LEKI STOSOWANE W

NIEWYDOLNOŚCI

SERCA

W niewydolności serca stosuje się leki należące do różnych grup
farmakologicznych: glikozydy nasercowe, inne środki o działaniu
inotropowo dodatnim, leki moczopędne, rozszerzające naczynia β
-adrenolityki oraz tlen.

Kolejność farmakoterapii, pod względem jej skuteczności, uwzględnia
następujące leki:

-moczopędne
-rozszerzające naczynia obwodowe a wśród nich leki hamujące
aktywnośc enzymu przekształcającego angiotensynę, czyli konwertazy
angiotensyny
- zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego
-blokujące receptory β -adrenergiczne

Niewydolność krążenia (ostra - lewokomorowa, przewlekła) występuje

wtedy, gdy serce nie zapewnia prawidłowego, pełnego krążenia krwi w
narządach i tkankach. Przyczyną jest niewydolność naczyń wieńcowych
serca (przewlekłe niedokrwienie, ostry zawał), kardiomiopatie,
zwiększone przeciążenie serca (nadciśnienie tętnicze, wady serca, serce
płucne),niedokrwistość,nadczynność tarczycy.

Glikozydy nasercowe

Wielu autorów sądzi, że glikozydy naparstnicy przestały być lekami

pierwszego rzutu. Przydatność ich jest jednak w dalszym ciągu
uznawana, zwłaszcza w leczeniu skojarzonym.

W praktyce klinicznej stosuje się glikozydy naturalne lub ich pochodne,

otrzymane z następujących roślin: naparstnicy czerwonej (digitoksyna),
naparstnicy wełnistej (lanatozyd C, digoksyna, acetylodigitoksyna),
strofantusa (strofantyna G, strofantyna K), cebuli morskiej
(proscyiarydyna). Glikozydy o drugorzędnym, pomocniczym znaczeniu,
zawierają: konwalia majowa (konwalatoksyna) i milek wiosenny
(adonitoksyna).

Z farmakodynamicznego oraz klinicznego punktu widzenia wszystkie glikozydy
nasercowe można zaszeregować do jednej z 3 podstawowych grup.

1. Do grupy pierwszej zalicza się strofantynę i acetylostrofantynę. Te
glikozydy nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego, prawie nie łączą się z
białkami osocza krwi, działają w ciągu kilku minut od chwili podania
dożylnego, nie kumulują się w organizmie.

2. Przedstawicielami drugiej grupy są: digoksyna, lanatozyd C i
deacetylolanatozyd C (powstaje z naturalnego glikozydu naparstnicy wełnistej
przez pozbawienie go grupy acetylowej, nie różni się w działaniu od lanatozydu
C). Wszystkie one wchłaniają się z przewodu pokarmowego słabo (digoksyna
lepiej od pozostałych), silniej wiążą się z białkami osocza krwi i mięśnia
sercowego niż strofantyna i podobnie jak ona szybko rozwijają działanie po
podaniu dożylnym. Są to glikozydy o średniej zdolności do kumulacji.

3. Do grupy trzeciej należą digitoksyna i acetylodigitoksyna - glikozydy
najlepiej wchłaniające się z przewodu pokarmowego, silnie łączące się z
białkami osocza krwi i mięśniem sercowym, posiadające dużą zdolność
kumulacji.

Najczęściej stosowanym obecnie glikozydem jest digoksyna, inne preparaty

straciły zdecydowanie na znaczeniu.

Farmakokinetyka.

poszczególnych glikozydów nasercowych, nie tylko wpływa na
dynamikę ich działania, lecz także na sposób podawania.

Digitoksyna i acetylodigitoksyna są powoli eliminowane z organizmu,

głównie przez biotransformację w wątrobie, w przeciwieństwie do
lanatozydu C, digoksyny, proscylarydyny i strofantyny glikozydów
wydalanych w znacznej mierze przez układ moczowy. Czas eliminacji
digitoksyny wydłuża się bardziej u chorych z upośledzoną czynnością
wątroby, nie ma natomiast potrzeby zmniejszenia dawki digitoksyny u
chorych z niewydolnością nerek.

