plik


PATOFIZJOLOGIA UKAADU WYDALNICZEGO Patofizjologiczny proces tworzenia sie moczu BBona filtracyjna kBbuszkw nerkowych-anatomia a) kom.[rdbBonka b) bBona podstawna kBbuszka-syntetyzowana przez le|ce z obu jej stron kom.[rdbBonka i podocyty (gBwne skBadniki to:kolagen IV,siarczanowe proteoglikany- decydujce o ujemnym Badunku elektrycznym tej struktury) c) kom.podocytowe przepuszczalno[ bBony filtracyjnej zale|y od: a) wielko[ci czsteczki oraz Badunku elektrycznego i do 20A i obojtnym Badunku nie jest ograniczony ii >36A nie przechodzi przez filtracje b) Badunki dodatnie i obojtne Batwiej przechodz przez bBon, biaBka drobnoczsteczkowe s filtrowane w kBbuszkach nerkowych i nastpnie resorbowane w kom.nabBonka kanalikw proksymalnych i w nich s degradowane c) 8g albumin jest filtrowane, a 30mg jest wydalane z moczem i wzrasta ilo[ albumin wydalanych z moczem 30-300mg/dobe-> mikroalbuminuria (wczesny wykBadnik uszkodzenia nerek) dobowa diureza moczu -1,51/dob oliguria (skpomocz) <400 ml/dob anuria (bezmocz) - brak diurezy lub kilkana[cie ml/dob PRZYCZYNY: 1. pozanerkowe a) prerenalne i. czynniki humoralne (adrenalina,kininy,angiotensyna) ii. czynniki ukB.nerwowego iii. immunologiczne (kompleksy immunologiczne zewn.-zaka|enia; kompleksy iv. immunologiczne wewn.-odczyny autoagresyjne) -stany chorobowe (hipowolemia, wstrzs septyczny i kardiogenny) b) postrenalne i. niedro|no[ drg moczowych 1. zBogi 2. zakrzepy 3. obrzk bBony [luzowej 4. uszkodzenia jatrogenne (podwizanie, przecicie itp.) 2. wewntrznerkowe a) zmiany filtracji kBbuszkowej i. obni|enie wielko[ci filtracji we wszystkich nefronach na poziomie pojedynczego kBbuszka ii. zmniejszenie liczby funkcjonujcych nefronw ad.l.- zmniejszenie lub zanik efektywnego ci[nienia filtracyjnego *spadek RR krwi w naczyniu doprowadzajcym *zmniejszenie powierzchni i/lub zablokowanie przepuszczalno[ci bB.filtracyjnej kBbka przyczyny: * kompleksy immunologiczne * egzogenne subst.nefrotoksyczne (leki, toksyna itp.) * endogenne czynniki kurczce naczynia (noradrenalina,kininy,angiotensyna) zjawiska warunkujce zmniejszenie lub ustanie filtracji kBbuszkowej: -obrzk, odwarstwienie, zBuszczenie [rrdbBonka naczyD oraz kom.nabB.wewn.blaszki torebki Bowmana -gromadzenie immunoglobulin -aktywacja dopeBniacza -cytokiny (IL2,TNF,eikozanoidy z aktywowanych makrofagw i limf.T) -pogrubienie bBony podstawnej kBbuszkw (w wyniku odkBadania si na niej mikroczsteczek immunologicznych-Ig,IC) -nawarstwianie si nadmiernej liczby wBkien kolagenowych -naciekanie kBbuszkw przez leukocyty, monocyty, i limfocyty -nawarstwianie si i uszkodzenie(nadtrawienie) bBony podstawnej kBbuszkowych naczyD wBosowatych oraz nabBonka bBony filtracyjnej przez enzymy proteolityczne z leukocytw -obrzk i wzmo|ona proliferacja komrek mezengialnych kBbuszka -wzmo|ony rozplem komrek nabBonka warstwy zewn. torebki -ucisk naczyD wBosowatych -skurcz doprowadzajcych ttniczek kBbuszkowych i rozszerzenie naczyD doprowadzajcych (substancje wazoaktywne-adrenalina,kininy) -aktywacja procesw