ściąga mięso

Poubojowe przemiany mi�sa:

Przemiany w�glowodan�w:

- beztlenowy metabolizm glikogenu do kwasu mlekowego

-zakwaszenie mi�sa z pH 7.3 - 7.5 do pH 5.4 (zakwaszenie ko�cowe)

- unieczynnienie enzym�w glikolitycznych

Zakwaszenie ko�cowe zale?y od:

gatunku zwierz�cia (spadek pH przebiega najszybciej u œwi� i byd�a, nast�pnie u koni, a

najwolniej u owiec)

stanu wykrwawienia zwierz�cia (pe�ne zakwaszenie mo?liwe jest tylko przy ca�kowitym

wykrwawieniu),

Znaczenie zakwaszenia:

higieniczne - bakteriostatyczne

przemiany bia�ek

Przemiany nukleotyd�w

St�?enie poœmiertne

utrata homeostazy mi�œni (spadek temperatury, ciœnienia osmotycznego, potencja�u

oksydoredukcyjnego),

uruchomienie ATP-azy sarkoplazmatycznej,

skurcz mi�œni z udzia�em ATP

Ca�kowite wyczerpanie rezerw energetycznych mi�œni (fosfokreatyna i glikogen), wyczerpanie

ATP,

trwa�e i nieodwracalne powi�zanie filament�w grubych i cienkich - st�?enie poœmiertne.

O intensywnoœci st�?enia poœmiertnego decyduje

rodzaj mi�œnia (mi�œnie pracuj�ce intensywnie wykazuj� silniejsze st�?enie poœmiertne)

ot�uszczenie tuszy (im wi�ksze ot�uszczenie, tym mniejszy stopie� st�?enia)

temperatura otoczenia (w temperaturze przechowywania mi�sa 15�C stopie� st�?enia jest

najmniejszy, niskie temperatury (zw�aszcza mro?enie) wywo�uj� tzw. szok ch�odniczy,

powoduj�cy bardzo silny skurcz mi�œni).

Znaczenie st�?enia poœmiertnego:

silne st�?enie poœmiertne niekorzystnie wp�ywa na kruchoœ� mi�sa

Przemiany bia�ek

Denaturacja.

Denaturacja jest spowodowana poubojowym zakwaszeniem mi�œni i zale?y od rodzaju bia�ek

tkanki mi�œniowej (dotyczy g��wnie bia�ek sarkoplazmy oraz mioglobiny)

Stopie� denaturacji bia�ek mi�œni zale?y od

wielkoœci i szybkoœci spadku pH (im ni?sze pH, tym wi�kszy stopie� denaturacji bia�ek.

Szybki spadek pH, wywo�uj�cy wzrost temperatury, powoduje g��bokie zmiany denaturacyjne),

temperatury œrodowiska.

Autoliza

Autoliza jest wywo�ywana przez endogenne enzymy proteolityczne tkanki mi�œniowej kalpainy.

Szybkoœ� autolizy zale?y g��wnie od:

pH (w niskim pH dochodzi do uwalniania jon�w Ca+2 co sprzyja dzia�aniu endogennych

proteinaz),

temperatury (im wy?sza temperatura, tym wi�ksze tempo proteolizy).

Autoliza powoduje: wzrost pH mi�sa, wzrost kruchoœci mi�sa, zwi�kszone wi�zanie wody,

wzrost iloœci niskocz�steczkowych substancji smakowo - zapachowych w mi�sie.

Kalpainy

- m-kalpainy - aktywne w niskich mikromolowych st�?eniach Ca+2

- m-kalpainy - aktywowane st�?eniami Ca+2 rz�du milimolowego

- kalpastatyna - inhibitor aktywnoœci proteolitycznej kalpain

trawi� niekt�re bia�ka linii Z

nie trawi� aktyny, miozyny

m-kalpainy i m-kalpainy trawi� te same bia�ka mi�œniowe

ze wzgl�du na faktyczne st�?enia Ca+2 w mi�œniu bardziej prawdopodobne wydaje si� obecnie,

?e w proteolizie uczestnicz� m-kalpainy, chocia? aktywnoœ� m-kalpain utrzymuje si�

znacznie d�u?ej post-mortem, ni? aktywnoœ� m-kalpain.

