Poubojowe przemiany miêsa:

Przemiany wêglowodanów:

- beztlenowy metabolizm glikogenu do kwasu mlekowego

-zakwaszenie miêsa z pH 7.3 - 7.5 do pH 5.4 (zakwaszenie koñcowe)

- unieczynnienie enzymów glikolitycznych

Zakwaszenie koñcowe zale?y od:

gatunku zwierzêcia (spadek pH przebiega najszybciej u œwiñ i byd³a, nastêpnie u koni, a

najwolniej u owiec)

stanu wykrwawienia zwierzêcia (pe³ne zakwaszenie mo?liwe jest tylko przy ca³kowitym

wykrwawieniu),

Znaczenie zakwaszenia:

higieniczne - bakteriostatyczne

przemiany bia³ek

Przemiany nukleotydów

Stê?enie poœmiertne

utrata homeostazy miêœni (spadek temperatury, ciœnienia osmotycznego, potencja³u

oksydoredukcyjnego),

uruchomienie ATP-azy sarkoplazmatycznej,

skurcz miêœni z udzia³em ATP

Ca³kowite wyczerpanie rezerw energetycznych miêœni (fosfokreatyna i glikogen), wyczerpanie

ATP,

trwa³e i nieodwracalne powi¹zanie filamentów grubych i cienkich - stê?enie poœmiertne.

O intensywnoœci stê?enia poœmiertnego decyduje

rodzaj miêœnia (miêœnie pracuj¹ce intensywnie wykazuj¹ silniejsze stê?enie poœmiertne)

ot³uszczenie tuszy (im wiêksze ot³uszczenie, tym mniejszy stopieñ stê?enia)

temperatura otoczenia (w temperaturze przechowywania miêsa 15°C stopieñ stê?enia jest

najmniejszy, niskie temperatury (zw³aszcza mro?enie) wywo³uj¹ tzw. szok ch³odniczy,

powoduj¹cy bardzo silny skurcz miêœni).

Znaczenie stê?enia poœmiertnego:

silne stê?enie poœmiertne niekorzystnie wp³ywa na kruchoœæ miêsa

Przemiany bia³ek

Denaturacja.

Denaturacja jest spowodowana poubojowym zakwaszeniem miêœni i zale?y od rodzaju bia³ek

tkanki miêœniowej (dotyczy g³ównie bia³ek sarkoplazmy oraz mioglobiny)

Stopieñ denaturacji bia³ek miêœni zale?y od

wielkoœci i szybkoœci spadku pH (im ni?sze pH, tym wiêkszy stopieñ denaturacji bia³ek.

Szybki spadek pH, wywo³uj¹cy wzrost temperatury, powoduje g³êbokie zmiany denaturacyjne),

temperatury œrodowiska.

Autoliza

Autoliza jest wywo³ywana przez endogenne enzymy proteolityczne tkanki miêœniowej kalpainy.

Szybkoœæ autolizy zale?y g³ównie od:

pH (w niskim pH dochodzi do uwalniania jonów Ca+2 co sprzyja dzia³aniu endogennych

proteinaz),

temperatury (im wy?sza temperatura, tym wiêksze tempo proteolizy).

Autoliza powoduje: wzrost pH miêsa, wzrost kruchoœci miêsa, zwiêkszone wi¹zanie wody,

wzrost iloœci niskocz¹steczkowych substancji smakowo - zapachowych w miêsie.

Kalpainy

- m-kalpainy - aktywne w niskich mikromolowych stê?eniach Ca+2

- m-kalpainy - aktywowane stê?eniami Ca+2 rzêdu milimolowego

- kalpastatyna - inhibitor aktywnoœci proteolitycznej kalpain

trawi¹ niektóre bia³ka linii Z

nie trawi¹ aktyny, miozyny

m-kalpainy i m-kalpainy trawi¹ te same bia³ka miêœniowe

ze wzglêdu na faktyczne stê?enia Ca+2 w miêœniu bardziej prawdopodobne wydaje siê obecnie,

?e w proteolizie uczestnicz¹ m-kalpainy, chocia? aktywnoœæ m-kalpain utrzymuje siê

znacznie d³u?ej post-mortem, ni? aktywnoœæ m-kalpain.