koagulacyjnych i fibrynolitycznych (odkBadanie zBogw pBytek krwi i wBknika w naczyniach kBbuszkowych-wylewykrwawe poza naczynia krwiono[ne) konsekwencje uszkodzenia kBbuszkw nerkowych: 1. biaBkomocz (norma 150 mg/dobe) 2. mikroalbuminuria (>30-300 mg/dobe w przebiegu cukrzycy-[wiadczy o postpie choroby) 3. biaBkomocz z przeBadowania (du|a ilo[ biaBka o niskim ci|arze czsteczkowym przekraczajcym zdolno[ resorpcji w kanalikach proksymalnych np.szpiczak mnogi, proces zapalny-biaBka ostrej fazy) " mioglobinuria-u osb z uszkodzeniem mi[ni " hemoglobinuria-u osb ze wzmo|onym niszczeniem erytrocytw 4.BIAAKOMOCZ KABUSZKOWY - zwikszona przepuszczalno[ kBbuszkw bBony filtracyjnej dla biaBek z powodu utraty elektroujemnego Badunku elektrycznego bBony podstawnej a) biaBkomocz selektywny-utrata elektroujemno[ci Badukw czstkowych dotyczy gBwnie albumin b)biaBkomocz nieselektywny-utrata biaBek o szerokim spektrum wielko[ci czstek i Badunku 5.BIAAKOMOCZ CEWKOWY -dysfunkcja komrek nabBonka kanalikw proksymalnych np.cytotoksyczne dziaBanie antybiotykw z grupy aminoglikozydw, zatrucie metalami ci|kimi 6.BIAAKOMOCZ POCHODZENIA HEMODYNAMICZNEGO Np.po wysiBku fizycznym (5%populacji) 7.BIAAKOMOCZ ORTOSTATYCZNY (gdy dBugo stoimy) ZESPA NERCZYCOWY Skutek uszkodzenia bariery filtracyjnej w kBbuszku nerkowym-> doprowadzajcy do wzmo|onej utraty biaBek (>3,5 g/dob) Hipoalbuminemia (kompensowana zmniejszeniem katabolizmu albumin ze zwikszon syntez w wtrobie) spadek ci[nienia onkotycznego-powstawanie obrzkw (st|enie biaBka w osoczu< 4g/dl) -zmniejszenie objto[ci przestrzeni wewntrznaczyniowej wyrwnanie poprzez zwikszon retencje Na i H O w nerkach 2 dalsze nasilenie obrzkw zmiany w skBadzie biaBek osocza skutki: " zakrzepica |ylna -.>wzrost st|enia biaBek wielkoczsteczkowych, ucieczka biaBka niskoczsteczkowego, wybircza stymulacja ich syntezy w wtrobie->wzrost syntezy fibrynogenu (przy utracie biaBek hamujcych krzepnicie)->nadkrzepliwo[ krwi " niedokrwisto[ (utrata z moczem erytropoetyny przy braku wzrostu syntezy w nerkach) " osBabienie odporno[ci swoistej (utrata IgG z moczem -> wzrost syntezy w wtrobie ale mniejsza zdolno[ produkcji IgG przez limfocyty) " zaburzenia zwizane z utrat osoczowych biaBek transportowych o humoralne (utrata biaBka wi|cego trypsyne) o hipokalcemia (utrata biaBka wi|cego wit D3) o niedobr Fe (utrata transferyny) o niedobr Cu (utrata ceruloplazminy) " hiperlipidemie (efekt wzrostu produkcji lipoprotein jak rwnie| upo[ledzenie ich degradacji) o wzrost w osoczu LDL i VLDL o brak r|nic w poziomie HDL (wzrost podfrakcji HDL3 i podfrakcji HDL4- odpowiedzialnej za hamowanie procesu mia|d|ycy) o hiperlipoproteinemia jest wynikiem zwikszonej produkcji lipoprotein wskutek: spadku osoczowego magazynu albumin spadku ci[nienia onkotycznego osocza zmiany patofizjologiczne zachodzce w kanalikach nerkowych " pierwotny przescz pojawia si w torebce Bowmana ulega znacznym zmianom ilo[ciowym i jako[ciowym w kanalikach nerkowych co jest wykBadnikiem ich zdolno[ci do resorpcji zwrotnej