Wysoki poziom kalpastatyny jest zwi�zany z obni?on� kruchoœci� mi�sa

r�?nice w kruchoœci pomi�dzy tuszami cechuj�cymi si� r�?nym poziomem kalpastatyny mog�

osi�ga� 40%

monitorowanie poziomu kalpastatyny w tuszy pozwala przewidzie� stopie� kruchoœci mi�sa

Okreœlanie kruchoœci mi�sa:

Test Warnera-Bratzlera okreœla ci�?ar zdolny do przeci�cia 1cm3 mi�sa

- pol�dwica: 2.6kg

- rozbratel: 5.3kg

Test organoleptyczny

Na kruchoœ� mi�sa wp�ywa

- stres przedubojowy - DFD (Dark Firm Dry) i PSE (Pale Soft Exudative)

- wiek zwierz�t (m�odsze zwierz�ta maj� wy?szy poziom kalpain)

- przebieg procesu dojrzewania

Polepszenie procesu dojrzewania mo?na uzyska� poprzez:

- iniekcj� witaminy D3 - 7.5 milion�w IU wit. D3 na 7 dni przed ubojem pozwala na 26%

zwi�kszenie kruchoœci mi�sa (zysk 1kg w teœcie Warnera-Bratzlera). Prawdopodobnie

witamina D przyczynia si� do zwi�kszenia st�?enia Ca+2 w mi�œniach, co sprzyja

aktywnoœci kalpain.

- doustne podawanie CaCl2 przed ubojem - zysk 1kg w teœcie Warnera-Bratzlera

Odchylenia jakoœciowe mi�sa

Miopatie stresowe s� dziedzicznymi schorzeniami wywo�anymi przez uszkodzenia

mechanizm�w przemian energetycznych

(uszkodzenia struktur odpowiedzialnych za procesy fosforylacji we w��knach mi�œniowych,

zmiany w wydzielaniu hormonalnym, objawiaj�ce si� wysok� wra?liwoœci� na stresy)

PSS - Porcine Stress Syndrome

- dziedziczna wada wyst�puj�ca g��wnie u œwi�

- mo?e doprowadzi� do œmierci zwierz�cia w czasie transportu

- po uboju na skutek nieprawid�owych przemian sk�adnik�w mi�œni (PSE) bardzo cz�sto

prowadzi do uzyskania mi�sa o obni?onej wartoœci

PSE mo?e dotyczy� r�wnie? œwi� nie obci�?onych syndromem PSS

PSE wyst�puje ze szczeg�lnym nasileniem w miesi�cach letnich, a wtedy jego cz�stoœ� si�ga

30% populacji œwi�, w tym r�wnie? œwi� nie obci�?onych syndromem PSS. W pozosta�ym

okresie cz�stoœ� PSE mo?e si�ga� jedynie 5%.

Mi�so PSE uzyskane od œwi� obci�?onych syndromem PSS r�?ni si� od mi�sa od œwi� nie

obci�?onych syndromem PSS.

W odr�?nieniu od osobnik�w zdrowych niekorzystne procesy s� wyzwalane przez stosunkowo

niewielkie stresy

Bezpoœrednio miopatie wywo�ywane s� przewozem zwierz�t, gromadzeniem zwierz�t

pochodz�cych z r�?nych œrodowisk przed ubojem oraz osza�amianiem przedubojowym.

Syndrom PSE (Pale, Soft, Exudative)

Objawia si�:

blad�, szarobia�aw� lub szaro?�t� barw� mi�sa,

mi�kk� konsystencj� i podatnoœci� mi�sa na przebijanie,

znaczn� wodnistoœci� mi�sa.

Przemiany poubojowe mi�sa PSE:

gwa�towny przebieg beztlenowej glikogenolizy,

szybkie nagromadzenie znacznych iloœci kwasu mlekowego, co wywo�uje szybki spadek pH: po

45 - 60 min. osi�ga wartoœ� 5.3 - 5.5 (w normalnym mi�sie: 6.8 - 7.0),

wzrost temperatury do wartoœci 41.5 - 43�C (w normalnym mi�sie 40 - 40.5�C),

denaturacja i wytr�cenie bia�ek sarkoplazmy prowadz�ca do obni?enia zdolnoœci wi�zania wody

przez mi�so,

denaturacja mioglobiny i balda barwa mi�sa,

brak kruchoœci mi�sa, zwi�kszone ubytki masy mi�sa po zabiegach termicznych,

brak soczystoœci (wra?enie suchoœci) mi�sa.

