FARMACEUTYCZNY PRZEGLĄD NAUKOWY 02 2007

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Redaktor Naczelny:
Prof. dr hab. Krystyna Olczyk

Adres redakcji:
Wydział Farmaceutyczny Śląskiej Akademii Medycznej
ul. Jedności 2, 41-200 Sosnowiec

Konsultacyjna Rada Naukowa
Przewodniczący:
Prof. dr hab. Krystyna Olczyk

Członkowie:

1. Prof. dr hab. Barbara Błońska - Fajfrowska
2. Prof. dr hab. Jerzy Brandys
3. Prof. dr hab. Elżbieta Brezińska
4. Prof. dr hab. Zofia Dzierżewicz
5. Prof. dr hab. Kazimierz Głowniak
6. Prof. dr hab. Edmund Grześkowiak
7. Prof. dr hab. Ewa Jagiełło-Wójtowicz
8. Prof. dr hab. Krzysztof Jędrzejko
9. Prof. dr hab. Krzysztof Jonderko
10. Prof. dr hab. Jan Kowalski
11. Prof. dr hab. Jerzy Kwapuliński
12. Prof. dr hab. Jan Pachecka
13. Prof. dr hab. Jerzy Pałka
14. Prof. dr hab. Janusz Pluta
15. Prof. dr hab. Janusz Solski
16. Prof. dr hab. Artur Stojko
17. Prof. dr hab. Maria Wardas
18. Dr hab. Zdzisława Kondera - Anasz
19. Dr hab. Urszula Mazurek
20. Dr hab. Andrzej Plewka
21. Dr hab. Krzysztof Solarz
22. Dr hab. Krystyna Trzepietowska - Sępień

Wydawca:

Adres Wydawcy:
Wydawnictwo PGK MEDIA POLSKA
ul. Stokrotek 51, 43-384 Jaworze Górne k. Bielska-Białej,
tel. (0-33) 817-38-79 fax (0-33)817-36-31

P.G.K. Media Polska należy do Konsorcjum
Wydawnictw Medycznych.

Prezydent Konsorcjum:
dr n. med. Adam Kwieciński

Marketing Manager:
Anna Janik
anna.janik@wizja.net.pl

Opracowanie graficzne, zdjęcie na okładce i skład:
Robert Cyganik

Wszystkie materiały opublikowane w piśmie objęte są ochroną Prawa
autorskiego. Projekty chronione są Ustawą o Prawie autorskim i po-
krewnych prawach z 1994 r. (Dz. U. Nr 24, poz. 83). Redakcja za-
strzega sobie dostosowania nadesłanych materiałów do potrzeb pi-
sma. Przedruki możliwe jedynie za zgodą wydawcy. Za treść materia-
łów reklamowych oraz listów od czytelników redakcja nie odpowiada.

Spis Treci:

Index Copernicus 1,73 MNiI 3,00

Szanowni Państwo,
Koleżanki i Koledzy,
Drodzy Czytelnicy,

Przed nami już trzeci numer
Farmaceutycznego Przeglądu
Naukowego. Wyrażam ogrom-
ną radość z faktu, iż coraz więk-
sze grono Autorów pragnie za-
mieszczać swe prace na ła-
mach naszego Przeglądu.
W obecnej dobie współistnie-
nia na r ynku wydawniczym

coraz większej ilości czasopism naukowych, coraz trudniej pozyskać
autora wartościowych publikacji, podobnie – jak i czytelnika przedkła-
danych opracowań. Jestem głęboko przekonana, iż wzrastające zainte-
resowanie naszym Czasopismem jest wyrazem wysokiej merytorycznej
wartości jego publikacji, jak i – szerokiego wachlarza problematyki
poruszanej w artykułach. Na uwagę zasługuje także przyjazna, nowo-
czesna i przyciągająca, edytorska forma naszego Przeglądu.

Zachęcam do publikowania w Farmaceutycznym Przeglądzie Nauko-

wym wyników badań naukowych, swoich opinii i zawodowych spostrze-
żeń. Czasopismo adresowane jest bowiem do szerokiej rzeszy Odbiorców,
tak pracowników naukowych jak i przedstawicieli zawodu farmaceuty.

Informuję uprzejmie także, iż czasopismo nasze sprawuje patronat

medialny nad nadchodzącym, XX Zjazdem Polskiego Towarzystwa Far-
maceutycznego, który odbędzie się w dniach od 25 do 28 września
bieżącego roku, w Katowicach. Organizatorami Zjazdu są Oddział Ślą-
ski Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego oraz Wydział Farmaceu-
tyczny Śląskiej Akademii Medycznej. Prace organizacyjne nad przygo-
towaniem Zjazdu idą pełną parą. Napływają kolejne zgłoszenia od
przyszłych uczestników, którzy pragną w sposób czynny wziąć udział
w obradach Zjazdu.

Mam zaszczyt poinformować Państwa, iż Patronat Honorowy nad Zjaz-

dem objął Minister Zdrowia – Pan Profesor Zbigniew Religa. Funkcje Człon-
ków Komitetu Honorowego Zjazdu zechcieli przyjąć Jej Magnificencja Rektor
Śląskiej Akademii Medycznej – Pani Profesor Ewa Małecka-Tendera, Jego
Magnificencja Rektor Uniwersytetu Śląskiego – Pan Profesor Janusz Janeczek
oraz – Prezydent Miasta Sosnowca – Pan Kazimierz Górski.

Najznakomitsze Firmy i Przedsiębiorstwa zdecydowały się wspie-

rać organizację naszego Przedsięwzięcia. Zachęcam wszystkich dotąd
niezdecydowanych do wzięcia udziału w naszym, Jubileuszowym Zjeź-
dzie. Gwarantuję najwyższy merytoryczny poziom obrad jak i niezwy-
kle bogatą ofertę imprez towarzyszących. Szczegóły „zjazdowe” znaleźć
można na stronie www

www

www.ptfarmzjazd.pl

.ptfarmzjazd.pl

.ptfarmzjazd.pl., oraz w Komunikacie II, który

rozsyłany jest do wszystkich chętnych, którzy wcześniej zgłosili zamiar
uczestniczenia w tym ogromnym, z pewnością historycznym Wydarze-
niu, organizowanym tak dla środowiska farmaceutycznego jak i przed-
stawicieli pokrewnych dziedzin i dyscyplin naukowych.