Działanie farmakologiczne.

Miejscem działania glikozydów nasercowych jest ATP-aza błony
komórek mięśnia sercowego enzym uruchamiający tzw. pompę jonową
sodowo-potasową. Glikozydy kardiotoniczne zwiększają wykorzystanie
energii przez mięsień sercowy, lecz nie wpływają na jej wytwarzanie i
gromadzenie. Swoiste działanie glikozydów naparstnicy, zwiększające
siłę skurczu mięśnia sercowego, rozwija się bez zwiększenia jego
zapotrzebowania na tlen.

Podstawowymi i najważniejszymi cechami działania glikozydów na serce
są:

-dodatni inotropizm i tonotropizm;

-ujemny chronotropizm i dromotropizm;

- dodatni batmotropizm.

Zwiększenie inotropizmu oznacza wzmożenie siły skurczu serca, zaś
ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe prowadzi do
zwolnienia jego czynności. Zjawiska te mają pozytywne znaczenie dla
hemodynamiki, natomiast wzmożenie pobudliwości (dodatni
batmotropizm) serca prowadzi do wystąpienia pobudzeń
przedwczesnych.

Glikozydy nasercowe nie tylko zwiększają siłę skurczu serca, lecz także

skracają czas jego trwania, wydłużając okres napełniania i refrakcji.
Ponieważ przepływ krwi przez naczynia wieńcowe odbywa się głównie
podczas rozkurczu, dzięki wydłużeniu jego czasu poprawia się ukrwienie
mięśnia sercowego.

Objętość wyrzutowa serca znacznie się zwiększa, zaś ilość krwi

zalegającej w komorach ulega zmniejszeniu.

U chorych z niewydolnością krążenia, glikozydy naparstnicy zwiększają
objętość minutową mimo zwolnienia czynności serca. Jednocześnie
obserwuje się obniżenie ciśnienia żylnego krwi, zmniejszenie
przekrwienia w żyłach układu dużego i wrotnego oraz wyraźne
zwiększenie powrotu żylnego do serca. Dodatkowym skutkiem działania
glikozydów nasercowych jest zmniejszenie obwodowego skurczu naczyń,
który rozwija się w wyniku pobudzenia adrenergicznego mechanizmu
wyrównawczego.

Zwiększenie kurczliwości serca w ocenie hemodynamicznej wyraża się
zmniejszeniem ciśnienia końcoworozkurczowego i zwiększeniem
pierwszej pochodnej ciśnienia wewnątrzkomorowego (dp/dt).
Ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe glikozydów
nasercowych odbywa się poprzez ośrodki nerwu błędnego i prowadzi do
zwolnienia rytmu serca. Str pień, w jakim glikozydy nasercowe zwalniają
czynność węzła zatokowo-przedsionkowego, hamują przewodzenie
zatokowo-przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe oraz zwiększają
pobudliwość mięśnia sercowego, pozwala uszeregować od
najsilniejszego do najsłabszego w następującym porządku:
acetylodigitoksyna, digitoksyna, digoksyna, lanatozyd C, proscylarydyna,
strofantyna. Glikozydy są także zróżnicowane pod wględem ich
właściowości farmakodynamicznych.

Działanie glikozydów nasercowych jest proporcjonalne do stężenia

jonów wapnia odwrotnie do stężenia jonów potasu krwi. Jony wapnia
nasilają działanie glikozydów nasercowych, z możliwością wywołania
niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca.
W stanach hipokaliemii skuteczne dawki glikozydów naparstnicy są
mniejsze od dawek przeciętnych, a prawdopodobieństw zatrucia
znaczne.