Wysoki poziom kalpastatyny jest zwi¹zany z obni?on¹ kruchoœci¹ miêsa

ró?nice w kruchoœci pomiêdzy tuszami cechuj¹cymi siê ró?nym poziomem kalpastatyny mog¹

osi¹gaæ 40%

monitorowanie poziomu kalpastatyny w tuszy pozwala przewidzieæ stopieñ kruchoœci miêsa

Okreœlanie kruchoœci miêsa:

Test Warnera-Bratzlera okreœla ciê?ar zdolny do przeciêcia 1cm3 miêsa

- polêdwica: 2.6kg

- rozbratel: 5.3kg

Test organoleptyczny

Na kruchoœæ miêsa wp³ywa

- stres przedubojowy - DFD (Dark Firm Dry) i PSE (Pale Soft Exudative)

- wiek zwierz¹t (m³odsze zwierzêta maj¹ wy?szy poziom kalpain)

- przebieg procesu dojrzewania

Polepszenie procesu dojrzewania mo?na uzyskaæ poprzez:

- iniekcjê witaminy D3 - 7.5 milionów IU wit. D3 na 7 dni przed ubojem pozwala na 26%

zwiêkszenie kruchoœci miêsa (zysk 1kg w teœcie Warnera-Bratzlera). Prawdopodobnie

witamina D przyczynia siê do zwiêkszenia stê?enia Ca+2 w miêœniach, co sprzyja

aktywnoœci kalpain.

- doustne podawanie CaCl2 przed ubojem - zysk 1kg w teœcie Warnera-Bratzlera

Odchylenia jakoœciowe miêsa

Miopatie stresowe s¹ dziedzicznymi schorzeniami wywo³anymi przez uszkodzenia

mechanizmów przemian energetycznych

(uszkodzenia struktur odpowiedzialnych za procesy fosforylacji we w³óknach miêœniowych,

zmiany w wydzielaniu hormonalnym, objawiaj¹ce siê wysok¹ wra?liwoœci¹ na stresy)

PSS - Porcine Stress Syndrome

- dziedziczna wada wystêpuj¹ca g³ównie u œwiñ

- mo?e doprowadziæ do œmierci zwierzêcia w czasie transportu

- po uboju na skutek nieprawid³owych przemian sk³adników miêœni (PSE) bardzo czêsto

prowadzi do uzyskania miêsa o obni?onej wartoœci

PSE mo?e dotyczyæ równie? œwiñ nie obci¹?onych syndromem PSS

PSE wystêpuje ze szczególnym nasileniem w miesi¹cach letnich, a wtedy jego czêstoœæ siêga

30% populacji œwiñ, w tym równie? œwiñ nie obci¹?onych syndromem PSS. W pozosta³ym

okresie czêstoœæ PSE mo?e siêgaæ jedynie 5%.

Miêso PSE uzyskane od œwiñ obci¹?onych syndromem PSS ró?ni siê od miêsa od œwiñ nie

obci¹?onych syndromem PSS.

W odró?nieniu od osobników zdrowych niekorzystne procesy s¹ wyzwalane przez stosunkowo

niewielkie stresy

Bezpoœrednio miopatie wywo³ywane s¹ przewozem zwierz¹t, gromadzeniem zwierz¹t

pochodz¹cych z ró?nych œrodowisk przed ubojem oraz osza³amianiem przedubojowym.

Syndrom PSE (Pale, Soft, Exudative)

Objawia siê:

blad¹, szarobia³aw¹ lub szaro?ó³t¹ barw¹ miêsa,

miêkk¹ konsystencj¹ i podatnoœci¹ miêsa na przebijanie,

znaczn¹ wodnistoœci¹ miêsa.

Przemiany poubojowe miêsa PSE:

gwa³towny przebieg beztlenowej glikogenolizy,

szybkie nagromadzenie znacznych iloœci kwasu mlekowego, co wywo³uje szybki spadek pH: po

45 - 60 min. osi¹ga wartoœæ 5.3 - 5.5 (w normalnym miêsie: 6.8 - 7.0),

wzrost temperatury do wartoœci 41.5 - 43°C (w normalnym miêsie 40 - 40.5°C),

denaturacja i wytr¹cenie bia³ek sarkoplazmy prowadz¹ca do obni?enia zdolnoœci wi¹zania wody

przez miêso,

denaturacja mioglobiny i balda barwa miêsa,

brak kruchoœci miêsa, zwiêkszone ubytki masy miêsa po zabiegach termicznych,

brak soczystoœci (wra?enie suchoœci) miêsa.