Syndrom PSE wyst�puje przede wszystkim u œwi� (15-30%), ale tak?e u m�odych m�skich

osobni�w byd�a (8%) i ok. 20% drobiu rzeŸnego

Syndrom DFD (Dark, Firm, Dry)

DFD objawia si�:

ciemn�, czerwon� barw� mi�sa,

zbit� konsystencj� mi�sa,

ma�� czynn� wodnistoœci� tkanki, daj�c� wra?enie suchoœci.

Zmiany w mi�sie DFD:

w tego rodzaju mi�œniach jeszcze przed ubojem zachodzi gwa�towna glikogenoliza, wytworzenie

i usuni�cie przez krwioobieg kwasu mlekowego,

nie dochodzi do odbudowy glikogenu,

w chwili uboju mi�œnie zawieraj� ma�e iloœci ATP, glikogenu i kwasu mlekowego, a wysokie pH,

po uboju brak jest zakwaszenia mi�sa, pH utrzymuje si� w okolicach 6.2,

wysokie pH przyczynia si� do silnego wi�zania wody przez mi�œnie, mi�so ma tward�

konsystencj�, jest suche w wygl�dzie,

w wyniku nap�cznienia w��kien mi�œniowych, barwa mi�sa jest ciemna,

wysokie pH powoduje brak aktywacji endogennych proteinaz i nie dochodzi do dojrzewania

mi�sa, jest ono twarde,

brak zakwaszenia poubojowego odbija si� na zwi�kszonej podatnoœci mi�sa DFD na rozk�ad

gnilny.

Rozk�ad mi�sa.

Gnicie to rozk�ad niskocz�steczkowych substancji wchodz�cych w sk�ad mi�sa: aminokwas�w,

cukr�w, nukleotyd�w, witamin.

Gnicie objawia si� zmianami: utrat� czerwonej barwy mi�sa, pojawieniem si� kleistoœci,

odchyleniami zapachu, smaku i tekstury mi�sa.

W wyniku gnicia wytwarza si�: siarkowod�r, amoniak, metan, indol, skatol, merkaptany, kwasy

t�uszczowe, aminy.

Degradacja bia�ek jest wynikiem dzia�ania egzogennych enzym�w proteolitycznych bakterii.

Rozk�ad mi�sa zachodzi etapowo:

faza zatrzymania (kolonizacja i adaptacja mikroflory),

faza logarytmicznego wzrostu drobnoustroj�w (zachodzi tylko w soku mi�œniowym i prowadzi

do wytworzenia ko�cowych produkt�w gnicia),

produkcja proteinaz przez drobnoustroje i degradacja bia�ek.

W trakcie rozk�adu mi�sa zachodzi szereg reakcji przemian aminokwas�w:

dekarboksylacja - prowadzi do wytworzenia amin: histaminy, kadaweryny, tyraminy, putrescyny.

dezaminacja - prowadzi do powstania amoniaku oraz ketokwas�w i kwas�w t�uszczowych,

specyficzny rozk�ad aminokwas�w - z cysteiny i metioniny powstaj� merkaptany i H2S. Z

tryptofanu powstaj� indol i skatol.

r�d�a zaka?e� mi�sa:

prze?yciowe (zwi�zane z procesami trawienia),

ubojowe (przez ran� ubojow�, przez wytworzenie si� podciœnienia w uk�adzie krwionoœnym i

zasysanie zanieczyszczonej krwi z powierzchni cia�a zwierz�cia),

poubojowe (Ÿr�d�em zanieczyszcze� jest g��wnie powierzchnia cia�a zwierz�cia, przypadki

otwarcia przewodu pokarmowego oraz narz�dzia i r�ce personelu ubojowego).

Wzrost drobnoustroj�w w mi�sie:

faza zatrzymania: liczba kom�rek nie zmienia si�, drobnoustroje adaptuj� si� do œrodowiska,

faza logarytmiczna: kom�rki ulegaj� intensywnym podzia�om.

Szybkoœ� wzrostu mikroflory w tej fazie zale?y od:

czasu trwania jednej generacji,

wielkoœci zaka?enia wyjœciowego.

faza nasycenia: liczba drobnoustroj�w osi�ga maksymaln� koncentracj�,

faza ubytku: liczba drobnoustroj�w zmniejsza si� w wyniku nagromadzenia produkt�w

przemiany materii i wyczerpania sk�adnik�w pokarmowych.

