AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY
FUNKCJE:
Utrzymywanie stałości składu środowiska wewnętrznego organizmu (homeostaza)
-adaptuje organizm do różnych sytuacji życiowych
-kompensuje odchylenia od poziomu optymalnego środowiska wewnętrznego
2. Efektorami są mięsnie gładkie, mięsień sercowy i komórki gruczołowe
3. Reguluje czynność narządów wewnętrznych
-czynność serca
-RR- ciśnienie tętnicze krwi
-temperaturę ciała (czynność gruczołów popowych, zmiany przepływu skórnego)
-funkcje rozrodcze
4. integruje czynność narządów wewnętrznych
5. Reguluje aktywność eksteroreceptorów
6. Działanie troficzne (wpływ na syntezę białek, reguluje replikację DNA, transkrypcję i translację)
7. AUN jest aktywny w sytuacjach stresowych (skoki temperatury otoczenia, głód, wysiłek, silne emocje)
8. Działanie AUN nie podlega naszej woli
9. AUN kontrolowany jest przez układ limbiczny i podwzgórze
PODZIAŁ AUN
Część współczulna = sympatyczna (SNS)
Część przywspółczulna = parasympatyczna (PNS)
Część jelitowa eteryczna - niezależna w dużym stopniu od SNS i PNS, zapewnia koordynację aktywności skurczowej mięśni gładkich z wydzielaniem żołądkowo- jelitowym i ukrwieniem
-splot Auerbacha
-splot Meissnera
4. Włókna trzewno - czuciowe = część czuciowa aferentna
-rozpoczyna się w receptorach narządów wewnętrznych
-przewodzi czucie trzewne
-bierze udział w odruchach trzewno- trzewnych i trzewno- somatycznych
CECHY CHARAKTERYSTCZNE
Łuk odruchowy (jak w somatycznym układzie nerwowym) R-OUN-E
Receptory = interoreceptory
Droga czuciowa - aferentna - włókna trzewno-czuciowe (IX, X, neurony somatyczne z mięśni szkieletowych)
Ośrodki (kontrolowane przez śródmózgowie, układ limbiczny, rdzeń przedłużony)
SNS- jądra pośrednio-boczne istoty szarej rdzenia kręgowego C8-L3
PNS- jądra pośrednio-przyśrodkowe istoty szarej rdzenia kręgowego S2-S4; homologiczne jądra ruchowe nerwów III (śródmózgowie), VII, IX, X (opuszka)
Droga odśrodkowa
Włókna przedzwojowe: B-70%, C-30%=wole i B-15m/s, C-2,5ms
Włókna zazwojowe: C
Efektory
Mięśnie gładkie, narządy wewnętrzne, ściany naczyń krwionośnych
Serce
Komórki tkanki tłuszczowej
Receptory
Komórki nerwowe
Droga odśrodkowa
SNS
Włókna przedzwojowe krótkie, włókna zazwojowe długie
PNS
Stała czasowa - szybkość i czas trwania reakcji
Stała czasowa odp SNS > PNS
SNS - odpowiedź bardzo rozległa
PNS - odpowiedź bardzo zlokalizowana
SNS PNS
walka relaks
praca odpoczynek
katabolizm sen
anabolizm
Kotransmisja - 1 neuron wydziela więcej niż 1 przekaźnik; transmiter główny + kotransmitery wpływające na efekt transmitera głównego (rys.6)
Rola kotransmiterów:
Modulatory
-wpływają na efekt transmitera głównego (+ lub -)
-wydzielanie transmitera głównego poprzez działanie na autoreceptory presynaptyczne
-receptory dla nich daleko od zakończeń presynaptycznych
-wpływają na białko G (strukturę)
-nie ulegają wychwytowi zwrotnemu
-ich aktywacja trwa długo- wydłużanie efektu transmitera głównego
Aktywność toniczna w układzie współczulnym i przywspółczulnym (rys.7,8)
C1- grupa neuronów ośrodka sercowo- naczyniowego w rdzeniu przedłużonym= przednie brzuszno- boczne jądra siatkowate
Zwoje AUN
SNS:
-kręgowe (23) tworzą pień współczulny
-przedkręgowe: trzewny, krezkowy górny i dolny
-końcowe: miednica mała, pęcherz, prostata
1 neuron zwojowy unerwiony przez 5-10 włókien przedzwojowych
Cechy: kanał K+ zależny od Ca2+ depolaryzacja napływ Na+ i Ca2+ aktywacja kanału K+ długa hiperpolaryzacja następcza (rys.9)
Rola zwojów AUN
Przekazują pobudzenie z OUN do narządów wewnętrznych i dostosowują informację z OUN do sytuacji unerwianych narządów
Ośrodki dla odruchów miejscowych
Odbierają pobudzenie z różnych receptorów przez odgałęzienia czuciowych włókien SP-ergicznych i wysyłają do narządów wewnętrznych bez udziału OUN -rys.10
Splot podstawny współczulny (zakończenia pozazwojowe współczulne)
Charakterystyka:
Aksony kom. zazwojowej
Bezmielinowe włókna typu C
Mała średnica- wolno przewodzą
W przebiegu gałęzi tego splotu znajdują się zgrubienia- żylakowatości- kolbki synaptyczne zawierające pęcherzyki z:
małe- transmiterem głównym= NA- noradrenalina
duże- kotransmitery
Działanie
Naprzemienne wydzielanie mediatora, tzn. kolejny potencjał czynnościowy nie pobudzi żylakowatości (+) wcześniej, bo jest ona niewrażliwa.