Zachęcam także do wzięcia w ręce Farmaceutycznego Przeglądu Na-

ukowego i zapraszam na jego gościnne łamy.

Krystyna Olczyk

Antybiotyki aminoglikozydowe: współczesne

poglądy na działania niepożądane

Zastosowanie czarnego kminku (czarnuszka

siewna) w świetle nowoczesnej farmakoterapii

Biologiczne i psychologiczne mechanizmy

uzależnienia od benzodiazepin

Zespół suchego oka – przyczyny i leczenie

Alergia pokarmowa u dzieci

Dbajmy o stopy

Kaszel – przyczyny, podział, zasady postępowania

XX Naukowy Zjazd

Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

English for Pharmacists

English Booster Dose 19

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Nazwa "antybiotyki" została wprowadzona do ter-

minologii medycznej w latach czterdziestych XX wie-
ku przez Waksmana, który nazwał tak substancje
wytwarzane przez żywe organizmy, uniemożliwiające
podział i rozwój bakterii. Współczesna definicja anty-
biotyków została zmieniona, ponieważ większość tych
leków to związki modyfikowane chemicznie w warun-
kach laboratoryjnych w celu zwiększenia ich skutecz-
ności działania [1]. Antybiotyki różnią się między sobą
nie tylko odmienną budową chemiczną i mechani-
zmem czy typem działania, ale również różnorodno-
ścią i częstotliwością występowania działań niepożą-
danych [np. 2, 3].

Zgodnie z powszechnie przyjętym nazewnictwem

międzynarodowym, opierając się na wytycznych Świa-
towej Organizacji Zdrowia (WHO) i Polskiego Towa-
rzystwa Farmakologicznego, nazwy antybiotyków wy-

Antybiotyki aminoglikozydowe: wspó³czesne

pogl¹dy na dzia³ania niepo¿¹dane

Aminoglycoside antibiotics: contemporary hypotheses

on side effects

Prof. dr hab. n. farm. in¿. Ewa Buszman, dr n. farm. Dorota Wrzeniok,

mgr farm. Aneta Grzegorczyk, mgr farm. Bartosz Matusiñski, mgr farm. Katarzyna Molêda

Katedra i Zak³ad Chemii i Analizy Leków, Wydzia³ Farmaceutyczny i Oddzia³ Medycyny

Laboratoryjnej, l¹ska Akademia Medyczna

Kierownik Katedry: Prof. dr hab. n. farm. in¿. Ewa Buszman

twarzanych przez grzyby z rodzaju Streptomyces two-
rzy się dodając końcówkę "-mycyna", zaś izolowanych
z innych grzybów (np. z rodzaju Micronospora) lub
antybiotyki otrzymywane w procesie syntezy chemicz-
nej -końcówkę "-micyna" [4-6].

1. BUDOW

1. BUDOWA, DZIAŁANIE I F

A, DZIAŁANIE I F

A, DZIAŁANIE I FARMAK

ARMAK

ARMAKOKINETYKA

OKINETYKA

ANTYBIOTYKÓW AMINOGLIKOZYDOWYCH

1.1. STRUKTURA AMINOGLIKOZYDÓW

1.1. STRUKTURA AMINOGLIKOZYDÓW
Antybiotyki aminoglikozydowe charakteryzują się

obecnością w swojej strukturze cukrów lub aminocu-
krów, które połączone są wiązaniami glikozydowymi
z tzw. aminocyklitolami [7]. Ze względu na budowę
chemiczną aminoglikozydy można podzielić na trzy
grupy [wg. 8]:

Abstract

Abstract
Aminoglycoside antibiotics show considerable

clinical efficiency in the treatment of serious
infections. All aminoglycosides have however the
potential to produce reversible or irreversible
vestibular, cochlear and renal toxicity. In this article
we present chemical structure, mechanism of action
and pharmacokinetic properties of aminoglycoside
antibiotics. Current hypotheses concerning the
mechanisms of aminoglycosides-induced nephro-
and ototoxic side effects are also discussed.

Keyword:

Keyword: aminoglycoside antibiotics, ototoxicity,

nephrotoxicity

Streszczenie

Streszczenie
Antybiotyki aminoglikozydowe odznaczają się

znaczną skutecznością kliniczną w leczeniu poważ-
nych zakażeń. Wszystkie aminoglikozydy wykazują
jednakże zdolność wywoływania

odwracalnej lub nieodwracalnej toksyczności

względem przedsionka, ślimaka i nerek. W tym ar-
tykule przedstawiono strukturę chemiczną, mecha-
nizm działania i własności farmakokinetyczne anty-
biotyków aminoglikozydowych. Przedstawiono rów-
nież współczesne poglądy dotyczące mechanizmów
niepożądanych działań nefro- i ototoksycznych ami-
noglikozydów.

Słowa kluczowe:

Słowa kluczowe: antybiotyki aminoglikozydo-

we, ototoksyczność, nefrotoksyczność

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

– Antybiotyki zawierające jako aminocyklitol

streptydynę, czyli 1,3-diguanido-2,4,5,6-tetra-
hydroksycykloheksan. Do tej grupy należą strep-
tomycyna i dihydrosreptomycyna.

– Antybiotyki zawierające 2-deoksystreptaminę.

W tej grupie leków można wyodrębnić podgru-
pę neomycyny, w której aminocukry są podsta-
wione w pozycji C-4 i C-5 2-deoksystreptaminy
oraz podgrupy kanamycyny (kanamycyna, ami-
kacyna, tobramycyna) i gentamicyny (gentami-
cyna, netilmicyna), w których aminocyklitol jest
dipodstawiony w pozycjach C-4 i C-6

– Antybiotyki zawierające w swojej cząsteczce

aminocyklitole o budowie różnej.

