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De nombreuses eąuipes ont confirme que 1’allele eA de 1’ApoE est d’environ 2 a 4 fois plus freąuent chez les patients d’Alzheimer que dans la population generale, tandis que Pall&le e2 semble avoir un effet protecteur (order,EH.CORDER,EH. et a/.,1994). D’autres etudes ont montre que la presence de 1’ApoE eA sous la formę heterozygote augmente par deux le risque de la maladie d’Alzheimer; la presence de 1’ApoE eA sous la formę homozygote augmente par 11 le risque de la maladie.

L’all&le eA de 1’ApoE est donc un facteur de risque important dans la maladie d’Alz-heimer. Cependant, certains sujets porteurs de cet allele ne sont pas atteints. Chee Seng ku et Chia (2010) suggerent que des variantes genetiques (SNPs) a faibles ef-fets, a 1’interieur du locus de 1’ApoE, peuvent egalement etre impliques dans le risque associe a ce g^ne. Les approches qui augmentent la puissance de ces analyses sont potentiellement d’une grandę valeur. L’approche de Klei a des points forts, mais elle limite la puissance avec les analyses individuelles des variantes ce qui peut penali-ser les SNPs a faibles effets individuels. Ainsi, 1’analyse en composante principale de 1’heritabilite generalisee peut etre utilisee dans ce contexte, afin d’identifier les variantes genetiques a faibles effets.

Dans la section 5.2, nous allons analyser un jeu de donnees portant sur la maladie d'Alzheimer. Notre analyse consiste a identifier les associations potentielles entre 1’accumulation de la proteinę "amyloide¹ et les genotypes de milliers de SNPs sur le chromosome 19.