W mi�sie d�ugoœ� fazy zatrzymania okreœla pe�n� przydatnoœ� spo?ywcz� mi�sa. Faza

logarytmiczna okreœla pocz�tek rozk�adu gnilnego.

Czynniki rozwoju drobnoustroj�w w mi�sie:

wp�yw stanu fizycznego mi�sa (trwa�oœ� mi�sa jest najwy?sza w ca�ych tuszach, rozdrobnienie

mi�sa sprzyja zniszczeniu naturalnych barier ochronnych i rozwojowi mikroflory),

wp�yw temperatury (optymalna temperatura wzrostu dla danego typu drobnoustroju sprzyja jego

namno?eniu. Gwa�towne obni?enie temperatury do wartoœci 0 - 2�C powoduje redukcj�

liczby ?ywych kom�rek bakterii).

wp�yw zawartoœci wody (decyduj�cym czynnikiem wzrostu mikroflory jest aktywnoœ� wodna

b�d�ca wyk�adnikiem ciœnienia osmotycznego danego œrodowiska. Im wi�ksza aktywnoœ�

wodna, tym lepsze warunki do rozwoju drobnoustroj�w)

potencja� oksydoredukcyjny (zale?y on od obecnoœci utleniaczy i reduktor�w w mi�sie,

pojemnoœci buforowej, ciœnienia parcjalnego tlenu w œrodowisku zewn�trznym. Po œmierci

zwierz�cia nast�puje wzrost wartoœci potencja�u oksydoredukcyjnego, co sprzyja

rozwojowi bakterii. Ich wzrost mo?na zahamowa� ograniczaj�c dost�p tlenu lub stosuj�c

substancje redukuj�ce),

wp�yw pH (optimum pH dla wi�kszoœci bakterii wynosi ok. 7.0 Spadek wartoœci pH œrodowiska

(zakwaszenie poubojowe) powoduje zahamowanie rozwoju mikroflory. Graniczn�

wartoœci� przydatnoœci mi�sa do przechowywania jest pH 6.4)

Sk�ad chemiczny mi�sa:

Woda:

- Zawartoœ� wody w mi�sie waha si� w granicach 65 - 80% i w 90% zawarta jest we w��knach

mi�œniowych.

Wod� w mi�œniach utrzymuj� bia�ka.

Ze wzgl�du na rodzaj si� utrzymuj�cych wod� w mi�sie mo?na j� zr�?nicowa� na hydratacyjn� i

strukturaln�.

Bia�ko:

Mi�so zawiera oko�o 18% bia�ka. Najwi�cej bia�ka znajduje si� w miofibryllach - 9 .5% i w

sarkoplazmie - 6%.

Bia�ka miofibrylli to miozyna, aktyna, bia�ka regulacyjne - tropomiozyna, troponina, a -

aktynina, b- aktynina.

Bia�ka sarkoplazmy to mioglobina, bia�ka enzymatyczne.

Bia�ka zr�bowe - kolagen i elastyna.

Kolagen sk�ada si� z d�ugich w��kien zbudowanych z �a�cuch�w polipeptydowych tworz�cych

charakterystyczn� helis�, zawiera hydroksyprolin� i bardzo du?o reszt glicyny, proliny i alaniny.

Jest glikoprotein�. P�cznieje w wodzie po podgrzaniu przechodzi w ?elatyn�. Surowy kolagen

rozk�adaj� enzymy drobnoustroj�w tzw. kolagenazy min. kolagenaza Clostridium oraz niekt�re

katepsyny i kolagenazy zwierz�t.

Elastyna zawiera znaczne iloœci hydrofobowych aminokwas�w, jest w zasadzie nierozpuszczalna

w wodzie, nie p�cznieje, jest rozk�adana przez trzustkowe elastazy i enzymy roœlinne

(bromelaina, papaina)

Endogenne enzymy mi�sa katalizuj� g��wnie procesy rozpadu po œmierci zwierz�cia.

Enzymy przemian nukleotyd�w: ATPazy, dezaminazy ADP i AMP, kinaza kreatynowa i

adenylowa.

Proteinazy: katepsyny (cysteinowe - B, C, H, L, aspartylowe - A, D, E), calpainy (CANP) -

oboj�tne proteinazy aktywowane wapniem.

Enzymy glikolityczne: wyst�puj� g��wnie w sarkoplazmie (stanowi� 70% masy bia�ek

sarkoplazmatycznych), s� to enzymy przeprowadzaj�ce rozk�ad glikogenu i glikoliz�.