Niektóre naturalne antybiotyki stanowią miesza-

ninę aminoglikozydów; np.: znane są trzy odmiany
gentamicyny, trzy odmiany kanamycyny i dwie neo-
mycyny. Ponadto, pomiędzy pozostałymi lekami na-
leżącymi do tej grupy zachodzą ścisłe relacje; np. to-
bramycyna jest 3'-deoksykanamycyną B.

Wzory strukturalne wybranych antybiotyków

przedstawiono na rycinie [wg. 8].

1.2. MECHANIZM DZIAŁANIA

1.2. MECHANIZM DZIAŁANIA
Antybiotyki aminoglikozydowe wykazują działanie

bakteriobójcze, a ich mechanizm działania polega na
hamowaniu syntezy białek bakteryjnych oraz uszka-
dzaniu struktury błony cytoplazmatycznej. Hamowa-
nie biosyntezy białek polega na nieodwracalnym wią-
zaniu się z podjednostką 30S rybosomu, co powodu-
je tworzenie białek o nieprawidłowej sekwencji ami-
nokwasowej (białka nonsensowne) [9, 10]. W wyso-
kich stężeniach aminoglikozydy powodują uszkodze-
nie błony cytoplazmatycznej, a w konsekwencji śmierć
komórki w następstwie wypływu niektórych jonów
(K

, Na

) oraz substancji niskocząsteczkowych nie-

zbędnych do prawidłowego funkcjonowania komórki
bakteryjnej [11].

Większość antybiotyków aminoglikozydowych

wykazuje szeroki zakres działania przeciwbakteryjne-
go [1, 3]. Aminoglikozydy cechuje wysoka skutecz-
ność kliniczna w zwalczaniu poważnych zakażeń ta-
kich jak posocznica, zakażenie dróg moczowych, od-
dechowych, przewodu pokarmowego, zapalenie
otrzewnej, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zakażenie
skóry, kości i tkanek miękkich [12, 13]. Zjawiskiem
niekorzystnym z punktu widzenia terapii aminogli-
kozydami jest wzrastanie liczby szczepów opornych.
U podłoża tego zjawiska mogą leżeć trzy mechani-
zmy: zmiany w łączeniu się leku z rybosomami bak-
teryjnymi, zmniejszona przepuszczalność komórek
oraz inaktywacja poprzez swoiste enzymy modyfiku-

jące aminoglikozyd [12].

Największe znaczenie kliniczne ma oporność spo-

wodowana przez swoiste enzymy tzw. aminoglikozy-
dazy [14. 15]. Enzymy te można podzielić na trzy
grupy, różniące się między sobą naturą modyfikowa-
nego miejsca [8]:

– N-acetylotransferazy, modyfikujące grupy ami-

nowe

– O-fosfotransferazy, modyfikujące grupy hydrok-

sylowe

– O-nukleotydylotransferazy, modyfikujące gru-

py hydroksylowe

Komórka bakteryjna może syntetyzować jedną,

dwie lub trzy aminoglikozydazy. Enzymy te mają cha-
rakter konstytutywny, tzn. komórka wyposażona w od-
powiednią informację genetyczną wytwarza je nieza-
leżnie od obecności antybiotyku w środowisku. An-
tybiotyk aminoglikozydowy o strukturze zmodyfi-
kowanej przez enzym traci powinowactwo do miejsca
wiązania na rybosomie lub powinowactwo to może
ulec zmniejszeniu [15].

1.3. F

1.3. FARMAK

ARMAK

ARMAKOKINETYKA

OKINETYKA

Antybiotyki aminoglikozydowe to grupa leków

o bardzo jednolitych właściwościach farmakokinetycz-
nych. Wynika to z podobnych fizykochemicznych wła-
ściwości dużych, zasadowych, hydrofilnych cząsteczek
o charakterze polikationów. Ze względu na polarność
cząsteczek, praktycznie nie są one wchłaniane z prze-
wodu pokarmowego [16], mniej niż 1% dawki ulega
absorpcji po podaniu doustnym lub doodbytniczym
[1]. Wprawdzie jest to ilość niewystarczająca do osią-
gnięcia stężeń terapeutycznych i zwykle aminogliko-
zydy traktuje się jako „niewchłanialne” z przewodu
pokarmowego, jednak wchłonięcie nawet tak małej
ilości aminoglikozydu wystarczy, aby spowodował on
uszkodzenie słuchu u chorego z niewydolnością ne-
rek [10].

Wszystkie leki z tej grupy są szybko absorbowane

po podaniu domięśniowym lub do jam surowiczych
[1], a maksymalne stężenia aminoglikozydów wystę-
pują w 2-3 godziny po wstrzyknięciu [4], jeszcze szyb-
ciej maksymalne stężenia uzyskuje się po podaniu
dożylnym, natomiast podanie dokanałowo lub do
pęcherza moczowego nie powoduje osiągnięcia zna-
czących stężeń we krwi [6].

Antybiotyki aminoglikozydowe słabo wiążą się

z białkami osocza [10, 17]; wyjątek stanowi strepto-
mycyna [1]. Znajdują się one głównie w płynach po-
zakomórkowych ze względu na zdolność swobodne-
go przenikania przez porowaty śródbłonek [6]. Ich
przechodzenie do komórek, tkanek i wydzielin, w tym

Antybiotyki aminoglikozydowe

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

do cieczy wodnistej oka i płynu mózgowo-rdzeniowe-
go, jest nieznaczne ze względu na polarną naturę tych
związków, jednak w przypadku stanów zapalnych może
ono niespodziewanie wzrosnąć [12]. Wysokie stęże-
nia osiągają w korze nerek oraz w endo- i perylimfie
ucha wewnętrznego, co prawdopodobnie przyczynia
się do ich toksyczności w stosunku do tych narządów
[1]. Ponadto przenikają do jam ciała, krążenia płodo-
wego i mleka matki [4].

