścia w tę fazę są serokonwersja w układzie „e” (zanik HBeAg i pojawienie się anty-HBe), zanik polimerazy DNA i zanik HBV-DNA w surowicy, normalizacja aktywności ALT. Dokonanie się serokonwersji w układzie „e” nie u wszystkich jest równoznaczne z zanikiem replikacji wirusa, której markery (HBV-DNA i polimeraza DNA) wykrywane są nadal u 50% chorych. Pojawienie się anty-HBe jest poprzedzone zaostrzeniem objawów chorobowych, wzrasta aktywność ALT we krwi, a następnie ulega normalizacji U części

diagnostyka laboratoryjna chorób przewodu pokarmowego

18

Ryc. 18.5. Wzór serologicznych markerów zakażenia w przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (HBV).