Syndrom PSE wystêpuje przede wszystkim u œwiñ (15-30%), ale tak?e u m³odych mêskich

osobniów byd³a (8%) i ok. 20% drobiu rzeŸnego

Syndrom DFD (Dark, Firm, Dry)

DFD objawia siê:

ciemn¹, czerwon¹ barw¹ miêsa,

zbit¹ konsystencj¹ miêsa,

ma³¹ czynn¹ wodnistoœci¹ tkanki, daj¹c¹ wra?enie suchoœci.

Zmiany w miêsie DFD:

w tego rodzaju miêœniach jeszcze przed ubojem zachodzi gwa³towna glikogenoliza, wytworzenie

i usuniêcie przez krwioobieg kwasu mlekowego,

nie dochodzi do odbudowy glikogenu,

w chwili uboju miêœnie zawieraj¹ ma³e iloœci ATP, glikogenu i kwasu mlekowego, a wysokie pH,

po uboju brak jest zakwaszenia miêsa, pH utrzymuje siê w okolicach 6.2,

wysokie pH przyczynia siê do silnego wi¹zania wody przez miêœnie, miêso ma tward¹

konsystencjê, jest suche w wygl¹dzie,

w wyniku napêcznienia w³ókien miêœniowych, barwa miêsa jest ciemna,

wysokie pH powoduje brak aktywacji endogennych proteinaz i nie dochodzi do dojrzewania

miêsa, jest ono twarde,

brak zakwaszenia poubojowego odbija siê na zwiêkszonej podatnoœci miêsa DFD na rozk³ad

gnilny.

Rozk³ad miêsa.

Gnicie to rozk³ad niskocz¹steczkowych substancji wchodz¹cych w sk³ad miêsa: aminokwasów,

cukrów, nukleotydów, witamin.

Gnicie objawia siê zmianami: utrat¹ czerwonej barwy miêsa, pojawieniem siê kleistoœci,

odchyleniami zapachu, smaku i tekstury miêsa.

W wyniku gnicia wytwarza siê: siarkowodór, amoniak, metan, indol, skatol, merkaptany, kwasy

t³uszczowe, aminy.

Degradacja bia³ek jest wynikiem dzia³ania egzogennych enzymów proteolitycznych bakterii.

Rozk³ad miêsa zachodzi etapowo:

faza zatrzymania (kolonizacja i adaptacja mikroflory),

faza logarytmicznego wzrostu drobnoustrojów (zachodzi tylko w soku miêœniowym i prowadzi

do wytworzenia koñcowych produktów gnicia),

produkcja proteinaz przez drobnoustroje i degradacja bia³ek.

W trakcie rozk³adu miêsa zachodzi szereg reakcji przemian aminokwasów:

dekarboksylacja - prowadzi do wytworzenia amin: histaminy, kadaweryny, tyraminy, putrescyny.

dezaminacja - prowadzi do powstania amoniaku oraz ketokwasów i kwasów t³uszczowych,

specyficzny rozk³ad aminokwasów - z cysteiny i metioniny powstaj¹ merkaptany i H2S. Z

tryptofanu powstaj¹ indol i skatol.

ród³a zaka?eñ miêsa:

prze?yciowe (zwi¹zane z procesami trawienia),

ubojowe (przez ranê ubojow¹, przez wytworzenie siê podciœnienia w uk³adzie krwionoœnym i

zasysanie zanieczyszczonej krwi z powierzchni cia³a zwierzêcia),

poubojowe (Ÿród³em zanieczyszczeñ jest g³ównie powierzchnia cia³a zwierzêcia, przypadki

otwarcia przewodu pokarmowego oraz narzêdzia i rêce personelu ubojowego).

Wzrost drobnoustrojów w miêsie:

faza zatrzymania: liczba komórek nie zmienia siê, drobnoustroje adaptuj¹ siê do œrodowiska,

faza logarytmiczna: komórki ulegaj¹ intensywnym podzia³om.