Niskie stężenia aminoglikozydów odnotowano

w wydzielinie drzewa oskrzelowego, gruczołu kroko-
wego, żółci i ślinie [10, 18, 19] oraz płynie mózgo-
wo-rdzeniowym [16], ponieważ są to obszary oddzie-
lone barierami lipidowymi, przez które aminogliko-
zydy słabo penetrują. Z tego samego powodu leki te
słabo przenikają do tkanki tłuszczowej i u osób oty-
łych należy modyfikować ich dawki [6]. Aminogliko-
zydy słabo przenikają również do kości [19]. Z powo-
du słabej rozpuszczalności aminoglikozydów w tłusz-
czach ich penetracja do rogówki i komory przedniej
oka jest utrudniona, może się jednak nasilić w sta-
nach uszkodzenia nabłonka (np. przy owrzodzeniu
rogówki) [20], natomiast w przychłonce jest ona taka
sama jak w surowicy krwi, przy czym stężenie jest
10-krotnie niższe.

Leki te przenikają do struktur ucha wewnętrzne-

go powoli i w małych ilościach i są z nich usuwane
wolniej niż z osocza, natomiast zastosowanie amino-
glikozydów jednocześnie z diuretykami pętlowymi
przyspiesza proces przenikania, co może szybko pro-
wadzić do rozwoju efektu toksycznego [21]. Okresy
półtrwania poszczególnych aminoglikozydów w oso-
czu są podobne i oscylują między 2 a 3 godzinami
u pacjentów z normalną funkcją nerek [1]. Okres
półtrwania w perylimfie wynosi 5-15 godzin, dlatego
mogą one ulegać kumulacji w strukturach ucha [22].

Aminoglikozydy są wydalane głównie z moczem

w formie niezmienionej w wyniku przesączania kłę-
buszkowego [22-24], ok. 1% wydala się z kałem i śli-
ną [6]. Można je usunąć z organizmu za pomocą he-
modializy lub dializy otrzewnowej, przy czym w wy-
padku aminoglikozydów dializa otrzewnowa jest mniej
skuteczna [10, 19]. Występują w moczu w formie
zdysocjowanej, dlatego ich wchłanianie zwrotne jest
małe, natomiast alkalizacja moczu zmniejsza ich dy-
socjację, a tym samym ułatwia ten proces [6]. Alkali-
zacja moczu występuje w zakażeniach dróg moczo-
wych, co wzmacnia aktywność przeciwbakteryjną
aminoglikozydów, stany te są więc wskazaniem do
stosowania tej grupy leków. Wraz z wiekiem kinetyka
aminoglikozydów ulega znaczącym zmianom. U no-
worodków objętość dystrybucji jest większa, a okres

półtrwania wydłużony. W wieku podeszłym elimina-
cja aminoglikozydów wydłuża się proporcjonalnie do
zmniejszającego się przesączania kłębuszkowego. Ko-
nieczna jest więc korekta dawki odpowiednio do wie-
ku i klirensu kreatyniny. Jest ona również niezbędna
u chorych z upośledzoną czynnością nerek [23, 25].

2. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE ANTYBIOTYKÓW

2. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE ANTYBIOTYKÓW
AMINOGLIKOZYDOWYCH

AMINOGLIKOZYDOWYCH

Antybiotyki aminoglikozydowe odznaczają się

znaczną skutecznością kliniczną, wszystkie jednak
wywierają silniejsze lub słabsze działania niepożąda-
ne. Wśród działań niepożądanych zanotowano ból
i podrażnienie w miejscu podania, nadwrażliwość,
eozynofilię, uczulenia, okołoustną parestezję i inne
objawy ze strony nerwów obwodowych i ośrodkowe-
go układu nerwowego. Obserwowano także zaburze-
nia hematologiczne oraz odchylenia w wynikach ba-
dań czynności wątroby [12, 13]. Antybiotyki amino-
glikozydowe hamują przekaźnictwo nerwowo-mię-
śniowe, co ma znaczenie u chorych z wrodzoną nużli-
wością mięśni oraz w przypadku jednoczesnego uży-
cia leków kurarynowych. Wszystkie antybiotyki ami-
noglikozydowe wywierają silniejsze lub słabsze dzia-
łanie ototoksyczne i nefrotoksyczne [np. 26-30]. Tok-
syczność ma związek z całkowitą ilością leku podane-
go choremu podczas terapii, istotny jest również okres
podawania leku i częstość powtarzania cykli terapeu-
tycznych [31, 32].

2.1. BLOK NERWOWO – MIĘŚNIOWY

2.1. BLOK NERWOWO – MIĘŚNIOWY
Aminoglikozydy mogą powodować blok nerwowo

– mięśniowy, prawdopodobnie przez działanie na bło-
ny jako stabilizatory, podobnie do kurary. W porów-
naniu do D – tubokuraryny, której zdolność bloko-
wania określa wartość 1000, dla neomycyny wynosi
ona 2,5, dla streptomycyny – 0,7 i dla kanamycyny –
0,5 [12]. Badania na zwierzętach wykazały, że amino-
glikozydy hamują uwalnianie acetylocholiny z zakoń-
czeń presynaptycznych oraz zmniejszają wrażliwość
struktur postsynaptycznych na jej działanie. Wykaza-
no ponadto, że jony Ca

mogą znosić blok nerwowo

– mięśniowy spowodowany przez aminoglikozydy,
dlatego podawanie soli wapnia stało się preferowaną
metodą leczenia tego schorzenia [1].

Na wystąpienie bloku nerwowo – mięśniowego

szczególnie narażeni są pacjenci, którzy jednocześnie
otrzymują leki zwiotczające mięśnie, środki znieczu-
lające oraz chorzy na myasthenia gravis [12].

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

2.2. NEFROTOKSYCZNOŚĆ

2.2. NEFROTOKSYCZNOŚĆ
Mechanizm działania nefrotoksycznego aminogliko-

zydów jest złożony i wynika z ich powinowactwa do
komórek nabłonka cewek proksymalnych [33]. Komór-
ki te – wśród wszystkich rodzajów komórek nerkowych
– są najbardziej wrażliwe na niekorzystne działanie tzw.
toksyn cewkowych (np. cefalosporyny, amfoterycyna B,
aminoglikozydy), ponieważ wykazują najwyższą aktyw-
ność metaboliczną [34, 35]. Aminoglikozydy, jako sil-
nie naładowane polikationy, łatwo wiążą się z rąbkiem
szczoteczkowym kanalika bliższego, ulegają endocyto-
zie oraz internalizacji z lizosomami komórki [33, 36].
Następnie hamują aktywność fosfolipazy A i C oraz
sfingomielinazy – ważnych enzymów biorących udział
w przemianach fosfolipidów, co prowadzi do zahamo-
wania tych procesów, nagromadzenia się fosfolipidów
w lizosomach oraz ich rozpadu [18]. W wyniku uwol-
nienia zawartości lizosomów do cytoplazmy, ulega ona
zwyrodnieniu wodniczkowemu, co powoduje martwi-
cę cewek. Kavutcu i wsp. [37] postulują, że uszkodze-
nie komórek może również wynikać z zahamowania od-
dychania tlenowego, niedoborów syntezy ATP, uszko-
dzenia pomp elektrolitowych i innych procesów ener-
gozależnych.