Glikozydy nasercowe wywierają określony wpływ na
elektrokardiogram. Powodują one:
- Zwolnienie czynności serca.
-Skrócenie odstępu QT.
- Wydłużenie odcinka PO aż do bloku przedsionkowo-komorowego.
-Spłaszczenie lub nawet odwrócenie załamka T.
-Zmianę kształtu odcinka ST
-wywołanie pobudzeń dodatkowych,zwłaszcza komorowych,
wielorozrusznikowych i o typie bigeminii.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA GLIKOZYDAMI

NASERCOWYMI ORAZ OCENA WYNIKU ICH DZIAŁANIA

Skuteczne i prawidłowe stosowanie glikozydów nasercowych jest

trudniejsze niż stosowanie wielu innych leków, ich rozpiętość
terapeutyczna jest mała. Należy zatem szczególnie przestrzegać
podstawowych warunków farmakoterapii, a więc:
–wyboru odpowiedniego preparatu;
– właściwego dawkowania;
–uwzględnienia oporności lub zwiększonej wrażliwości na lek;
–systematycznej kontroli przebiegu leczenia oraz oceny jej wyniku.

Każdy przypadek niewydolności krążenia wymaga doboru właściwej dla
niego dawki nasycającej oraz określenia odpowiedniego momentu, w
którym należy przejść do dawkowania podtrzymującego. Ustalenie dawki
digoksyny u osób otyłych jest uzależnione od masy ciała należnej, w
przeciwieństwie do rozpuszczalnej w tłuszczach digitoksyny glikozydu,
u którego dawkowanie należy odnieść do masy ciała rzeczywistej. Przed
rozpoczęciem lub podczas leczenia trzeba szczegółowo rozważyć
wszystkie przyczyny, które mogłyby zdecydować o powstawaniu
oporności na glikozydy nasercowe i zwiększonej ich toksyczności

Wskazania

Wskazaniem do stosowania glikozydów naparstnicy są wszystkie
postacie niewydolności krążenia. Działają one szczególnie korzystnie w
niewydolności krążenia z towarzyszącym migotaniem przedsionków i
szybką czynnością komór. W trzepotaniu przedsionków, podobnie jak w
migotaniu, glikozydy naparstnicy nasilają blok przedsionkowo-
komorowy i zmniejszają przez to częstość skurczów serca. Przejście
trzepotania w migotanie przedsionków może poprzedzić powrót do rytmu
zatokowego.

Wskazanie do zastosowania glikozydów naparstnicy stanowi również

częstoskurcz napadowy nadkomorowy.

Przeciwwskazania.

Glikozydy naparstnicy są przeciwwskazane u chorych z blokiem
zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym z wyjątkiem
chorych z wszczepionym sztucznym rozrusznikiem. Nie należy ich
również stosować w częstoskurczu komorowym ani w pod zastawkowym
przerostowym zwężeniu ujścia tętniczego lewego. W przypadku
konieczności zastosowania glikozydów naparstnicy u chorych z blokiem
I0 i II0 , należy podawać je ostrożnie i jednocześnie z lekami
cholinolitycznymi, a u chorych z pod zastawkowym zwężeniem ujścia
tętniczego łącznie z propranololem.

Zasady dawkowania glikozydów.

Ustalenie właściwej dawki leczniczej glikozydów naparstnicy przed ich
zastosowaniem jest prawie niemożliwe. Wynika to z indywidualnej
wrażliwości chorego na lek oraz z różnych, czynników, które wzmacniają
lub osłabiają działanie glikozydu. Pełne nasycenie glikozydami
naparstnicy oraz sposoby ich stosowania uwzględniają nasycenie szybkie
lub nasycenie po­wolne oraz stosowanie dawek podtrzymujących.

W przypadku prawidłowej czynności nerek i normokaliemii, stężenie

terapeutyczne digoksyny można uzyskać po zastosowaniu następujących
dawek: do 60 roku życia

-

0,375 mg/24 godz., od 60.-80. roku życia

-

0,25 mg/24 godz., powyżej 80. roku życia

-

0,125 mg/24 godz.