sekrecji r|nych zwizkw " kanaliki nerkowe stanowi barier ograniczajc swobodny przepByw wody i skBadnikw pBynu kanalikowego z wntrza nefronu do przestrzeni okoBokanalikowej zaburzenia transportu cewkowego-przyczyny uszkadzania: 1 .wrodzone 2.nabyte *reakcje immunologiczne komrkowe lub humoralne *egzogenne czynniki nefrotoksyczne (sole rtci, uranu, kadmu, litu, leki przeciwblowe z grupy fenacetyny, antybiotyki-cefalosporyny,aminoglikozydy) *przedBu|ajce si procesy niedokrwienne nerek *endogenne czynniki (interleukiny, TNF) uszkodzenie nabBonka to: -nasilone gromadzenie si zBogw immunologicznych w przestrzeni podnabBonkowej-> odrywanie si ich od bBony podstawnej -odczyn komrkowy wokB kanalikw nerkowych (makrofagi,neutrofile,limfocyty) konsekwencje patofizjologiczne *wybircze uszkodzenie kanalikw - r|na lokalizacja (uszkodzenie funkcji zagszczenia i rozcieDczenia moczu) *uszkodzenie bBony podstawnej *tworzenie wewntrz nefronu waBeczkw zmiany objto[ci zagszczania moczu -wielomocz (polyuria)->2l/dob przy obni|eniu gsto[ci moczu -maBomocz (oliguria )-50-400ml/dob -bezmocz (anuria) do 50ml/dob nerki mog zagszcza mocz 4-krotnie w stosunku do osocza mocz prawidBowy jest hipertoniczny czyli stosunek osmolalno[ci moczu do osocza jest wikszy od 1 izostenuria- osmolalno[ mocz/osocze-stosunek osmolalno[ci moczu do osocza =1 podczas stosowania diuretykw lub gdy nerki trac zdolno[ zagszczania i rozcieDczania moczu (diuretyki) hipostenuria (za maBo moczu o du|ej gsto[ci)-niezdolno[ nerek w warunkach ograniczonej poda|y wody do wytwarzania i wydalania moczu zagszczonego tj.o wysokiej gsto[ci astenuria (za maBo moczu o maBej gsto[ci-1,00 l)-niezdolno[ nerek w warunkach ograniczonej poda|y H 0 do tworzenia i wydalania moczu zagszczonego-o niskiej gsto[ci-1,001 2 KAMICA NERKOWA Tworzenie si w drogach moczowych zBogw jako wynik wytrcania si substancji nieorganicznych i organicznych po przekroczeniu ich st|enia w moczu 1. twz.punkt przesycenia roztworu 2. inhibitory krystalizacji -substancje przeciwdziaBajce wytrcaniu si kamieni nerkowych w roztworze moczu: a. cytryniany-tworz z Ca rozpuszczalne w H O zwizki, hamuj proces krystalizacji 2 b. magnez-tworzy rozpuszczalne sole ze szczawianami-przeciwdziaBa ich wytrcaniu w postaci soli wapniowych c. pirofosforany-hamuj wzrost krysztaBkw soli Ca wytrconych z roztworu d. glikozaminoglikany-hamuj proces tworzenia krysztaBkw tworzenie zBogw w drogach moczowych mo|e by przyspieszone przez wBa[ciwo[ci moczu: -zbyt du|e st|enie w moczu zwizkw ulegajcych krystalizacji np.sole wapnia -odwodnienie organizmu -pH moczu wpBywa na stan wysycenia zawartych w nim zwizkw (spadek pH,sole wapnia i zBogi cystyny,wzrasta pH zgBogi struwitowe) -obecno[ w moczu zwizkw tworzcych nierozpuszczalne kompleksy z jonami wapnia np.szczawiany -bakterie i resztki tkanek np.odczyn zapalny rodzaje kamieni: *zBogi soli wapnia 80% (szczawiany, fosforany wglany) *zBogi moczanowe 10% *zBogi cystyno we 2% *zBogi mieszane 8% (struwitowe) PATOFIZJOLOGIA UKAADU NERWOWEGO BL-nieprzyjemne ,rozstrajajce uczucie wywoBywane przez pobudzenie okre[lonych zakoDczeD nerww czuciowych zwanych nocyreceptorami lub silnym pobudzeniem innych nerww czuciowych Bl jest najcz[ciej rodzajem ostrze|enia dla organizmu przed zagro|eniem i wywoBuje reakcje majce na celu uniknicie tego| zagro|enia PodziaB blu: A) ostry - zwykle krtkotrwaBy ,poBczony z nadczynno[ci ukBadu wspBczulnego, tachykardia, przyspieszony oddech, zwy|ka ci[nienia, pocenie si, rozszerzenie zrenic B) przewlekBy - trwajcy zwykle powy|ej 3-6miesicy, zatracajcy adaptacyjn funkcje biologiczn wyr|niamy tak|e: *bl powierzchowny (dobrze zlokalizowany) *bl gBboki (somatyczny i trzewny, niedokBadnie zlokalizowany) przewodzenie: bl powierzchowny przewodzony jest przez: -wBkna A (12-30 m/sek) -wBkna bezrdzeniowe Cdr (0,5-2,0 m/sek) DROGI CZUCIA BLU: 1 .swoiste receptor czucia blu zwj rdzeniowy: 1 neuron drogi czucia blu 2 neuron drogi czucia blu:rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia krgowego droga rdzeniowo-wzgrzowa boczna 3 neuron drogi czucia blu: jdra brzuszne tylno-boczne i tylno-przy[rodkowe wzgrza 4 neuron drogi czucia blu: pola czuciowe kory mzgu w zakrcie za[rodkowym 2.nieswoiste receptor zwj rdzeniowy rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia krgowego ukBad siatkowaty wstpujcy kora mzgu (poprzez istot szar [rodkow [rdmzgowia) wzgrze wytBumianie czuciowej impulsacji blowej w istocie szarej rdzenia wytBumaczenie czuciowej impulsacji blowej w istocie szarej rdzenia krgowego: ->teoria  bramki kontrolnej" w istocie szarej rogw grzbietowych rdzenia krgowego modulujca aktywno[ 2 neuronu czucia blu (Melzacka i Walla) istota zagro|enia polega na hamujcym dziaBaniu interneuronw zlokalizowanych w warstwie 3 (jdro wBa[ciwe rogu grzbietowego) *impulsy przechodzce wBknami A (epsilon)-szybkie- docieraj pierwsze i pobudzaj interneurony do dziaBania- hamowanie czynno[ci synaps pobudzajcych (tj.zakoDczeD wBkien Cdr) na neuronie 2 czucia blu *impulsy przechodzce przez wBkna Cdr (wolniej) hamuj dziaBanie interneuronw pobudzenie (przeciwdziaBa hamowaniu czynno[ci synaps pobudzajcych). Zale|nie wic od nasilenia impulsacji przewodzonej przez wBkna A impulsacja przewodzona przez wBkna Cdr mo|e by w wikszym lub mniejszym stopniu wyhamowywana w istocie szarej rdzenia krgowego pojcia zaburzeD czucia blu: -hiperalgezja-wzmo|enie -hipoalgezja-osBabienie -analgezja-zniesienie -paralgezja -alkodyna-bl dziaBajcy na skre,nie wytwarzajcy jej uszkodzenia OTPIENIE (demencia)=zespB otpienny Rozpowszechnienie: zespoBy otpienie dotykaj ludzi w podeszBym wieku; stwierdza sie je u ok.5% ludzi>65r| i u 20%> 80r|; starzenie si spoBeczeDstwa oraz oglne wydBu|enie |ycia ludzko[ci Liczba chorych w populacji ludzkiej ok. 10%. U 10% przypadkw otpienie jest odwracalne (np.w przypadku otpieD wtrnych spowodowanych zaburzeniami metabolizmu) a 1/4 pacjentw z otpieniem cierpi na inne,czsto uleczalne choroby. Wa|na jest wczesna i dokBadna diagnoza ->zjawiska te pocigaj za sob wzrost czsto[ci wystpowania problemw zdrowotnych