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phosphatidyinositol 3-kinase (PI3K), de la kinase Akt ainsi que de la cible mammifSre de la rapamycine (mTOR), trois proteines fortement associees & des neoplasies en contexte de surexpression (Corradetti and Guan, 2006; Markiewski et al., 2009; Venkatesha et al., 2005; Vivanco and Sawyers, 2002). Une autre etude d’implantation de tumeurs sous-cutanee en modele murin dans des souris deficientes en proteines C3 ou C4 a egalement demontre une moindre prolifćration des cellules cancereuses associee k des depóts de sous-produits de C3 dans la vasculature tumorale (Markiewski et al., 2008).

Le g&ne de rćponse au complement-32 (RGC-32), pouvant etre induit par le facteur de transcription p53, semble jouer quant a lui un role dans la progression du cycle cellulaire induit par le MAC (Badea et al., 2002; Badea et al., 1998; Saigusa et al., 2006). Fait intćressant, la proteinę RGC-32 semble etre surexprimee dans plusieurs types de tumeurs en comparaison avec les tissus sains correspondants (Fosbrink et al., 2005). De plus, RGC-32 semble etre regule, entre autres, par le transforming growth factor-fi (TGF-f}), proteinę pouvant aussi etre induite par le complement (Gionanlis et al., 2008; Huang et al., 2009; Li et al., 2007). Le TGF-p peut etre secrete directement par certain cancer et ainsi contribuer a augmenter le potentiel angiogenique, invasif et metastatique en plus de pouvoir supprimer les lymphocytes T cytotoxiques (Derynck et al., 2001; Derynck et al., 1987; Dickson et al., 1987). Ces lymphocytes T CD8⁺ peuvent egalement etre inhibes par 1’action des cellules myeloides suppressives (MDSC) qui sont recrutees au site tumoral suitę a la Iiaison du C5a sur leur recepteur de surface C5aR (Markiewski et al., 2008).