Nasycenie szybkie polega na wprowadzeniu pełnej dawki nasycającej w

krótkim czasie, np. w ciągu jednego dnia. Jest to metoda przydatna w
tych przypadkach, w których potrzebny jest pośpiech oraz w migotaniu
przedsionków z szybką czynnością komór i w trzepotaniu przedsionków.
Ten sposób postępowania można realizować tylko w warunkach
klinicznych, gdyż może on powodować zatrucie.

Nasycenie powolne można osiągnąć przez zastosowanie pełnej dawki
nasy­cającej w ciągu 5-7 dni, podając lek po­czątkowo 3 razy, a
następnie 2 razy dziennie.

Dawkowanie podtrzymujące stosuje się w każdym przypadku po
uzyskaniu u chorego optymalnej poprawy krążenia w toku nasycenia
glikozydem

Wielkość dawki dobowej zależy od czasu nasycenia. Im krótszy czas,
tym większa dawka dobowa dostosowa­na do szybkości wydalania się
poszczególnych glikozydów (dobowa utrata działania). Stan stacjonarny
stęże­nia digoksyny osiąga się w ciągu 8-10 dni (5-7 okresów
póltrwania). W tym czasie oznacza się stężenie digoksyny we krwi, a
następnie zwykle po miesiącu (jeżeli nie wystąpią wcześniej działania
niepożądane). Pobranie próbki krwi w celu określenia stężenia
digoksyny powinno być przeprowadzone przynajmniej po 6-8 godz., a
najlepiej po 12-24 godz. od zastosowania ostatniej dawki leku.
Digoksyna należy do leków, których stężenie powinno być
monitorowane z uwagi na dobrą korelację między stężeniem w
surowicy krwi i działaniem oraz ze względu na wąski współczynnik
terapeutyczny, liczne interakcje z innymi lekami, zmienność stężenia w
zależności od wydolności krążenia,wątroby i nerek.

Główne wskazania do terapii monitorowanej obejmują:

-Wystąpienie działań niepożądanych
- Podejrzenie, że chory nie przyjmuje leku.
- Niedostateczny skutek terapeutyczny (rozbieżność między

spodziewanym a uzyskanym efektem terapeutycznym

-Zmieniona czynność nerek.

-Podejrzenie interakcji digoksyny z innymi lekami, zwłaszcza u

ciężko chiorych.

Zasadą powinno być monitorowanie stę­żenia digoksyny u ciężarnych z

niewydolnością krążenia.

Stężenie terapeutyczne digoksyny mieszczący się w granicach 0,8-2,0

ng/ml. Powinno być ono zawsze odnoszone do aktualnego stanu zdrowia
pacjenta, z uwzględnieniem czynników, które mogą zwiększyć lub
zmniejszać wrażliwość serca na działanie digoksyny niedobór potasu,
magnezu, hiperkalcemia, serce płucne, świeży zawal serca, nadczynność
tarczycy

Przechodzenie od leczenia jednym preparatem nasercowym do

stosowania drugiego musi uwzględnić ich zdolność do kumulacji w
organizmie. Glikozydy naparstnicy można podawać bezpośrednio po
strofantynie, ale w dawce początkowej zmniejszanej do 40%, ponieważ
tyle wynosi dobowa utrata działania strofantyny. Zastosowanie
strofantyny u chorego leczonego glikozydami naparstnicy jest możliwe
po przerwie,w ich podawaniu, zależnie od stopnia ich kumulacji.
Strofantynę wstrzykuje się 48 godz. po odstawieniu digitoksyny i 24
godz po odstawieniu lanatozydu C, jeżeli nie ma ekstrasystolii po
stosowaniu glikozydów naparstnicy.

Działania niepożądane glikozydów dotyczą:

* serca - nasilenie lub powrót objawów niewydolności krążenia,
pobudzenia przedwczesne (często komorowe, wielorozrusznikowe,o
typie biheminii,trigeminii lub gromadne aż do częstoskurczu
komorowego i migotania komór, częstoskurcz przedsionkowy z
blokiem przedsionkowo-komorowym, częstoskurcz węzłowy, rzadko
migotanie przedsionków, częstoskurcz zatokowy), nadmierne
zwolnienie czynności serca, upośledzenie przewodzenia
przedsionkowo-komorowego

* przewodu pokarmowego - bóle brzucha, nudności i wymioty,
biegunka;

*układu nerwowego - nadmierna pobudliwość nerwowa, bezsenność,

uczucie osłabienia mięśni;
* narządu wzroku (widzenie barwne lub przyćmione, mroczki,
błyski).