SzybkoϾ wzrostu mikroflory w tej fazie zale?y od:

czasu trwania jednej generacji,

wielkoœci zaka?enia wyjœciowego.

faza nasycenia: liczba drobnoustrojów osi¹ga maksymaln¹ koncentracjê,

faza ubytku: liczba drobnoustrojów zmniejsza siê w wyniku nagromadzenia produktów

przemiany materii i wyczerpania sk³adników pokarmowych.

W miêsie d³ugoœæ fazy zatrzymania okreœla pe³n¹ przydatnoœæ spo?ywcz¹ miêsa. Faza

logarytmiczna okreœla pocz¹tek rozk³adu gnilnego.

Czynniki rozwoju drobnoustrojów w miêsie:

wp³yw stanu fizycznego miêsa (trwa³oœæ miêsa jest najwy?sza w ca³ych tuszach, rozdrobnienie

miêsa sprzyja zniszczeniu naturalnych barier ochronnych i rozwojowi mikroflory),

wp³yw temperatury (optymalna temperatura wzrostu dla danego typu drobnoustroju sprzyja jego

namno?eniu. Gwa³towne obni?enie temperatury do wartoœci 0 - 2°C powoduje redukcjê

liczby ?ywych komórek bakterii).

wp³yw zawartoœci wody (decyduj¹cym czynnikiem wzrostu mikroflory jest aktywnoœæ wodna

bêd¹ca wyk³adnikiem ciœnienia osmotycznego danego œrodowiska. Im wiêksza aktywnoœæ

wodna, tym lepsze warunki do rozwoju drobnoustrojów)

potencja³ oksydoredukcyjny (zale?y on od obecnoœci utleniaczy i reduktorów w miêsie,

pojemnoœci buforowej, ciœnienia parcjalnego tlenu w œrodowisku zewnêtrznym. Po œmierci

zwierzêcia nastêpuje wzrost wartoœci potencja³u oksydoredukcyjnego, co sprzyja

rozwojowi bakterii. Ich wzrost mo?na zahamowaæ ograniczaj¹c dostêp tlenu lub stosuj¹c

substancje redukuj¹ce),

wp³yw pH (optimum pH dla wiêkszoœci bakterii wynosi ok. 7.0 Spadek wartoœci pH œrodowiska

(zakwaszenie poubojowe) powoduje zahamowanie rozwoju mikroflory. Graniczn¹

wartoœci¹ przydatnoœci miêsa do przechowywania jest pH 6.4)

Sk³ad chemiczny miêsa:

Woda:

- Zawartoœæ wody w miêsie waha siê w granicach 65 - 80% i w 90% zawarta jest we w³óknach

miêœniowych.

Wodê w miêœniach utrzymuj¹ bia³ka.

Ze wzglêdu na rodzaj si³ utrzymuj¹cych wodê w miêsie mo?na j¹ zró?nicowaæ na hydratacyjn¹ i

strukturaln¹.

Bia³ko:

Miêso zawiera oko³o 18% bia³ka. Najwiêcej bia³ka znajduje siê w miofibryllach - 9 .5% i w

sarkoplazmie - 6%.

Bia³ka miofibrylli to miozyna, aktyna, bia³ka regulacyjne - tropomiozyna, troponina, a -

aktynina, b- aktynina.

Bia³ka sarkoplazmy to mioglobina, bia³ka enzymatyczne.

Bia³ka zrêbowe - kolagen i elastyna.

Kolagen sk³ada siê z d³ugich w³ókien zbudowanych z ³añcuchów polipeptydowych tworz¹cych

charakterystyczn¹ helisê, zawiera hydroksyprolinê i bardzo du?o reszt glicyny, proliny i alaniny.

Jest glikoprotein¹. Pêcznieje w wodzie po podgrzaniu przechodzi w ?elatynê. Surowy kolagen

rozk³adaj¹ enzymy drobnoustrojów tzw. kolagenazy min. kolagenaza Clostridium oraz niektóre

katepsyny i kolagenazy zwierz¹t.

Elastyna zawiera znaczne iloœci hydrofobowych aminokwasów, jest w zasadzie nierozpuszczalna

w wodzie, nie pêcznieje, jest rozk³adana przez trzustkowe elastazy i enzymy roœlinne

(bromelaina, papaina)

Endogenne enzymy miêsa katalizuj¹ g³ównie procesy rozpadu po œmierci zwierzêcia.

