*vu Hiologfti - ny«i *
chorobach, ponieważ uwolnione z uszkodzonych komórek enzymy przedostają się do krążenia W wirusowym zapaleniu wątroby poziom aminotransferazy alaninowej w surowicy wzrasta 20-30-krotnie. W zawale mięśnia sercowego z uszkodzonych mitochondriów uwalnia sic aminotransferazn asparayinianowa. zwiększając swój poziom w surowicy 10-15-krotnie (dodajmy tu, że prawidłowy poziom obu enzymów we krwi wynosi do 30 jednostek międzynarodowych).
Dezaminacia oksvdatvwna (ryc. 5-38) prowadzi do powstania kwasów organicznych i amoniaku. Wszystkie powstające kwasy organiczne mogą być dalej metabolizowane, albo w cyklu Krebsa, albo (jak kwasy tłuszczowe) w procesie tzw. bctaoksydacji. Mogą również stanowić punkt wyjścia dla biosyntezy kwasów tłuszczowych i cukrów (por. ryc. 5-14).
Natomiast amoniak jest silną trucizną cytoplazmatyczną - powoduje bowiem alkalizację środowiska. W wodzie cytoplazmy dysocjuje zgodnie ze wzorem:
NH, + HjO -*• NH/ + OH .
Wzrost liczby jonów OH' powoduje zasadowicę i tym samym zaburza procesy metaboliczne. A zatem komórki muszą utrzymywać jak najniższe stężenie amoniaku, usuwając ten związek poza obręb cytoplazmy, bądź też zużywając go w procesach syntezy, w których przekształcony zostanie w związki nietoksyczne.
Przeniesienie grupy aminowej: | |||
COOH |
COOH | ||
COOH MCNH; + |
i—O EC 2.6.12 |
COOH |
niriH, |
m S- |
0^0 + |
£ | |
£ |
CH3 | ||
ĆOOH |
COOH | ||
alanina |
kwas |
kwas |
kwas |
2-oksoglutarowy |
pirog ronowy |
glutaminowy | |
EC 2£A2 |
amino transfera za alanin owa |
DttaminacjaoKsydaływna:
COOH
COOH
2—0
«, ♦ NADH ♦ H*+ NH3 DOH
Ryc. 3 - 38. Pr<yklaJ> precmiiui mm kwasów w komórkach iopaty w Ntwat
ECiA.ta
etę • NAD* * H2O ; J
L
kwas
glutaminowy
kwas
2-oksoglutarowy
EC 1 -4.12 • dehydrogenaza glutaminianowi
Dekarboksylacja;
co*
ec 41.1.28
N-CH
Matydyna
EC 4.1.1.22 h»*<V«>»4