W leczeniu niemiarowości należy stosować pozajelitowo lub doustnie, w
zależności od ich rodzaju, sole potasu i magnezu, a w razie
nieskuteczności - lidokainę, fenytoinę, prokainamid lub propranolol.
Domi­nujące objawy bloku stanowią wskazanie do stymulacji
endokawitarnej, gdy zawiodą leki cholinolityczne.

Interakcja

Niekótre leki zwiększają w zasadniczy sposób stężenie digoksyny w

osoczy krwi. Należą do nich:chinidyny i spironolakton oraz
amiodaron,dilitiazem,werapamil,niefedipina i prazosyna.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne

Współczesnym kierunkiem leczenia niewydolności krążenia jest

stosowanie środków moczopędnych, leków rozszerzających naczynia
krwionośne typu nitrogliceryny

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Wprowadzenie inhibitorów konwertazy angiotensyny stało się

prawdziwym przełomem w farmakologicznym leczeniu niewydolności
krążenia. Związkami tego typu są przede wszystkim kaptopril (6,25 mg,
zwiększając stopniowo dawkę, w razie potrzeby do 50 mg 3 razy
dziennie) i enalapril (10 mg 2 razy dziennie).

Leki te, rozszerzając tętnice i zmniejszając naczyniowe opory obwodowe,
nie powodują zwiększenia zapotrzebowania serca na tlen. Prowadzą
natomiast do obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej i zwiększenia
częstości skurczowej oraz objętości wyrzutowej lewej komory serca.
Jednocześnie obserwuje się wzmożone wydalanie jonów z moczem i
zatrzymanie jonów potasu, ze zwiększeniem ich zawartości w komorach.

Inhibitory konwertazy angiotensyny:

- rozszerzają tętnice i żyły;

- poprawiają bilans tlenowy serca;
- hamują proces przerostu komór i odkształceń;

-zwiększają diurezę;
-nie powodują tachykardii;

wykazują korzystny synergizm z diuretykami i digoksyną.

Kaptopril daje podobne wyniki jak goksyna w średnio zaawansowanej
niewydolności krążenia. Enalapril zmniejsza częstość występowania
zawału serca i niestabilnej choroby wieńcowej oraz śmiertelność u
pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia.

Działania niepożądane.

•Mogą one wywoływać kaszel, a rzadko obrzęk naczynio-ruchowy oraz
agranulocytozę.
•Zastosowanie tych leków jest przeciwwskazane w przypadku zwężenia
tętnic nerkowych oraz w ciąży.

Inodylatory

Oddzielną grupę leków proponowanych w leczeniu niektórych typów
niewydolności krążenia stanowią środki zarówno rozszerzające
naczynia obwodowe, jak i zwiększające kurczliwość mięśnia
sercowego, tzw inodylatory. Należą do nich:

-inhibitory fosfodiesterazy III

- leki pobudzające głównie receptory ß-adrenergiczne;

- leki pobudzające głównie receptory dopaminowe.

Obecnie inodylatory, szczególnie dopaninergiczne, znajdują

zastosowanie w zaawansowanej niewydolności krążenia jako leki
wspomagające

Leki moczopędne w niewydolności krążenia

W grupie leków moczopędnych wyróżniamy:

-diuretyki zwiększające przesączanie w kłębuszkach nerkowych:
metyloksantyny, głównie teofilina podawana doustnie 2-3 razy dziennie
w dawce 200 mg;

- diuretyki działające na kanaliki bliż­sze: acetazolamid, inhibitor
anhydrazy węglowej doustnie 250-750 mg/24 godz.;

