plik


ÿþBól i jego leczenie Ból i jego leczenie Cz[ 1. Ból. Narkotyczne leki przeciwbólowe. Ból  nieprzyjemne zmysBowe i emocjonalne odczucie towarzyszce istniejcemu lub zagra|ajcemu uszkodzeniu. Rola bólu  najwcze[niejszy naturalny sygnaB chorobowy - wskazuje na istnienie procesu chorobowego, wzywa do leczenia. Szybkie, skuteczne postpowanie przeciwbólowe nie tylko daje komfort choremu, ale zapobiega uruchomieniu wtórnych mechanizmów fizjologicznych wikBajcych przebieg leczenia i prowadzcych do wystpienia  oporno[ci utrudniajcej przerwanie bólu. Opóznione rozpoczcie postpowania przeciwbólowego - mniejsza skuteczno[ i konieczno[ podania wikszych dawek leku. Wybór sposobu walki z bólem jest zale|ny od rodzaju bólu; skuteczno[ leków jest bardzo ró|na w poszczególnych rodzajach bólów. Wymaga to znajomo[ci mechanizmu prowadzcego do wystpienia dolegliwo[ci bólowych u indywidualnego chorego, niezbdnej do postawienia dobrego rozpoznania i wBa[ciwego wyboru taktyki walki z bólem. Czynnik nocyceptywny (bólowy)  czynnik powodujcy uszkodzenie tkanek lub zagra|ajcy ich uszkodzeniem. ZBo|ona reakcja organizmu na zadziaBanie czynnika bólowego: " reakcje psychiczne (cierpienie) " ruchowe (odruch obronny, skurcz mi[ni, grymas itp.) " autonomiczne (przyspieszenie ttna, wzrost ci[nienia ttniczego, przekrwienie, pot itp..) " hormonalne (uwalnianie adrenaliny i innych hormonów) PodziaB bólu w zale|no[ci od miejsca powstania: I. Ból receptorowy (nocyceptywny) tzw.  ból kliniczny lub  normalny powstajcy w wyniku podra|nienia zakoDczeD nerwowych przez silne bodzce (np. uraz), które mog powodowa uszkodzenie tkanek. Receptory te ulegaj narastajcej sensytyzacji, ale nie desensytyzuj si; fakt ten le|y u podstaw wytycznych, aby leki przeciwbólowe podawa w momencie pojawiania si dolegliwo[ci bólowych, nie czeka na ich narastanie; dzieli si na: a. Trzewny - narzdy wewntrzne b. Somatyczny - skóra, mi[nie, stawy II. Ból neuropatyczny, przewodzeniowy (zwizany z uszkodzeniem nerwów obwodowych, korzeni tylnych rdzenia krgowego, dróg przewodzcych ból i niektórych okolic mózgu prowadzcy do zmian w caBym ukBadzie nerwowym (deficyt ruchowy, ból samoistny, hiperalgezje, zaburzenia wegetatywne). Ból neuropatyczny mo|e by "podtrzymywany wspóBczulnie" tzn. wzmo|ona aktywno[ ukBadu wspóBczulnego w odpowiedzi na uszodzenie. PrzykBady - rwa kulszowa, neuralgia póBpa[cowa. Nie wystpuje u wszystkich pacjentów z uszkodzeniem nerwów, np.: a. uszkodzenie obwodowych pni nerwowych: bóle u 2-5 % pacjentów, b. po amputacjach koDczyn: bóle u 15-50 % pacjentów, c. neuropatia popóBpa[cowa: bóle u 10 % pacjentów. III. Ból psychogenny (ból o nieustalonej przyczynie, zwizany z procesem my[lenia, stanem emocjonalnym, osobowo[ci, bez uszkodzenia tkanek chocia| opisywany jest w takich kategoriach) - zawsze powinien by diagnozowany przez lekarza psychiatr; mo|na postawi diagnoz bólu psychogennego tylko po wykluczeniu innych jego przyczyn. PodziaB bólu ze wzgldu na kryterium czasu: a. Ostry (do 3 miesicy) - informacja o stanie patologicznym. Najcz[ciej zaniedbywanymi bólami z tej grupy s bóle pooperacyjne i bóle porodowe - istnieje bBdny pogld, |e i tak min, a z punktu widzenia fizjologii stanowi wa|n informacj. b. PrzewlekBy (powy|ej 3 miesicy)  nie speBnia