|Pierwsze pobudzenie (+) spowodowało uwolnienie Na, która m.in. działa na autoreceptor alfa, zlokalizowany na danej żylakowatości, efektem pobudzenia (+) którego jest blokowanie egzocytozy NA. Zjawisko to trwa tak długo, jak działa NA.
Splot podstawny przywspółczulny -to samo co w splotach współczulnych prócz:
A. Na wysokości efektora rozgałęziają się tworząc splot podstawny mniej zgrubiały niż w SNS
B. W przebiegu gałęzi tego splotu znajdują się zgrubienia- żylakowatości- kolbki synaptyczne zawierające pęcherzyki z: a) małe- transmiterem głównym- Ach= acetylocholina
b) duże- Ach + kotransmitery
Ach działa na efektor krótko, w pobliżu receptora, na efektorze znajduje się enzym AchE, który szybko rozkłada Ach.
Receptory
Budowa:
błonowe
3 podjednostki
recepcyjne- zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni błony komórkowej efektora= łączy się z mediatorem (1 przekaźnik)
regulacyjne- białko G wiąże GTP w obrębie błony komórkowej
katalityczne- od strony środowiska wewnętrznego
cykloza adenylowa ( CA)
fosfolipaza C (PLC)
Działanie
Mediator łączy się z podjednostką receptorową aktywacja podjednostki R + białko G + podjednostki K powstanie 2 przekaźników informacji
CA-ATP 3'5'cAMP - działa na kinazę białkową A
Fosforylacja białek komórkowych
Uwolnienie Ca2+ ze zbiorników wewnątrzkomórkowych
Napływ Ca2+ z zewnątrz
Mobilizacja rezerw energetycznych komórki
Efekt- kończy fosfodiestraza (hamowana przez kofeinę i teinę), która zamienia 3'5'cAMP w nieaktywny 5'AMP
PLC hydrolizuje PIP2 fosfatydyloinozytole błonowe do:
IP3 trójfosforanu inozytolu
wchodzi do wnętrza komórki i uwalnia Ca2+ ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, który łączy się z kalmoduliną- kompleks aktywujący enzymy kom.
DIG- diacyloglicerol
aktywuje kinaze białkową C:
-fosforyluje białka kom.
-fosforyluje białka kanałów Ca
-fosforyluje białko G
-(+) pompę protonową= enzym, który aktywnie wyrzuca z komórki H+ i wprowadza Na+ - pH(rośnie w kierunku zasadowym)-działąnie troficzne
Regulacja liczby receptorów AUN
-receptory w odstępach kilku lun kilkunastu dni podlegają procesowi wymiany
-ulegają internalizacji= przechodzą do wnętrza komórki, a ich miejsce zajmują nowe, identyczne białka
Internalizacja i usuwanie receptorów równowaga dynamiczna wprowadzenie do błony nowych receptorów
1. Internalizacja> wprowadzenie zmniejszenie ilości receptorów obniżenie wrażliwości komórki na mediator
Gdy: rośnie stężenie mediatora komórka broni się przed nadmierną stymulacją.
2. Internalizacja< wprowadzenie wzrost ilości receptorów wzrost wrażliwości komórki na mediator
Gdy: spada stężenie mediatorakomórka kompensuje małe stężenie mediatora
Regulacja w dół
Starzenie się komórki (procesy biosyntezy zwalniają się, zmniejsza się ilość receptorów rośnie aktywność SNS= wzrost NA uwalnianego, jednak wzrost NA< internalizacja
Agoniści receptorów (narkomani, lekomani)- wzrost dawki
Regulacja w górę
nadwrażliwość ……….?
długotrwałe podawanie leku, hamowanie uwalniania transmitera (nagłe odstawienie leku nadaktywność narządu poddanego leczeniu\)
Usuwanie mediatora ze szczeliny.
1:15
1:2