- diuretyki działające na pętlę nefronu : furosemid stosowany doustnie,
domięśniowo lub dożylnie przeciętnie 40-120 mg/24 godz., kwas
etakrynowy podawany doustnie lub dożylnie w dawce 25-200 mg/24
godz.;

-diuretyki działające na kanaliki dalsze:

•

tiazydy - hydrochlorotiazyd zalecany doustnie 1-3 razy dziennie w

dawce 25 mg, chlortalidon stosowa­ny doustnie 1-2 razy dziennie 100
mg;
•

diuretyki oszczędzające potas - spironolakton 150-300 mg,

triamteren 100-200 mg, amilorid (Arumil) 5-15 mg

W przypadku ciężkiej niewydolności krążenia, opornej na działanie
pojedynczego diuretyku pętlowego, można zastosować go w dużej dawce
w formie powolnej infuzji lub skojarzyć z lekiem o innym punkcie
uchwytu.

•

Acetazolamid, furosemid, kwas etakrynowy, hydrochlorotiazyd

oraz chlortalidon zwiększają wydalanie jonów potasowych z
moczem, co często prowadzi do hipokaliemii. Hipokaliemia
występująca u chorych z niewydolnością krążenia (leczonych
glikozydami nasercowymi), może zwiększyć lub wywołać objawy
toksycznego działania na­parstnicy, szczególnie u pacjentów, którzy
w ciągu ostatnich dwóch lat przebyli zawał serca.

Wyrównanie stężenia potasu może być niewystarczające, jeżeli nie
uzupełni się niedoboru magnezu tym bardziej że istnieje zależność
między tymi ka­tionami, ponieważ stężenia komórkowe potasu, sodu
i wapnia są regulowane przez od­powiednie ATP-azy błonowe,
których kofaktorem jest magnez. Hipokaliemii można
przeciwdziałać, podając sole potasowe lub leki moczopędne
oszczędzające potas.

Leki moczopędne mogą wpływać na równowagę kwasowozasadową;
acetazolamid może prowadzić do kwasicy metabolicznej, furosemid - do
zasadowicy hipochloremicznej. Badanie stężenia jonów (Na+, K+, Ck)
we krwi oraz równowagi kwasowo-zasadowej pozwala nie tylko
wykazać niepożądane działanie leków moczopędnych, lecz także
zwiększyć ich skuteczność

Inne leki zwiększające kurczliwość serca

Są to leki o różnej budowie i różnym mechanizmie działania.

Leki ß-adrenomimetyczne wykazują działanie inotropowo

dodatnie oraz działanie chronotropowo i batmotropowo dodatnie,
kosztem zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen.

Izoprenalina i orcyprenalina pobudzają zarówno receptory β1 jak i
β2, natomiast salbutamol, terbutalina i fenoterol pobudzają bardziej
wybiórczo receptory β2-adrenergiczne. Salbutamol, zastosowany
dożylnie z kardiomiopatią zastoinową, powoduje istotne zwiększenie
objętości minutowej i objętości wyrzutowej, spadek ciśnienia
napełniania lewej komory, zwiększenie wskaźników kurczliwości. W
odróżnieniu od izoprenaliny lek nie wpływa wyraźnie na częstość
pracy serca ani na ciśnienie krwi.

Na uwagę zasługuje nowsza generacja agonistów adrenergicznych oraz
agoniście receptorów dopaminowych

Dopamina

Zastosowana we wlewie dożylnym wzma­ga kurczliwość mięśnia
sercowego, zmniejsza opór obwodowy, powoduje zwiększenie
objętości minutowej z jednoczesnym zwiększeniem ciśnienia
tętniczego krwi i przepły­wu nerkowego. W większych dawkach
dopamina wywiera niekorzystny wpływ na dynamikę krążenia i
zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen.

Dobutamina

Pochodna dopaminy o silnym działaniu inotropowo dodatnim i o

znacznej kardiowybiórczości. W odróżnieniu od dopaminy,
dobutamina powoduje znaczne zwiększenie objętości minutowej i
spadek ciśnienia na­pełniania lewej komory oraz oporu obwodowego.