Enzymy przemian nukleotydów: ATPazy, dezaminazy ADP i AMP, kinaza kreatynowa i

adenylowa.

Proteinazy: katepsyny (cysteinowe - B, C, H, L, aspartylowe - A, D, E), calpainy (CANP) -

obojêtne proteinazy aktywowane wapniem.

Enzymy glikolityczne: wystêpuj¹ g³ównie w sarkoplazmie (stanowi¹ 70% masy bia³ek

sarkoplazmatycznych), s¹ to enzymy przeprowadzaj¹ce rozk³ad glikogenu i glikolizê.

Enzymy lipolityczne: lipazy i fosfolipazy.

Niebia³kowe zwi¹zki azotowe:

Kreatyna.

Kwasy nukleinowe: RNA (100 - 200mg%), DNA (50 - 100mg%).

Nukleotydy.

Peptydy: karnozyna, anseryna, glutation.

Aminokwasy, aminy.

T³uszcz:

Oko³o 3%.

Wêglowodany:

Glikogen - zawartoœæ waha siê w granicach 0.5- 1.3%. Na jego iloœæ w miêœniach s¹ rodzaj

miêœnia, gatunek i wiek zwierzêcia, jego kondycja i postêpowanie przedubojowe.

Witaminy.

Miêso zawiera przede wszystkim witaminy rozpuszczalne w wodzie: B1, B2, B6, B12, kwas

pantotenowy i kwas foliowy, których poziom jest w stanie pokryæ dzienne zapotrzebowanie

cz³owieka.

Witamin rozpuszczalnych w t³uszczach jest w miêsie wyraŸnie mniej.

Johan Gustav Christoffer Thorsager Kjeldahl

(1849 - 1900)

Od ponad 120 lat metoda Kjeldahla jest oficjalnym œwiatowym standardem oznaczania azotu we

wszystkich rodzajach próbek ?ywnoœci

np. w mleku, serach, wyrobach miêsnych, piwie, ziarnach, m¹ce, zbo?ach

Mineralizacja w metodzie Kjeldahla przekszta³ca zwi¹zki zawieraj¹ce azot (bia³ka, aminy,

zwi¹zki organiczne)

zwi¹zki amonowe

Bia³ko ® ogrzewanie w H2SO4 ® NH3

NH3 + H2SO4 ® (NH4)2SO4

Po dodaniu ³ugu, zwi¹zki te wydzielaj¹ wolny amoniak, który jest usuwany przez destylacjê i

nastêpnie miareczkowany

Aparat Parnasa - Wagnera

(NH4)2SO4 + 2NaOH ® Na2SO4 + 2H2O + 2 NH3

H3BO3 + NH4

+ ® NH4H2BO3 + H2O

NH4H2BO3 + HCl ® HN3Cl + H3BO3

Metoda SOXHLETA

Franz Ritter von Soxhlet (1848 -1926)

Aparat Soxhleta -1879ODCHYLENIA SMAKOWO-ZAPACHOWE

Zale?ne od ?ywienia:

Trzoda chlewna

Tanowo-rybny smak i zapach miêsa, miêkka konsystencja, szaro?ó³te zabarwienie - m¹czki

i odpady rybne, makuchy roœlin oleistych;

Krowy i owce

miêso o zapachu œwiñskiego ka³u - wy³¹czne podawanie koniczyny greckiej

woñ je³czej¹cego t³uszczu - wyt³oki i liœcie buraczane lub ?ywienie sfermentowan¹

kiszonk¹ z buraków pastewnych

Zapach p³ciowy:

Androgeny

Feromony

Nastêpstwo chorób:

Zapach ka³owy - wzdêcia, zapalenie macicy, ropowice, acetonemia;

Zapach i smak moczowy, amoniakalny - schorzenia nerek, zapalenie osierdzia i otrzewnej,

a tak?e ubój przemêczonych zwierz¹t;

Zapach s³odki, odra?aj¹cy - ?ó³taczka, schorzenia w¹troby, ubój przed porodem,

zatrzymanie p³odów, zapalenie macicy;

Zapach je³czej¹cego mas³a albo gnilny - szelestnica, obrzêk z³oœliwy.