charakterystycznych dla tego wieku w[rd ktrych szczeglne miejsce zajmuj zespoBy otpienie def- OTPIENIEM-(zespoBem otpiennym) nazywamy zespB objaww spowodowany chorob zwykle o charakterze przewlekBym lub postpujcym w ktrym dochodzi do zaburzenia przynajmniej 2 z wy|szych funkcji korowych (poznawczych: ->pami-jej upo[ledzenie -jest warunkiem rozpoznania choroby ->inteligencja (zdolno[ do uczenia i my[lenia abstrakcyjnego,funkcje jzykowe,wyIiczenie,zdolno[ dokonywania wyborw) ->mog towarzyszy temu tzw.ogniskowe zaburzenia czynno[ci kory mzgowej w tym zaburzenia mowy (afazja) ->niemo|no[ prawidBowego identyfikowania przedmiotw (agnozja) ->nietrzymanie moczu -> niedowBady Istotne dla rozpoznania otpienia jest to ze [wiadomo[ chorego nie ulega zaburzeniu. Warunkiem rozpoznania otpienia jest tak|e upo[ledzenie funkcji poznawczych ktre zaburza wykonywanie zawodu, relacje spoBeczne Podstawowym objawem otpienia jest utrata pamici (gBwnie krtkotrwaBej i dBugotrwaBej), upo[ledzeniu funkcji poznawczych towarzyszy a czasem nawet poprzedza -obni|enie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem i motywacj -utraty pamici -obni|enie inteligencji powy|szym definicjom mog towarzyszy tzw.ogniskowe zaburzenia czynno[ci kory mzgowej w tym: -zaburzenia mowy (afazja) -zaburzenia poznawania (agnozja) -nietrzymanie moczu -niedowBady podziaB otpieD ([ci[le zwizany z przyczyn otpienia): 1 .otpienie w chorobie Alzheimera (najczstsze) 2.otpienie naczyniowe spowodowane chorob naczyD mzgowych 3.otpienie wystpujce w innych chorobach 4.choroba Parkinsona 5.choroba Willsona 6.choroba Huntingtona 7.choroba rozsianych Leyeego wtrnie choroba dotyczy mzgu/ukBadowych -zaburzenia metabolizmu (niedoboru procesw nadczynno[ci tarczycy,nadmiaru wapnia we krwi -niedobory witamin z grupyB,B12 i kwasu foliowego) -choroby autoimmunologiczne,SM -neuroinfekcje, AIDS -guzy procesw urazy mzgu procesw inne CHOROBA Alzheimera choroba Alzheimera -jest schorzeniem ktre mo|na rozpozna ze 100% pewno[ci tylko wtedy gdy charakteryzuje si 2 cechami: *w badaniu klinicznym-wy stpuje otpienie *w mzgu obecne amyloidowe blaszki starcze i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego (w postaci rozlanej lub w [cianie naczyD mzgowych) PRZYCZYNY: Spowodowane przez odkBadanie si w mzgu substancji zwanej amyloidem.Tworzy on ogniskowe skupiska-blaszki starcze albo wystpuje w postaci rozlanej lub tak|e niekiedy pojawia si w [cianie naczyD mzgowych. W skBad blaszki starczej wchodz te| inne biaBka komrki gleju. Jednym z biaBek towarzyszcych amyloidowi w blaszce jest apolipoproteina. Wa|n role odgrywaj rwnie|: -degeneracja neuronw (zwyrodnienia neurofibrylarne w komrkach nerwowych - pojawiaj si patologiczne biaBka o szczeglnej budowie strukturalnej) obecno[ tych struktur prowadzi do utrudnienia pracy neuronw,potem do rozpadu. Ubytek liczby neuronw pojawia si zanikiem mzgu widocznym w badaniu neuroobrazowym takich jak TK lub NMR istot procesw patologicznych w chorobie Alzheimera s: -obecno[ amyloidu -obecno[ patologicznych