Zmiany w cewkach są wypadkową procesów dege-

neracyjnych i naprawczych, a ich intensywność i sto-
sunek są uzależnione od czynników zwiększających ry-
zyko nefrotoksyczności takich jak: długotrwała terapia
aminoglikozydami, wynosząca 9-11 dni i dłużej, ze
względu na ich kumulację w komórkach cewek bliż-
szych; choroby nerek, wątroby, zapalenie płuc; wyko-
nywanie radiologicznych badań kontrastowych podczas
terapii aminoglikozydami [10, 16]. Inne czynniki zwięk-
szające ryzyko nefrotoksycznego działania aminogliko-
zydów to: podeszły wiek, zły stan odżywienia, niski
początkowy klirens kreatyniny, zasadowy odczyn mo-
czu, hipoproteinemia i hiperkalcemia [6] oraz jedno-
czesne stosowanie innych leków o potencjalnym dzia-
łaniu nefrotoksycznym np. diuretyków pętlowych, ci-
splatyny, amfoterycyny B, cyklosporyny, mannitolu,
indometacyny, wankomycyny [33].

Obecnie uważa się, że zaburzenia funkcjonowania

nerek wywołane jedynie terapią aminoglikozydami są
zwykle całkowicie odwracalne [10], a modyfikacja
dawkowania odpowiednio do zmieniającej się czyn-
ności nerek zapobiega ciężkiemu uszkodzeniu tego
narządu [6, 36].

2.3. OTOTOKSYCZNOŚĆ

2.3. OTOTOKSYCZNOŚĆ
Ototoksyczność aminoglikozydów polega na

uszkodzeniu narządu słuchu i/lub równowagi, które
znajdują się w uchu wewnętrznym [np. 38-40].

2.3.1. Częstość i objawy ototoksycznego dzia-

łania aminoglikozydów

Ocena częstości występowania objawów ototok-

sycznych w przebiegu leczenia aminoglikozydami różni
się w zależności od wyboru obiektywnej metody ba-
dania funkcji narządu słuchu i równowagi, rodzaju
stosowanego antybiotyku aminoglikozydowego oraz
doboru odpowiednich kryteriów ototoksyczności [2,
41]. Szacuje się, że problem ototoksyczności, jako
powikłania po stosowaniu aminoglikozydów, dotyczy
od 2,4% do 13,9% wszystkich pacjentów leczonych
tymi lekami, jednakże badania audiometryczne,
uwzględniające niewielkie zmiany w percepcji dźwię-
ku (w zakresie 10-20kHz) wykazały, iż może on doty-
czyć nawet 62,3% pacjentów [42].

Istnieje wiele czynników zwiększających ryzyko,

a tym samym częstość występowania działania ototok-
sycznego antybiotyków aminoglikozydowych [2, 3, 41]:

– Czynniki endogenne: wiek – noworodki, dzie-

ci do 3 roku życia, chorzy w podeszłym wieku
powyżej 65 roku życia; niewydolność nerek; nie-
wydolność wątroby; uprzednie uszkodzenie słu-
chu; odwodnienie i hipertermia; posocznica.

– Czynniki egzogenne: wysokość dawki i długość

terapii; wysokie stężenie aminoglikozydów
w surowicy; uprzednie leczenie aminoglikozy-
dami; poprzednia terapia innymi ototoksycz-
nymi lekami; ekspozycja na intensywny hałas;
przedawkowanie leków.

Ototoksyczne objawy będące następstwem terapii

aminoglikozydami są obserwowane na początku lecze-
nia lub wiele tygodni po jego zakończeniu [11] i wyni-
kają z uszkodzenia narządu słuchu (ślimak) i równo-
wagi (narząd przedsionkowy) [2, 43]. Toksyczne uszko-
dzenie ślimaka objawia się głównie szumami w uszach
i utratą słuchu, która jest zwykle obustronna i syme-
tryczna, niemniej jednak istnieją doniesienia opisują-
ce jednostronne upośledzenie słuchu, zwłaszcza po
terapii amikacyną i kanamycyną [2]. Wykazano ponad-
to, że upośledzenie słuchu początkowo dotyczy wyso-
kich tonów (powyżej 8000Hz), aczkolwiek w czasie
trwania lub po zakończeniu leczenia może obejmować
także niższe częstotliwości [2, 43]. Badania audiome-
tryczne mogą zatem odgrywać istotną rolę we wcze-
snym wykrywaniu uszkodzeń słuchu będących wyni-
kiem terapii antybiotykami aminoglikozydowymi [11].

Objawy uszkodzenia narządu równowagi (nudno-

ści i wymioty, zawroty głowy, ataksja i oczopląs) utrzy-
mują się przez pierwsze dwa tygodnie po zakończe-
niu leczenia [2, 43] i mogą być odwracalne, niemniej
jednak zmiany w komórkach czuciowych są zwykle
nieodwracalne [11].

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

Aminoglikozydy uszkadzające przedsionek, takie

jak streptomycyna i gentamicyna, niszczą głównie
komórki rzęsate grzebieni bańkowych, plamki łagiewki
i plamki woreczka. Odmienne działanie ototoksyczne
wykazują aminoglikozydy niszczące tkanki ślimaka
(neomycyna, kanamycyna, amikacyna), które uszka-
dzają głównie komórki nabłonka zmysłowego (komórki
rzęsate) narządu Cortiego [11]. Badania histologicz-
ne wykazały, że uszkodzeniu w pierwszej kolejności
ulegają komórki rzęsate zewnętrzne, a następnie ko-
mórki wewnętrzne [11, 22, 44].