Enzymy lipolityczne: lipazy i fosfolipazy.

Niebia�kowe zwi�zki azotowe:

Kreatyna.

Kwasy nukleinowe: RNA (100 - 200mg%), DNA (50 - 100mg%).

Nukleotydy.

Peptydy: karnozyna, anseryna, glutation.

Aminokwasy, aminy.

T�uszcz:

Oko�o 3%.

W�glowodany:

Glikogen - zawartoœ� waha si� w granicach 0.5- 1.3%. Na jego iloœ� w mi�œniach s� rodzaj

mi�œnia, gatunek i wiek zwierz�cia, jego kondycja i post�powanie przedubojowe.

Witaminy.

Mi�so zawiera przede wszystkim witaminy rozpuszczalne w wodzie: B1, B2, B6, B12, kwas

pantotenowy i kwas foliowy, kt�rych poziom jest w stanie pokry� dzienne zapotrzebowanie

cz�owieka.

Witamin rozpuszczalnych w t�uszczach jest w mi�sie wyraŸnie mniej.

Johan Gustav Christoffer Thorsager Kjeldahl

(1849 - 1900)

Od ponad 120 lat metoda Kjeldahla jest oficjalnym œwiatowym standardem oznaczania azotu we

wszystkich rodzajach pr�bek ?ywnoœci

np. w mleku, serach, wyrobach mi�snych, piwie, ziarnach, m�ce, zbo?ach

Mineralizacja w metodzie Kjeldahla przekszta�ca zwi�zki zawieraj�ce azot (bia�ka, aminy,

zwi�zki organiczne)

zwi�zki amonowe

Bia�ko � ogrzewanie w H2SO4 � NH3

NH3 + H2SO4 � (NH4)2SO4

Po dodaniu �ugu, zwi�zki te wydzielaj� wolny amoniak, kt�ry jest usuwany przez destylacj� i

nast�pnie miareczkowany

Aparat Parnasa - Wagnera

(NH4)2SO4 + 2NaOH � Na2SO4 + 2H2O + 2 NH3

H3BO3 + NH4

+ � NH4H2BO3 + H2O

NH4H2BO3 + HCl � HN3Cl + H3BO3

Metoda SOXHLETA

Franz Ritter von Soxhlet (1848 -1926)

Aparat Soxhleta -1879ODCHYLENIA SMAKOWO-ZAPACHOWE

Zale?ne od ?ywienia:

Trzoda chlewna

Tanowo-rybny smak i zapach mi�sa, mi�kka konsystencja, szaro?�te zabarwienie - m�czki

i odpady rybne, makuchy roœlin oleistych;

Krowy i owce

mi�so o zapachu œwi�skiego ka�u - wy��czne podawanie koniczyny greckiej

wo� je�czej�cego t�uszczu - wyt�oki i liœcie buraczane lub ?ywienie sfermentowan�

kiszonk� z burak�w pastewnych

Zapach p�ciowy:

Androgeny

Feromony

Nast�pstwo chor�b:

Zapach ka�owy - wzd�cia, zapalenie macicy, ropowice, acetonemia;

Zapach i smak moczowy, amoniakalny - schorzenia nerek, zapalenie osierdzia i otrzewnej,

a tak?e ub�j przem�czonych zwierz�t;

Zapach s�odki, odra?aj�cy - ?�taczka, schorzenia w�troby, ub�j przed porodem,

zatrzymanie p�od�w, zapalenie macicy;

Zapach je�czej�cego mas�a albo gnilny - szelestnica, obrz�k z�oœliwy.

Nienormalna, nieprzyjemna wo� mi�sa - przewlekle schorzenia w�troby, du?e zarobaczenie

zwierz�t.

Odchylenia polekowe:

Farmaceutyki o silnych w�aœciwoœciach smakowych lub zapachowych podawane

zwierz�tom na kr�tko przed ubojem

Odchylenia adsorpcyjne:

Przetrzymywanie zwierz�t bezpoœrednio przed ubojem w pomieszczeniach

dezynfekowanych œrodkami o silnym zapachu (chlorek wapnia, lizol, krezol, karbol)

Przetrzymywanie mi�sa w „pachn�cych” magazynach (farby, lakiery, owoce, ser, ryby, dym

tytoniowy)

Zmiany zabarwienia

œ�taczka w�aœciwa (icterus)

Przyczyna:

Odk�adanie si� barwnik�w ?�ciowych (bilirubiny) w tkankach zwierz�cych.