biaBek wewntrz neuronu -zanik komrek nerwowych wraz z jej poBczeniami i transmiterami przez nie produkowanymi (gBwnie acetylocholiny) Poza skupiskiem amyloidu w mzgu bardzo wa|n role odgrywa- wspBwystpujca z nim, degradacja neuronw zwana zwyrodnieniem neurofibrylarnym. W kom nerwowych wystpuj patologiczne biaBka o szczeglnej budowie strukturalnej (obecno[ ich-utrudnia prace neuronu i powoduje jego rozpad) ubytek neuronw o zanik mzgu o obni|enie zawarto[ci w mzgu produkowanych przez neuron substancji przekaznikowych (transmiterw-acetylocholiny) W procesach pamici gBwn role odgrywa acetylocholina. Spadek st|enia acetylocholiny w mzgu jest jednym z objaww choroby Alzheimera. Podawanie lekw podwy|szajcych poziom Ach powinno poprawi stan chorego w 1 fazie choroby. Poza zwyrodnieniem neurofibrylarnym poznano wiele innych przyczyn [mierci komrki nerwowej w chorobie Alzheimera. Jedn z nich jest dziaBanie toksyczne bezpo[rednie amyloidu obecnego w mzgu na neuron. Obecno[ amyloidu w mzgu powoduje wtrne aktywacje kom.glejowych (astrogleju i mikrogleju). Pobudzony mikroglej jest zrdBem substancji powodujcej rozpad bBony komrkowej poprzez cytokiny, wolne rodniki, NO. W mzgu mikroglej odpowiada za toczce si w jego obrbie procesy zapalne. Im wicej amyloidowych blaszek starczych tym wicej komrek mikrogleju wchodzcych w ich skBad i tym wicej produkowanych przez nie szkodliwych substancji. Z drugiej strony wiadomo |e niektre cytokiny stymuluj produkcje amyloidu. Na tej podstawie tBumaczy si korzystny wpByw lekw przeciwzapalnych u osb z chorob Alzheimera. Niweluj one dziaBanie mikrogleju Teoria tzw.zapalna staBa si podstaw produkcji nowego leku dla osb z chorob Alzheimera. Inne leki bdce wymiataczami wolnych rodnikw rwnie| wpBywajce na wolniejszy rozpad komrek nerwowych Poznano rwnie| pozytywne dziaBanie estrogenu na komrki nerwowe. Badania epidemiologiczne wykazaBy i| kobiety leczone substytucyjnie estrogenem w okresie przekwitania rzadziej choruj na Alzheimera albo przebieg choroby jest Bagodniejszy CHOROBA PARKINSONA Choroba [ci[le zwizana z wiekiem (dotyczy gBwnie osb powy|ej 50r|) Objawy choroby pojawiaj si i narastaj powoli i stopniowo w cigu kilku lat. Pocztkowo zauwa|alne s spowolnienie ruchowe i niezgrabno[ ruchw Objawy: -charakteryzuje si zmianami zwyrodnieniowymi kom.nerwowych znajdujcych si w pewnych regionach mzgu zwanych jdrami podstawy, ktre to jdra odgrywaj wa|n role w procesie kontroli czynno[ci ruchowych istota czarna (komrki barwnikono[ne nerwowe-neurony) wytwarzajce dopamine (neuroprzekaznik) odpowiedzialn za transmisje sygnaBw pomidzy istot czarn a nastpnym przystankiem na obwodzie od kory mzgu do mi[ni-ciaBem pr|kowanym w kresomzgowiu. Wiadomo[ci przekazywane z istaty czarnej s odpowiedzialne za to,|e zale|ne od nasze woli ruchy s pBynne i przebiegaj bez zakBceD. Dopomina powstaje z prekursorowego zwizku chemicznego zwanego lewodop - odpowiedzialna za koordynacje czynno[ci mechanicznych objawy: -dr|enie rak,ramion,ng,|uchwy,twarzy -sztywno[ koDczyn i