Poza degeneracją komórek narządu Cortiego, zmia-

ny zwyrodnieniowe opisano również w innych czę-
ściach ślimaka m.in. w prążku naczyniowym [45, 46],
więzadle spiralnym, błonie przedsionkowej [22, 41],
neuronach i zwojach ślimaka [41].

Badania elektrochemiczne wykazały, że aminogli-

kozydy powodują znaczny spadek potencjału oraz za-
burzenia w składzie elektrolitowym śródchłonki,
a więc uszkadzają również struktury prążka naczynio-
wego [22]. Stwierdzono, że zmiany dotyczą głównie
komórek brzegowych i upigmentowanych komórek
pośrednich [41], co wskazuje na kumulację substan-
cji leczniczych w tkankach upigmentowanych zawie-
rających melaninę.

Opisywano również zmniejszenie ilości enzymów

niezbędnych do utrzymania homeostazy jonowej śród-
chłonki m.in. adenozynotrifosfatazy i dehydrogenazy
kwasu bursztynowego [22]. Ponadto wykazano zmia-
ny w budowie cytologicznej komórek prążka naczy-
niowego, które obejmowały zaburzenia budowy mi-
tochondriów, zwiększenie liczby lizosomów i ziaren
tłuszczu, co może świadczyć o zaburzonym metaboli-
zmie tych komórek [41]. Godnym uwagi jest fakt
zwiększenia się ilości ziaren melaniny podczas terapii
aminoglikozydami, nie tylko w komórkach pośred-
nich, ale również w błonie przedsionka, w której fi-
zjologicznie pigmenty te nie występują [38, 41, 47].

2.3.2. Proponowane mechanizmy ototoksycz-

nego działania aminoglikozydów

Zależność pomiędzy stężeniem leku w przychłonce

a dawką określonego leku [48] może sugerować, że oto-
toksyczność aminoglikozydów jest wynikiem kumula-
cji tych leków w płynach ucha wewnętrznego [2, 11].

Na podstawie wyników badań in vitro i in vivo

przedstawiono molekularny model mechanizmu oto-
toksyczności antybiotyków aminoglikozydowych, któ-
ry był kompromisem niezależnych od siebie faktów:

a. kompetycji antybiotyków aminoglikozydowych

z jonami Ca

o miejsca wiązania w błonie cy-

toplazmatycznej, prowadzącej do zaburzenia

czynności motorycznej komórek rzęsatych ze-
wnętrznych, a w konsekwencji do ostrej tok-
syczności [49, 50],

b. nieodwracalnym wiązaniu się aminoglikozydów

z 4,5-bifosforanem fosfatydyloinozytolu (PIP

)

w wewnętrznej części błony cytoplazmatycznej,
uniemożliwiającym hydrolizę PIP

, a tym sa-

mym blokującym tworzenie przekaźników we-
wnątrzkomórkowych w komórkach rzęsatych
ucha wewnętrznego [41, 51, 52].

Przyczyną polekowej ototoksyczności antybiotyków

aminoglikozydowych może być również nadmierne
pobudzenie receptorów glutaminergicznych NMDA
przez aminoglikozydy, prowadzące do zaburzeń ho-
meostazy jonów Ca

w komórkach nerwowych, a w

konsekwencji do nekrozy zarówno komórek rzęsatych
jak i zakończeń nerwu ślimakowego [53, 54].

Hipotezą opartą na licznych i dobrze udokumen-

towanych badaniach jest wolnorodnikowy mecha-
nizm uszkodzenia narządu słuchu i równowagi pole-
gający na:

a. wiązaniu się antybiotyków aminoglikozydowych

z jonami Fe(III), prowadzącym do powstania
aktywnych kompleksów Fe(II)-aminoglikozydy,
które generują reaktywne formy tlenu i inne
toksyczne wolne rodniki [55, 56],

b. tworzeniu przez antybiotyki aminoglikozydowe

stabilnych kompleksów z jonami metali np. Cu

które są zdolne do generowania reaktywnych form
tlenu, w tym form rodnikowych [57, 58].

Wyniki badań genetycznych rodzin, u których

wystąpiły ototoksyczne działania niepożądane w prze-
biegu leczenia antybiotykami aminoglikozydowymi,
mogą sugerować że ototoksyczność tych leków może
być uwarunkowana określonymi predyspozycjami ge-
netycznymi, w szczególności indukowaniem mutacji
w genie 12S mitochondrialnego rRNA [59, 60].

Aminoglikozydy są chemioterapeutykami, które

wykazują niezwykle wysokie powinowactwo do bio-
polimerów melaninowych. Wydaje się zatem, że na
ich toksyczne działanie może mieć wpływ kumulacja
w melaninie ucha wewnętrznego, szczególnie w upig-
mentowanym prążku naczyniowym [61], prowadzą-
ca do osłabienia lub nasilenia ototoksycznego działa-
nia tych leków [47, 62].

3. PODSUMOW

3. PODSUMOWANIE

ANIE

Występowanie działań niepożądanych wywołanych

terapią antybiotykami aminoglikozydowymi jest pro-

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

blemem ogólnoświatowym, który dotyczy zarówno
społeczeństw krajów rozwijających się jak i rozwinię-
tych. Wykształcenie odpowiedniego systemu moni-
toringu leków, a także właściwa wiedza lekarzy i far-
maceutów dotycząca dawek, postaci leków, możliwych
interakcji oraz czynników ryzyka związanych ze sto-
sowaniem aminoglikozydów pozwala istotnie zmniej-
szyć częstość występowania lekozależnych efektów
niepożądanych terapii. Lekarze przepisując antybio-
tyki z grupy aminoglikozydów powinni dokonać
wstępnej analizy korzyści i ewentualnego ryzyka, któ-

re jest związane z przyjmowaniem tych leków. Należy
unikać podawania (gdy jest to możliwe) antybioty-
ków aminoglikozydowych pacjentom z grupy wyso-
kiego ryzyka, monitorować czynność nerek i stężenie
leku w surowicy. Ważnym elementem prewencji jest
również monitorowanie funkcji słuchowych pacjen-
tów, zarówno przed jak i w trakcie leczenia antybioty-
kami aminoglikozydowymi, umożliwiające nie tylko
dokonywanie zmian w terapii, ale także pogłębienie
wiedzy pacjenta i jego rodziny o możliwych następ-
stwach leczenia.