funkcji ostrzegawczej, tylko wpBywa przygnbiajco na chorego; jest wynikiem bBdu w drogach przewodzenia bólu (ostry ból wykazuje tendencj do samoograniczania).Ból receptorowy (nocyceptywny) 1. Przyczyny obwodowe: " nadmiar wysiBku dziaBajcego na receptory mechanowra|liwe " przewlekBe zapalenie tkanek - dziaBanie mediatorów na receptory mechanoniewra|liwe (prostaglandyny, leukotrieny, cytokiny, serotonina, bradykinina uwalniane przez immunocyty, synowiocyty i wBokna wspóBczulne) 2. Przyczyny neurogenne  stymulacja neuronu obwodowego przez: " wBókna typu C aferentne  synteza i uwalnianie substancji P i kalcytonino G-zale|nego peptydu " wBókna wspóBczulne eferentne  uwalnianie prostaglandyn, interleukiny-1, neuropeptydu i noradrenaliny 3. Przyczyny centralne  rdzeD krgowy: " produkcja prostaglandyn zwiksza uwalnianie substancji P i aktywacj receptora glutaminowego " rekrutacja dalszych receptorów glutaminowych prowadzi do sensytyzacji wyrazem czego jest hyperalgezja, allodynia, zwikszenie pola receptorów " system podwzgórze-przysadka-nadnercza " ukBad wspóBczulny Etapy powstawania bólu: " dra|nienie mechaniczne, termiczne, chemiczne, receptora somatycznego lub trzewnego (nocyceptora) " przewodzenie pobudzenia przez nerw obwodowy do rogu tylnego rdzenia (istota galaretowata) " przewodzenie do[rodkowe bodzca przez rdzeD krgowy i pieD mózgu " kora mózgowa (ukBad limbiczny) - ostateczna percepcja bólu Mediatory bólu stymulujce receptor bezpo[rednio po zadziaBania urazu: " uwalniane z tkanek: potas, substancja P, bradykinina, kallidyna, histamina, serotonina, " przez polimodalne receptory: neurosekrecja substancji P " przez naczynia krwiono[ne: bradykinina " przez pBytki krwi: serotonina " przez komórki tuczne: histamina. " uwalniane przez komórki zapalne : " prostaglandyny (zwBaszcza E1), " leukotrieny, " cytokiny, " wolne rodniki tlenowe. Przewodzenie bólu przez nerwy obwodowe: " wBókna A-delta - szybko przewodzce, 20% bodzca, ból zlokalizowany. " wBókna C - cienkie, wolno przewodzce, 80% bodzca, ból rozlany Podstawowym mediatorem przewodzenia w drogach nerwowych jest substancja P Nat|enie odczucia bólu zale|y od: " wielko[ci i siBy dziaBajcego bodzca " czynników wzmacniajcych odczucie bólu " mechanizmów hamujcych i modulujcych odczucie bólu Czynniki wzmagajce odczucie bólu: " neurotrofiny biaBka produkowane w unerwianych tkankach, komórkach nerwowych i glejowych, ich wzrost obserwowany jest po urazach, oparzeniach, zapaleniach stawów, uszkodzeniach nerwów (komórki osBonki Shwanna) " substancja P i Calcitonine Gene Related Peptide " zwikszenie wra|liwo[ci OUN UkBady hamujce i modulujce czucie bólu (ukBad antynocyceptywny pod kontrol kory mózgowej: " w rogach tylnych rdzenia - kontrola neuronów wstawkowych poprzez ponadrdzeniowy ukBad serotoninoergiczny np. bodzce z wBókien A blokuj dopByw impulsów z wBókien C. " w pniu mózgu  dziaBanie peptydów opioidowych - enkefaliny i endorfiny, serotoniny noradrenaliny, kalcytoniny, cholecystokininy, somatostatyny, normotensyny. (substancja szara okoBowodocigowa, jdra szwu, wzgórze i podwzgórze, jdro migdaBowate) " kora mózgowa  filtracja, selekcja i modulacja dopBywu bodzców (najmniej poznany). " ukBad limbiczny  ostateczna emocjonalna ocena bólu. Czynniki obni|ajce