tuBowia (wzrost napicia mi[niowego) -spowolnienie ruchw (bradykinezja) -upo[ledzenie koordynacji ruchowej i rwnowagi -trudno[ci z wykonywaniem ruchw precyzyjnych -zmiana charakteru pisma (mniejsze i niewyrazne) -dr|enie palcw i kciuka -utrudnione rozpoznawanie -objawy niespecyficzne na pocztku (osBabienie,zmczenie) -zaburzenie chodu-maBe sznurujce kroczki,balansowanie koDczyn -przodopochylenie tuBowia -zaburzenia rwnowagi - wystpuj upadki -zaburzenia mowy,poBykania,brak mimiki twarzy,rzadkie mruganie -specyficznym objawem jest dr|enie pozostajcych w spoczynku dBoni u 75% chorych U niektrych wystpuj objawy wtrne- wynikaj z wpBywu jednego lub wielu objaww pierwotnych na doln grup mi[ni Pocztkowe objawy niespecyficzne: osBabienie, zmczenie, Batwa mczliwo[. Dlatego przez dBugi czas mog by nierozpoznawalne ani RTG,CT lub badania krwi nie pozwalaj na potwierdzenie rozpoznania Leczenie: podawanie dopaminy (lewodopa-uzupeBnienie niedoboru oraz zahamowanie procesw rozkBadu tego przekaznika w mzgu) APOPTOZA (programowana [mier komrki) Samobjcza [mier komrki,ktra warunkuje |ycie caBego organizmu wielokomrkowego, jest istotna na ka|dym etapie rozwoju organizmu *wystpuje podczas embriogenezy-rozwoju zarodkowego (apoptoza wybranych kom.odpowiada np.za zanik bBony pBawnej midzy palcami zarodka oraz [mier niektrych komrek soczewki oka) ,dojrzaBe organizmy-nabB.jelita apoptoza -jest procesem aktywnym metabolicznie, indukowanym przez szereg sygnaBw pochodzcych z innych komrek lub [rodowiska jest procesem caBkowicie kontrolowanym przez komrki szybkim i nie wywoBujcym stanu zapalnego. -kurczenie si komrki -kondensacja chromatyny jdra komrkowego -pocicie DNA -przebudowa szkieletu komrkowego -pcherzyki apoptotyczne komrki ukBadu odporno[ciowego rozpoznaj powierzchnie komrek przechodzcych apoptoz po czst. fosfatydyloseryny podczas apoptozy specjalne enzymy-transaminoglukozydazy tworz sie poBczeD biaBkowych midzy biaBkami wntrza komrki (w ten sposb powstaje rodzaj pBaszcza obronnego ktry nie pozwala na wylewanie si wntrzno[ci umierajcej komrki do ssiednich tkanek) szczegln role w procesie apoptozy odgrywaj kaspazy-enzymy proteolityczne (przecinaj biaBka) ktre s aktywowane podczas apoteozy. Kaspazy kontroluj programowan [mier komrki na poziomie molekularnym (wzrost aktywno[ci kaspaz prowadzi do przecicia wybranych czst.biaBka i ich zniszczenia lub uaktywnienie. W[rd biaBek komrki rozpoznawczych i citych przez kaspazy s: -biaBko Rb -biaBko szkieletu kom.i otoczki jdrowej -biaBko odpowiedzialne za kondensacje chromatyny) jak umieraj komrki? -na drodze martwicy lub apoptozy 1.martwica jest [mierci przypadkow ktra wynika z nagBego uszkodzenia kom.przez du| dawk szkodliwych czynnikw np. -wysoka temperatura (niszczy r|ne zwizki chemiczne) -trucizny ktre nagle zatrzymuj procesy |yciowe komrek -ostre niedokrwienie lub niedotlenienie -mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie bBony kom. kom pcznieje bB.kom.staje si bardziej przepuszczalna dla wody -wskutek brak energii zawartej w ATP