Dotyczy:

B�on œluzowych i surowiczych, chrz�stek, œr�db�onka naczy�, tkanki mi�œniowej;

Barwa:

Od jasno?�tej do zielono?�tej

Pow�d:

Mechaniczne zaczopowanie przewod�w ?�ciowych (kamienie, paso?yty, nowotwory);

Choroby zakaŸne;

Uszkodzenie tkanki w�trobowej (?�taczka mi�?szowa);

Rozpad element�w morfotycznych krwi (?�taczka hemolityczna);

Smak mi�sa: gorzki;

Zapach: ka�owo-jelitowy

Bilrubina rozpuszcza si� w alkoholu, chloroformie, zasadach

Lipochromatoza (lipochromatosis) - ?�taczka pozorna

Przyczyna: karotenoidy (karoten i ksantofil)

Dotyczy:

T�uszczu podsk�rnego, sieciowego i oko�onerkowego, w mniejszym stopniu

mi�dzymi�œniowego

Barwa:

œ�ta do pomara�czowej

Stwierdzana:

U byd�a w okresie pastwiskowym

Karma bogata w karotenoidy:

Kukurydza, marchew, rzepak

Karotenoidy rozpuszczaj� si� w rozpuszczalnikach organicznych - eter, benzen, chloroform

PSE, DFD

Choroba ?�tego t�uszczu (yellow fat disease)

Wyst�powanie:

Nutrie, norki, a tak?e œwinie i dr�b

Przyczyna:

Zaburzenie endogennych przemian t�uszczowych, odk�adanie ceroidu

Zmiany:

œ�tobr�zowa w�troba i t�uszcz zapasowy

Pow�d:

Jednostronne podawanie karmy zawieraj�cej wysoce nienasycone kwasy t�uszczowe

(m�czki, odpady rybne, tran, makuchy) przy r�wnoczesnym niedoborze lub braku witaminy

Smak i zapach t�uszczu - rybi, je�czej�cy

Czerniaczka (melanosis)

Przyczyna odk�adanie melaniny

Wyst�powanie:

P�uca, w�troba, serce, nerki, œledziona, opony m�zgowe rzadziej w�z�y ch�onne, tkanka

mi�œniowa i t�uszczowa

Zmiany:

Nieregularne pasma w tkance ��cznej œr�dmi�œniowej lub narz�dowej

Wyst�powanie:

M�ode zwierz�ta - ciel�ta, niekiedy prosi�ta, rzadko u byd�a doros�ego

Ochronoza (ochronosis)

Przyczyna:

Barwnik spokrewniony z melanin�

Zmiany:

Czarne zabarwienie chrz�stek staw�w

Ksantoza (xanthosis)

Przyczyna:

Odk�adanie lipofuscyny - zanik brunatny (atrophia fusca)

Zmiany:

Czekoladowa w�troba, mi�sie� sercowy, rzadziej mi�œnie szkieletowe

Wyst�powanie:

Byd�o

Porfiria (porphiria)

Przyczyna:

Wrodzone zaburzenia przemian hemoglobiny

Zmiany:

R�?owe do br�zowego zabarwienie koœci (mostek i ?ebra) oraz z�biny

Pr�by gotowania i pieczenia

Mikrofal�wki

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
SCIAGA MIESO 12
sciaga mieso kolo 1 II Semestr SWIEZOSC
sciaga mieso czerwone
Sciąga mięso
środ. a jakość żywienia, sciaga++mieso, Środowisko a jakość żywności
mięso egz zestawy zrobione z terminu 06 i 07 2013 ściąga, weterynaria, Higiena zwierząt rzeźnych
MIĘSO sciaga
mieso sciaga1 8pytan dla asi
Mięso czerwone - ściąga 3, WTŻ, Mięso
ściaga 2, specjalizacja mięso, pytania egzamin
MIESO-1 kolo sciaga+sylwiaaaa, weterynaria
Mięso Czerwone - ściąga 2, WTŻ, Mięso
ściaga 2, specjalizacja mięso, pytania egzamin
ściaga 2, specjalizacja mięso, pytania egzamin
mięso egz zestawy zrobione z terminu 06 i 07 2013 ściąga, weterynaria, Higiena zwierząt rzeźnych

więcej podobnych podstron