próg odczuwania bólu: " Osobowo[ introwertyczna, depresja, lk, obawa " Gniew, smutek, nuda " Bezsenno[, zmczenie " Dyskomfort, wszelkie stany chorobowe " Izolacja, zaniedbanie spoBeczne Czynniki podwy|szajce próg odczuwania bólu: " Dobre samopoczucie, sympatia, zrozumienie, " Towarzystwo, aktywno[, " Sen, wypoczynek, zredukowanie lku " Stan ogólnego zdrowia, poprawa nastroju Leczenie przeciwbólowe Drabina przeciwbólowa -szczebel 1  nieopioidowe leki przeciwbólowe + wspomagajce (paracetamol, aspiryna, niesteroidowe przeciwzapalne, zwiotczajce mi[nie, ataraktyki, antydepresanty) -szczebel 2 - j.w. + Bagodne opioidy (kodeina, tramadol) -szczebel 3 - j.w. + silne opioidy Opioidy/Opiaty Opium byBo |ywane tysice lat. Pierwsze pisane wzmianki o dziaBaniu opium 300 p.n.e., 1803 wyizolowanie morfiny, 1853 wynalezienie strzykawki i pustej igBy, 1960 poznanie dziaBania. Opioidy grupa leków, które wi| si specyficznie z ró|nymi receptorami opioidowymi. Najwa|niejsze dziaBania to : -analgezja -senno[ -zmiana nastroju -depresja oddychania -nudno[ci i wymioty -osBabienie motoryki przewodu pokarmowegoMechanizm dziaBania opioidów DziaBanie przeciwbólowe opioidów jest zale|ne od oddziaBywania na receptory opioidowe, w[ród których wyró|nia si 3 podstawowe typy  receptor mð, kð i dð.. Na podstawie badaD podstawowych wiadomo, |e pobudzenie wszystkich typów receptorów opioidowych powoduje efekt analgetyczny, ale jednocze[nie prowadzi do wystpienia dziaBaD niepo|danych np. senno[ci na skutek pobudzenia receptora mð i kð lub zapar na skutek pobudzenia receptora mð2. Po podaniu systemowym opioidy oddziaBuj: na poziomie rdzenia w obrbie rogów tylnych, gdzie receptory opioidowe znajduj si zarówno w bBonie pre- jak i postsynaptycznej, 2 na poziomie ponadrdzeniowym (poprzez aktywowanie ukBadów zstpujcych hamowania bólu) oraz obwodowo  w tkankach zmienionych zapalnie DziaBanie presynaptyczne na poziomie rdzenia krgowego wynika z zablokowania kanaBów wapniowych i otwarcia kanaBów potasowych, co prowadzi do ograniczenia napBywu wapnia do wntrza komórki nerwowej i w nastpstwie zmniejszenia uwalniania neuroprzekazników zawartych w zakoDczeniach wBókien C, takich jak peptydy (m.in. substancja P i CGRP) oraz pobudzajce aminokwasy. Hamowanie postsynaptyczne polega na hyperpolaryzacji bBony postsynaptycznej II neuronu dróg nocycepcji w rogu tylnym rdzenia poprzez zwikszenie aktywno[ci kanaBów potasowych Na poziomie nadrdzeniowym dziaBanie opioidów polega na pobudzaniu noradrenergicznego i serotoninergicznego ukBadu zstpujcego hamowania bólu. Kodeina jest metylow pochodn morfiny, Batwo wchBania si z przewodu pokarmowego, jest metabolizowana w wtrobie. OkoBo 10% kodeiny ulega przemianie do morfiny ( pro-drug). Po podaniu doustnym st|enie maksymalne nastpuje po 45 minutach, okres póBtrwania wynosi 3-4 godziny. Z tak wic czstotliwo[ci powinna by przyjmowana w leczeniu przewlekBego bólu nowotworowego. Dawka dobowa nie powinna przekracza 500 mg na dob (6 x 60 mg + dawki interwencyjne). Leczenie rozpoczyna si dawkami 30 mg, które zwykle Bczy si z 500 mg paracetamolu. W razie potrzeby kolejne dawki zwiksza si o 10 mg kodeiny na dawk. Kodeina daje objawy niepo|dane do których nale|: nudno[ci, wymioty, bóle nadbrzusza i stany skurczowe dróg |óBciowych. Zaparcia wystpuj u wszystkich chorych leczonych wikszymi dawkami kodeiny i powinny by zwalczane od samego pocztku. Praktycznie lek ten nie jest szeroko stosowany w Polsce. Wynika to ze zbyt niskich, ("przeciwkaszlowych") dawek w tabletkach oraz braku preparatu o dBu|szym dziaBaniu ni| 4 godziny. Dihydrokodeina wykazuje mniej dziaBaD niepo|danych ni| kodeina, a zwBaszcza zapar. Co wa|ne wystpuje ona w postaci o kontrolowanym, 12 godzinnym uwalnianiu. SiBa dziaBania przeciwbólowego dihydrokodeiny jest dwa razy wiksza od kodeiny. Dodatkowe silne dziaBanie przeciwkaszlowe czyni j bardzo przydatn w leczeniu chorych z rakiem pBuc, u których uporczywy kaszel jest czstym objawem. Tramadol lek ten jest samodzielnym lekiem opiodowym (w odró|nieniu do kodeiny nie jest form - pro-drug). Oprócz aktywacji receptorów opioidowych wywiera dziaBanie analgetyczne poprzez zahamowanie wychwytywania zwrotnego serotoniny i noradrenaliny w synapsach zstpujcego ukBadu kontroli bólu rdzenia krgowego, co czyni go szczególnie przydatnym w leczeniu bólu z komponent neuropatyczn. Tramadol, w zale|no[ci od formy preparatu uzyskuje maksymalne st|enie w surowicy po 1,1-1,9 godziny, okres póBtrwania wynosi 4,5 godziny. W leczeniu bólów nowotworowych nale|y go podawa co 4 godz. Maksymalna dawka dobowa z reguBy nie powinna przekracza 600 mg (6 x 100 mg). Podwójny, synergistyczny mechanizm dziaBania sprawia, |e przy porównywalnym efekcie analgetycznym czstotliwo[ powodowania zapar jest znacznie ni|sza (ok. 40%) ni| ma to miejsce podczas leczenia kodein. W Polsce dostpny jest w postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów do iniekcji, a tak|e w postaci tabletek o przedBu|onym, kontrolowanym uwalnianiu (czas dziaBania 12 godzin, dawki 100, 150, 200 mg). DziaBania niepo|dane wystpujce na pocztku leczenia tramadolem mog by dokuczliwe, ale zazwyczaj ustpuj samoistnie po 2 - 3 dniach leczenia. S to poty, nudno[ci i wymioty, czasami lekkie spltanie. Wa|ne jest, aby poinformowa o tym chorego, gdy| w przeciwnym przypadku mo|e go to zniechci do przyjmowania leku. Morfina pozostaje nadal podstawowym przedstawicielem grupy "silnych opioidów", a jej zastosowanie pozwala na zniesienie bólu u 80 - 90% chorych z bólami nowotworowymi. W pozostaBych 10 - 20% przypadków mo|e by równie| stosowana jako lek dodatkowy - wspomagajcy. Zgodnie z wytycznymi WHO morfina powinna by stosowana wtedy, gdy leczenie lekiem z grupy "sBabych opioidów" przestaje by skuteczne. Typowe wskazanie do podania morfiny to sytuacja, kiedy ból utrzymuje si lub narasta u chorego, który otrzymuje puBapowe dawki kodeiny lub tramadolu. Okre[lenie prawidBowej dawki morfiny Nie istnieje pojcie standardowej dawki morfiny. Za dawk wBa[ciw nale|y uzna tak, która powoduje zniesienie bólu na czas wBa[ciwy dla zastosowanego preparatu morfiny (np. 4 godziny dla doustnie podanych preparatów o natychmiastowym uwalnianiu i 12 godzin, wyjtkowo 8 godzin, dla preparatów o kontrolowanym uwalnianiu substancji czynnej). Dawka leku dobierana jest indywidualnie dla ka|dego chorego. Zazwyczaj, u chorych, którzy uprzednio otrzymywali opioidy, ustalanie dawki rozpoczyna si od podania doustnie 10 miligramów morfiny o natychmiastowym uwalnianiu (tabletki lub roztwór wodny). Dawk