Cyklina B2 zlokalizowana w Aparacie Golgiego - odgrywa rolę w segregacji organelli poprzez ich fosforylację.
Geny cyklin D (Dl, D2, D3) i E są potencjalnymi onkogenami. Ich nieprawidłowa, lub nadmienia ekspresja często występuje w różnych rodzajach nowotworów u człowieka (np. Dl - 63% przypadków raka płaskonabłonkowego przełyku). Nadmierna ekspresja D i E prowadzi do ciągłej aktywacji CDK4 i CDK6 które fosforyiują pRb - przekroczenie punktu R i progresja cyklu komórkowego. ZmiUow,ąne.biąj_ko_Rb^^
(niezdolne do wiązania czynników transkiypcyjnych).
• Brak czynników uszkadzających DNA - p53 wiąże się z białkiem MDM2, które ukierunkowuje go na szlak ubikwitynacji i degradacji zależnej od proteasomów.
• Uszkodzenie DNA - brak wiązania MDM2. Aktywne p53 indukuje transkiypcje inhibitora CDK - p21pK\ Jeżeli usunięcie szkody jest niemożliwe — apoptoza.
Działanie MPF - kompleks p34<dt2/cyklina z powodu fosforylacji Tyr15 i Thr14, a także Thr161 stanowi nieczynny MPF, zwany też pre-MPF. Po ukończeniu syntezy DNA następuje aktywacja fosfatazy cdc25, powodującej defosforylację zasad azotowych białka p34td<2. Jednymi z substratów MPF są iain. histon HI (wymagany do kondensacji chromatyny), laminy (uczestniczące w destrukcji otoczki jądrowej we wczesnej profazie), nukleolina (białko C23 zaangażowane w remontowanie struktury jąderka), białka Af icrotubule Association Produc(s Stimulator ( stymulowane przez MPF mają wpływ na na wzrost mikrotubul). Rozkład cykliny B na przełomie metafazy i a na fazy powoduje inaktywację i odwrócenie wszystkich zmian.
Jedyną fazą, w której nie odbywają się procesy biosyntetyczne jest faza M.