Rycina. Wzor

Rycina. Wzor y struk-

y struk-

turalne wybranych

turalne wybranych
antybiotyk

antybiotyk

antybiotyków amino

ów amino

ów amino-----

glikozydowych [wg

glikozydowych [wg
8].

8].

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

LITERATURA

LITERATURA
1. Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon

RW, Gilman GA, The Pharmacological Basis of The-
rapeutics, The McGraw-Hill Companies Inc 1996.

2. Seligmann H, Podoshin L, Ben-David J, Fradis M,

Goldsher M, Drug-induced tinnitus and other he-
aring disorders. Drug Saf 1996; 14: 198-212.

3. Forge A, Schacht J, Aminoglycoside antibiotics.

Audiol Neurootol 2000; 5: 3-22.

4. Janiec W, Krupińska W, Farmakodynamika. PZWL

Warszawa 2002.

5. Kostkowski W, Kubikowski P, Farmakologia, pod-

stawy farmakoterapii i farmakologii klinicznej.
PZWL. Warszawa 1996.

6. Hryniewicz W, Mészáros J, Antybiotyki w profilak-

tyce i leczeniu zakażeń. PZWL Warszawa 2001 .

7. Delgado J, Remers W, Textbook of Organic Medici-

nal and Pharmaceutical Chemistry, Lippincott-Ra-
ven Publishers, Philadelphia, New York 1998.

8. Boehr DD, Draker K, Wright GD, Aminoglycosi-

des and aminocyclitols. [W:] Finch R.G., Green-
wood D., Norrby S.R., Whitley R.J., Antibiotics
and chemotherapy. Anti-infective agents and the-
ir use in therapy. Eighi Edition. Churchil-Living-
stone. London, New York, Philadelphia 2003.

9. Cortopassi G, Hutchin T, A molecular and cellular

hypothesis for aminoglycoside-induced deafness.
Hear Res 1994; 78: 27-30.

10. Edson RS, Terrell CL, The aminoglycosides. Mayo

Clin Proc 1999; 74: 519-528.

11. Chiodo AA, Alberti PW, Experimental, clinical

and preventive aspects of ototoxicity. Eur Arch
Otorhinolaryngol 1994; 251: 375-392.

12. O'Grady F, Lambert HP, Finch RG, Greenwood

D, Antibiotic and chemotherapy: Anti-infective
Agents and Their Use in Therapy. Churchill Li-
vingstone Inc. N Y 1997.

13. Sweetman SC, Martindale: The Complete Drug

Reference, 33rd Edition. Pharmaceutical Press,
London, Chicago 2002.

14. Mingeot-Leclercq MP, Glupczynski Y, Tulkens PM,

Aminoglycosides: activity and resistance. Antimi-
crob Agents Chemother 1999; 43: 727-737.

15. Kotra LP, Haddad J, Mobashery S, Aminoglycosi-

des: perspectives on mechanisms of action and
resistance and strategies to counter resistance. An-
timicrob Agents Chemother 2000; 44: 3249-
3256.

16. Gonzalez LS, Spencer JP, Aminoglycosides: a practi-

cal review. Am Fam Physician 1998; 58: 1811-1820.

17. Matsuo H, Hayashi J, Ono K, Andoh K, Andoh Y,

Sano Y, Saruki K, Tanaka J, Administration of ami-

noglycosides to hemodialysis patients immedia-
tely before dialysis: a new dosing modality. Anti-
microb Agents Chemother 1997; 41:2597-2601.

18. Mészáros J, Antybiotyki aminoglikozydowe: ile

dawek na dobę? Terapia i Leki 1997; 6: 145-148.

19. Choroszy-Król I, Antybiotykoterapia w praktyce

lekarza rodzinnego. Górnicki Wydawnictwo Me-
dyczne, Wrocław 2002.

20. Nowak P, Chojna-Sokoła A, Nowak E, Ekspery-

mantalne i kliniczne przesłanki racjonalnej anty-
biotykoterapii bakteryjnych zakażeń przedniego
odcinka gałki ocznej oraz aparatu ochronnego oka.
Okulistyka 2002; 3: 61-65.

21. Obrębowski A, Możliwości zapobiegania i lecze-

nia odbiorczych uszkodzeń słuchu po aminogli-
kozydach. Terapia 2002; 1: 45-47.

22. Koegel L, Ototoxicity: A contemporary review of

aminoglycosides, loop diuretics, acetylsalicylic
acid, quinine, erythromycin, and cisplatinum. Am
J Otol 1985; 6: 190-199.

23. Dyderski S, Czynniki wpływające na farmakoki-

netykę antybiotyków aminoglikozydowych. Wiad
Lek 1989; 42: 919-923.

24. Matsuo H, Nojima Y, In what way should amino-

glycoside be admininstered to patients under he-
modialysis? Recent Res Devel Antimicrob Agents
& Chemother 1999; 3:175-190.

25. Dzierżanowska D, Antybiotykoterapia praktycz-

na.

a-medica press, Bielsko- Biała 2000.

26. Matz GJ, Aminoglycoside cochlear ototoxicity.

Otolaryngol Clin North Am 1993; 26: 705-712.

27. Paterson DL, Robson JM, Wagener MM, Risk fac-

tors for toxicity in elderly patients given aminogly-
cosides once daily. J Gen Intern Med 1998; 13:
735-739.

28. Barclay ML, Kirkpatrick CM, Begg EJ, Once daily

aminoglycoside therapy. Is it less toxic than mul-
tiple daily doses and how should it be monito-
red? Clin Pharmacokinet 1999; 36: 89-98.

29. Schacht J, Biochemistry and pharmacology of ami-

noglycoside-induced hearing loss. Acta Physiol
Pharmacol Ther Latinoam 1999; 49: 251-256.