tak powtarza si co 4 godziny. Po 24 godzinach obserwacji, koniecznej dla ustalenia si staBego st|enia morfiny w surowicy, mo|liwe jest dokonanie oceny. Je[li efekt analgetyczny jest niewystarczajcy: niecaBkowite ustpienie bólu, zniesienie bólu na okres krótszy ni| 4 godziny, kolejna dawka powinna by o 50 % wy|sza. Po ustaleniu dobowego zapotrzebowania na morfin, leczenie podtrzymujce mo|e by skutecznie kontynuowane zarówno podawaniem preparatów o natychmiastowym uwalnianiu stosowanym co 4 godziny, jak i tabletek o kontrolowanym uwalnianiu substancji czynnej podawanych co 12 godzin. CaBkowite dawki dobowe s takie same. Np. chory wymagajcy podania 60 mg morfiny na dob mo|e otrzyma 10 mg co 4 godziny w tabletce lub roztworze wodnym lub 2 razy dziennie 30 mg tabletk morfiny o kontrolowanym uwalnianiu. 3 Wybór drogi podawania morfiny W leczeniu bólów spowodowanych zaawansowan chorob nowotworow, zawsze kiedy to mo|liwe, nale|y wybiera doustn drog podawania morfiny. Wybór innej ni| doustna drogi podawania morfiny wynika mo|e przede wszystkim z zaburzeD poBykania, istnienia przetok przewodu pokarmowego, uporczywych i trudnych do wyeliminowania wymiotów. Leczenie morfin zawsze zwizane jest z powodowaniem zapar, a u ok. 20% chorych, nudno[ci lub wymiotów. ReguB powinna by profilaktyka zapar - zalecenia dietetyczne, stosowanie [rodków rozluzniajcych stolec, metoclopramidu oraz leków przeczyszczajcych. Fentanyl okre[lany jest jako czysty agonista receptora mð, 75-100 silniejszy od morfiny. Od pocztku lat 60. stosowany byB w anestezjologii jako analgetyk podawany [ródoperacyjnie oraz w zwalczaniu bólów pooperacyjnych. Wprowadzenie przezskórnych systemów powolnego uwalniania i wchBaniania leku umo|liwiBo zastosowanie fentanylu w leczeniu przewlekBym. Niska masa czsteczkowa i dobra rozpuszczalno[ w tBuszczach umo|liwiaj podawanie leku w postaci przezskórnej. Preparat ma posta plastra zawierajcego zbiornik leku oddzielony od skóry bBon o staBej szybko[ci przenikania. Zró|nicowanie szybko[ci uwalniania leku mo|liwe jest dziki zwikszaniu rozmiarów plastra - zwikszeniu powierzchni bBony przylegajcej do skóry. Stosowane s plastry o 4 ró|nych szybko[ciach uwalniania leku Korzy[ci ze stosowanie fentanylu przezskórnie: Brak efektu pierwszego przej[cia Brak wpBywu na przewód pokarmowy Pacjenci i ich rodziny oceniaj plaster jako wygodniejszy sposób podania leku Mniejsza ilo[ objawów niepo|danych w porównaniu z morfin Polepszenie jako[ci |ycia pacjentów Ograniczenia stosowanie fentanylu przezskórnie: Pocztek dziaBania dopiero po 12 godzinach Eliminacja trwa ponad 12 godzin od odklejenia plastra Niezbdne jest zapewnienie dodatkowego leku dla zwalczania bólu przebijajcego Alfentanyl DziaBa szybciej i krócej od fentanylu, a jego dziaBanie przeciwbólowe jest 3-4 krotnie sBabsze. Jego krótszy okres dziaBania wynika przede wszystkim z mniejszej objto[ci dystrybucji,krótszego okresu poBtrwania i sBabszego wizania z receptorami opioidowymi. W osoczu Bczy si z biaBkami w 92%. Metabolizm nastpuje w wtrobie , a wydalany jest przez nerki w 70%. Sufentanyl Jest dBu|ej dziaBajc pochodn fentanylu o okoBo 10-krotnym silniejszym dziaBaniu analgetycznym. Aczy si z biaBkami krwi w 92.5%. Wydalany jest ze stolcem i moczem. Remifentanyl Jest