Leki β -adrenolityczne w niewydolności

krążenia

Leki β -adrenolityczne do niedawna przeciwwskazane w niewydolności
krążenia, obecnie odgrywają ważną rolę w jej leczeniu.

Przyspieszenie czynności serca we wczesnym okresie jego niewydolności
jest wynikiem wzrostu aktywności układu adrenergicznego. Toksyczny
wpływ noradrenaliny na serce przyczynia się do zwiększenia wielkości
oraz zmiany kształtu komór . Stosowanie leków β -adrenolitycznych
należy rozważyć u pacjentów z frakcją w wą nie przekraczającą 35-40%.
Leczenie chorych z niewydolnością krążenia należy rozpocząć od małych
dawek które można stopniowo zwiększać

W leczeniu niewydolności krążę stosowane są β -adrenolityki
kardioselektywne blokujące receptory β 1w mięśniu sercowym, np.
metoprolol, bisoproiol oraz β-adrenolityki o działaniu złożonym:
karwedilol, bucindolol, nebiwolol.

β -adrenolityki o działaniu złożonym oprócz blokowania receptorów β 1, mają
również inne, korzystne dla krążenia działania. Karwedilol blokuję receptory
β 1 a ponadto działa antyoksydacyjnie oraz hamuje proliferację komórek
mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Bucindolol działa bezpośrednio
spazmolityczniej na mięśniówkę gładką naczyń, nebiwolol zaś stymuluje
syntezę tlenku azotu w komorkach śródbłonka naczyń. β -adrenolityki
stosowane są także u pacjentów po zawale serca,natomiast są
przeciwwskazane w ostrej niewydolności krążenia.

uwagi na temat leczenia niewydolności serca

niewydolność lewokomorowa - tym przypadku postępowanie lecznicze

powinno być wielokierunkowe i polegać
-zmniejszeniu dopływu żylnego do prawej komory;

- zapewnieniu odpowiedniej wymiany gazowej;

-zwiększeniu kurczliwości serca.

W leczeniu, zastosowanie znajdują: szybko działające leki nasercowe
(strofantyna, lanatozyd, digoksyna ) i diuretyki pętlowe (furosemid ,
kwas etakrynowy).

Znaczną skuteczność w ostrym obrzęku płuc wykazuje nitrogliceryna

stosowana w formie dożylnej infuzji. Alternatywny sposób polega na
podjęzykowym podawaniu leku co 5 min do ogólnej dawki 2,5 mg.

W leczeniu podtrzymującym przewlekłej niewydolności krążenia, mogą

być bardzo przydatne standaryzowane preparaty galenowe głogu .
Standaryzowany wyciąg z głogu zawiera takie flawonoidy jak
kwercetyna, hiperozyd i epikazechina oraz szczególnie biologicznie
aktywną dehydrokatechinę. Głóg wykazuje słabe działanie inotropowo
dodatnie, pobudzając pośrednio lub bezpośrednio receptory β-
adrenergiczne. Wynika stąd slaby efekt batmotropowy i chronotropowy
dodatni. Dochodzi do rozkurczu drobnych tętniczek, zwiększenia
przepływu wieńcowego.

Wskazaniami do stosowania preparatów głogu mogą być: zmniejszona
kurczliwość mięśnia sercowego, serca starcze nie wymagające
preparatów naparstnicy oraz umiarkowany rzadkoskurcz serca.W
przypadku upośledzonej czynności skurczowej serca zaleca się również
stosowanie adenozyny w dawce 3 mg dożylnie w ciągu 1-2 min. Jest ona
również skuteczna w leczeniu częstoskurczu oraz w migotaniu i
trzepotaniu przedsionków.

Przewlekła niewydolność krążenia

Leczenie sprowadza się do ograniczenia wysiłku fizycznego,

ograniczenia podaży jonów sodu oraz właściwego doboru leku
moczopędnego. Należy rozważyć również podanie leków
rozszerzających naczynia obwodowe.