Nienormalna, nieprzyjemna woñ miêsa - przewlekle schorzenia w¹troby, du?e zarobaczenie

zwierz¹t.

Odchylenia polekowe:

Farmaceutyki o silnych w³aœciwoœciach smakowych lub zapachowych podawane

zwierzêtom na krótko przed ubojem

Odchylenia adsorpcyjne:

Przetrzymywanie zwierz¹t bezpoœrednio przed ubojem w pomieszczeniach

dezynfekowanych œrodkami o silnym zapachu (chlorek wapnia, lizol, krezol, karbol)

Przetrzymywanie miêsa w „pachn¹cych” magazynach (farby, lakiery, owoce, ser, ryby, dym

tytoniowy)

Zmiany zabarwienia

œó³taczka w³aœciwa (icterus)

Przyczyna:

Odk³adanie siê barwników ?ó³ciowych (bilirubiny) w tkankach zwierzêcych.

Dotyczy:

B³on œluzowych i surowiczych, chrz¹stek, œródb³onka naczyñ, tkanki miêœniowej;

Barwa:

Od jasno?ó³tej do zielono?ó³tej

Powód:

Mechaniczne zaczopowanie przewodów ?ó³ciowych (kamienie, paso?yty, nowotwory);

Choroby zakaŸne;

Uszkodzenie tkanki w¹trobowej (?ó³taczka mi¹?szowa);

Rozpad elementów morfotycznych krwi (?ó³taczka hemolityczna);

Smak miêsa: gorzki;

Zapach: ka³owo-jelitowy

Bilrubina rozpuszcza siê w alkoholu, chloroformie, zasadach

Lipochromatoza (lipochromatosis) - ?ó³taczka pozorna

Przyczyna: karotenoidy (karoten i ksantofil)

Dotyczy:

T³uszczu podskórnego, sieciowego i oko³onerkowego, w mniejszym stopniu

miêdzymiêœniowego

Barwa:

œó³ta do pomarañczowej

Stwierdzana:

U byd³a w okresie pastwiskowym

Karma bogata w karotenoidy:

Kukurydza, marchew, rzepak

Karotenoidy rozpuszczaj¹ siê w rozpuszczalnikach organicznych - eter, benzen, chloroform

PSE, DFD

Choroba ?ó³tego t³uszczu (yellow fat disease)

Wystêpowanie:

Nutrie, norki, a tak?e œwinie i drób

Przyczyna:

Zaburzenie endogennych przemian t³uszczowych, odk³adanie ceroidu

Zmiany:

œó³tobr¹zowa w¹troba i t³uszcz zapasowy

Powód:

Jednostronne podawanie karmy zawieraj¹cej wysoce nienasycone kwasy t³uszczowe

(m¹czki, odpady rybne, tran, makuchy) przy równoczesnym niedoborze lub braku witaminy

E;

Smak i zapach t³uszczu - rybi, je³czej¹cy

Czerniaczka (melanosis)

Przyczyna odk³adanie melaniny

Wystêpowanie:

P³uca, w¹troba, serce, nerki, œledziona, opony mózgowe rzadziej wêz³y ch³onne, tkanka

miêœniowa i t³uszczowa

Zmiany:

Nieregularne pasma w tkance ³¹cznej œródmiêœniowej lub narz¹dowej

Wystêpowanie:

M³ode zwierzêta - cielêta, niekiedy prosiêta, rzadko u byd³a doros³ego

Ochronoza (ochronosis)

Przyczyna:

Barwnik spokrewniony z melanin¹

Zmiany:

Czarne zabarwienie chrz¹stek stawów

Ksantoza (xanthosis)

Przyczyna:

Odk³adanie lipofuscyny - zanik brunatny (atrophia fusca)

Zmiany:

Czekoladowa w¹troba, miêsieñ sercowy, rzadziej miêœnie szkieletowe

Wystêpowanie:

Byd³o

Porfiria (porphiria)

Przyczyna:

Wrodzone zaburzenia przemian hemoglobiny

Zmiany:

Ró?owe do br¹zowego zabarwienie koœci (mostek i ?ebra) oraz zêbiny

Próby gotowania i pieczenia

Mikrofalówki