zatrzymuje procesy metaboliczne i komrkowe, zapasy ATP szybko ulegaj zu|yciu -skutek powstawania dziur w bBonie kom. (czsteczki wody i z nich z pBynu zewntrzkomrkowego do cytoplazmy kom.pka) 2.apoptoza teorie ukBadu genetycznego: -w trakcie podziaBu jest popeBniany minimalny bBd *teoria immunologiczna *teoria wolnych rodnikw *teoria enzymatyczna *teoria mitotyczna *teoria zaprogramowanej [mierci komrki RYTMY BIOLOGICZNE Rytmem biologicznym- nazywamy powtarzajce si zmiany nat|enia zjawisk biologicznych ,zale|ne od pory doby,sezonu lub mniejszych odcinkw czasu Wyr|niamy: *chronobiologia *chronofizjologia - dokonuje opisu i analizy zmiany czynno[ci organizmu zdrowego do otaczajcego [rodowiska *chronopatologia-zmiany w przebiegu cyklicznych zjawisk fizjologicznych towarzyszcych stanom chorobowym lub bdcych ich powodem *chronoterapia-zajmuje si stosowaniem odpowiednich form i dawek leczenia w zale|no[ci od pory doby w zale|no[ci od czstotliwo[ci zjawiska biologicznego wyr|niamy 3 kategorie rytmw biologicznych: a)rytmy okoBodobowe trwajce od 20 do 28 godzin b)ultradialne < od 20godzin c)intradialne >28 godzin rozrusznik rytmw jest zlokalizowany w jdrze nadskrzy|owaniowym (SCN)le|cym bezpo[rednio nad skrzy|owaniem nerww wzrokowych synchronizatory okoBodobowych rytmw biol. (cykliczne zmieniajce si warunki [rodowiska): * [wiatBo-ciemno[ *karmienie-gBodzenie *cykl kontakt socjalny- izolacja socjalna *cykl haBas-cisza *cykl pozycji pionowej-pozycji le|cej rytmy okoBoroczne-sezonowe -wydBu|anie snu podczas zimy (r|nica 2 godzin) -sezonowe zaburzenia afektywne -wpByw pory roku na wydzielanie hormonw (gonadotropina) -zwikszona umieralno[ osb chorych na serce w miesicach: styczeD-luty; lipiec-sierpieD rola szyszynki w rytmach okoBodobowych melatonina-jako produkt szyszynki jest wydzielany cyklicznie caBodobowo (szczyt w porze nocnej). Pineocyty-komrki syntetyzujce melatonin pod wpBywem NA dziaBajcej na receptory beta- adrenergiczne (w bBonie komrkowej pineocytw wiksza reaktywno[ receptorw w porze nocnej) inne zrdBa melatoniny: -gruczoBy Bzowe,siatkwka, erytrocyty, przewd pokarm. (melatonina jako modulator czynno[ci ukBadu dokrewnego) czynno[ jder podwzgrz (wytworzenie liberyny i statyny) melatonina nie dziaBa bezpo[rednio na kontakty narzd-okre[lona jako receptor regulatorowy

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
31 FIZJOLOGIA UKŁADU WYDALNICZEGO
30 BUDOWA UKŁADU WYDALNICZEGO
Patofizjologia układu oddechowego opracowanie
patofizjologia układu krążenia
09 Patofizjologia układu oddechowego
patofizjologia układu rozrodczego
08 Patofizjologia układu krążenia (2)
dpy0 patofizjologia ukladu nerwowego?z rycin
I grupa układu pierwiastkow i charakterystyka najważniejszych pierwiasków
Fizjologia Układu Dokrewnego cz I
FIJZOLOGIA UKLADU POKARMOWEGO od dr Świetlik
Projekt wyznacenie przyśpieszenia ziemskiego za pomocą układu wahadla matematycznego
CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO
Choroba wieńcowa choroba serca układu krążenia

więcej podobnych podstron