czystym agonist receptora mi. Jest szybko rozkBadany przez esterazy tkankowe i osoczowe do nieczynnych metabolitów. Ma najkrótszy czas dziaBania ze wszystkich opioidów. Jego siBa dziaBania analgetycznego jest 15-krotnie wiksza od fentanylu. Charakteryzuje go maBa zdolno[ do kumulowania si - bez obawy mo|e by podawany w cigBym wlewie. Buprenorfina cz[ciowy agonista receptora mð, jest dostpna w postaci tabletek podjzykowych po 0,2 mg i 0,4 mg. Wygodna forma podawania i stosunkowo dBugi (8 godzin) czas dziaBania to zalety, które mog by wykorzystane w leczeniu bólów o [rednim i du|ym nasileniu. Poniewa| buprenorfina jest cz[ciowym agonist (oznacza to, |e tylko znaczna cz[ leku Bczy si w sposób aktywny z receptorami mi), powinna wykazywa efekt puBapowy. Buprenorfina nie powinna by kojarzona z morfin lub fentanylem, gdy| podczas stosowania wy|szych dawek dochodzi mo|e do antagonizmu tych [rodków. Oksykodon jest silnym agonist opioidowym, którego efekt analgetyczny wynika z pobudzenia receptora k. Lek ten posiada wBa[ciwo[ci podobne do morfiny. metabolizowany jest w wtrobie przy udziale cytochromu P450, midzy innymi do oksymorfonu  aktywnego metabolitu  pro-lek. Dostpno[ biologiczna oksykodonu jest wysoka i wynosi [rednio ok. 75%. U chorych z nieprawidBow czynno[ci nerek dochodzi do wydBu|enia okresu póBtrwania z 3,5 do 4,5 godzin. SiBa dziaBania analgetycznego oksykodonu podawanego doustnie do morfiny doustnej mie[ci si w zakresie od 1,5 do 2 razy. Przy zamianie morfiny na oksykodon zaleca si podanie tej samej dawki, przy zamianie oksykodonu na morfin  poBowy dawki, co wynika z rozwijajcej si  nierównoniernie tolerancji. Leki opioidowe, które nie powinny by stosowane w leczeniu bólu przewlekBego Petydyna (Dolargan) jest chtnie stosowana w leczeniu bólów ostrych (np. pooperacyjnych lub kolkowych). Niestety petydyna nie nadaje si do leczenia przewlekBego z uwagi na krótki okres dziaBania pojedynczej dawki (2,5-3,5 godz.), toksyczno[ metabolitu  norpetydyny (kumulacja zwBaszcza u osób z upo[ledzon funkcj nerek, objawy pobudzenia centralnego ukBadu nerwowego w postaci dysforii, dr|eD mi[niowych i drgawek). Pentazocyna (Fortral) nie powinna by stosowana w leczeniu z uwagi na krótkotrwaBe dziaBanie, znaczne prawdopodobieDstwo wywoBania nieprzyjemnych objawów psychomimetycznych. Nalokson jest czystym antagonist opioidowym. Ma du|e powinowactwo do receptorów mi i kappa. Mo|na podawa do|ylnie i domi[niowo. Po podaniu do|ylnym dawki 0.4-0.8 mg depresja oddechowa ustpuje w cigu 1-2min. (ustpuje tak|e dziaBanie uspokajajce i przeciwbólowe). 4

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Materialy IV Analityka 12 Bol leki nienarkot
materialy?rmakologia IV rok analityka 12 13
MATERIALY IV WYKLAD
Nauka o materiałach 2 IV
Zasady zaliczenia z Nauki o materialach w roku akademickim 12 2013
Materiały do cwiczenia 12
Motywowanie materiały na 20 12 2014
Leczenie otylosci analityka IV rok pazdziernik 12 materialy
Leki immunosupresyjne materialy AM 12
Leki ukladu krazenia AM?rmakologia 12 materialy
12 Wykonywanie sterylizacji instrumentów, materiałów
Materiały 12
material obowiazujacy do kolokwiow z chemii analitycznej iiwf 2014
Dynapower PH IV 12 0 0cu Pumps Motors & Variable Motors Parts

więcej podobnych podstron