30. English WP, Williams MD, Should aminoglyco-

side antibiotics be abandoned? Am J Surg 2000;
180: 512-515.

31. Barclay ML, Begg EJ, Aminoglycoside toxicity and

relation to dose regimen. Adverse Drug React To-
xicol Rev 1994; 13: 207-234.

32. Nakashima T, Teranishi M, Hibi T, Kobayashi M,

Umemura M, Vestibular and cochlear toxicity of
aminoglicosides – a review. Acta Otolaryngol
2000; 120: 904-911.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Antybiotyki aminoglikozydowe

33. Nowak P, Poszukiwanie nowych metod stosowa-

nia antybiotyków aminoglikozydowych celem osła-
bienia lub uniknięcia działań niepożądanych. Post
Hig Med Dośw 2000; 54: 571-583.

34. Tenerowicz R, Sułowicz W, Wczesne wykrywanie

nefrotoksycznego działania aminoglikozydów.
Przegl Lek 1990; 47: 565-567.

35. Mingeot-Leclercq MP, Tulkens PM, Aminoglyco-

sides: nephrotoxicity. Antimicrob Agents Chemo-
ther 1999; 43: 1003-1012.

36. Dyderski S, Objawy niepożądane antybiotyków ami-

noglikozydowych. Wiad Lek 1989; 42: 842-847.

37. Kavutcu M, Canbolat O, Ozturk S, Olcay E, Re-

duced enzymatic antioxidant defense mechanism
in kidney tissue from gentamicin treated guinea
pigs-effects of vitamin E and C, Nephron 1996;
72: 269-274.

38. Gratacap B, Charachon R, Stoebner P, Results of

an ultrastructural study comparing stria vascula-
ris with organ of Corti in guinea pig treated with
kanamycin. Acta Otolaryngol 1985; 99: 339-342.

39. Thomas J, Marion MS, Hinojosa R, Neomycin oto-

toxicity. Am J Otolaryngol 1992; 13: 54-55.

40. Marais J, Rutka JA, Ototoxicity and topical ear-

drops. Clin Otolaryngol 1998; 23: 360-367.

41. Govaerts PJ, Claes J, Van De Heyning PH, Jorens

PhG, Marquet J, De Broe ME, Aminoglycoside-in-
duced ototoxicity. Toxicol Lett 1990; 52: 227-252.

42. Tange RA, Ototoxicity. Adverse Drug React Toxi-

col Rev 1998; 17: 75-89.

43. Sha S-H, Schacht J, Prevention of aminoglycosi-

de-induced hearing loss. Kieo J Med 1997; 46:
115-119.

44. Janczewski G, Goździk-Żółnierkiewicz T, Krauze

A, Ototoksyczność leków. Wiad Lek 1995; 48:
125-131.

45. Forge A, Fradis M, Structural abnormalities in

the stria vascularis following chronic gentamicin
treatment. Hear Res 1985; 20: 233-244.

46. Forge A, Wright A, Davies SJ, Analysis of struc-

tural changes in the stria vascularis following chro-
nic gentamicin treatment. Hear Res 1987; 31: 253-
265.

47. Conlee JW, Bennett ML, Creel DJ, Differential

effects of gentamicin on the distribution of co-
chlear function in albino and pigmented guinea
pigs. Acta Otolaryngol 1995; 115: 367-374.

48. Tran Ba Huy P, Meulemans A, Wassef M, Manuel

C, Sterkers O, Amiel C, Gentamicin persistence
in rat endolymph and perilymph after a two-day
constant infusion. Antimicrob Agents Chemother
1983; 23: 344-346.

49. Williams SE, Schacht J, Binding of neomycin and

calcium to phospholipids and other anionic com-
pounds. J Antibiot (Tokyo) 1986; 39: 457-462.

50. Schacht J, Biochemical basis of aminoglycoside

ototoxicity. Otolaryngol Clin North Am 1993; 26:
854-856.

51. Tachibana M, Anniko M, Schacht J, Effects of peri-

lymphatically perfused gentamicin on micropho-
nic potential, lipid labelling and morphology of co-
chlear tissues. Acta Otolaryngol 1983; 96: 31-38.

52. Williams SE, Zenner HP, Schacht J, Three mole-

cular steps of aminoglycoside ototoxicity demon-
strated in outer hair cells. Hear Res 1987; 30: 11-
18.

53. Pullan LM, Stumpo RJ, Powel RJ, Paschetto KA,

Britt M, Neomycin is an agonist at a polyamine
site on the N-methyl-D-aspartate receptor. J Neu-
rochem 1992; 59: 2087-2093.

54. Bieńkowski P, Ścińska A, Kostowski W, Koroś E, Ku-

kwa A, Mechanizm ototoksycznego działania anty-
biotyków aminoglikozydowych – rola receptorów glu-
taminergicznych NMDA. Pol Merk Lek 2000; 9: 713-
715.

55. Conlon BJ, Perry BP, Smith DW, Attenuation of

neomycin ototoxicity by iron chelation. Laryngo-
scope 1998; 108: 284-287.

56. Sha S-H, Schacht J, Stimulation of free radical

formation by aminoglycoside antibiotics. Hear Res
1999; 128: 112-118.

57. Jeżowska-Bojczuk M, Szczepanik W, Leśniak W,

Ciesiołka J, Wrzesiński J, Bal W, DNA and RNA
damage by Cu(II)-amikacin complex. Eur J Bio-
chem. 2002; 269:5547-5556.

58. Szczepanik W, Dworniczek E, Ciesiołka J, Wrze-

siński J, Skala J, Jeżowska-Bojczuk M, In vitro oxi-
dative activity of cupric complexes of kanamycin
A in comparison to in vivo bactericidal efficacy. J
Inorg Biochem 2003; 94: 355-364.

59. Hutchin T, Cortopassi G, Proposed molecular and

cellular mechanism for aminoglycoside ototoxici-
ty. Antimicrob Agents Chemother 1994; 38:
2517-2520.

60. Fischel – Ghodsian N, Genetic factors in amino-

glycoside toxicity. Ann N Y Acad Sci 1999; 28:
99-109.

61. Hilding DA, Ginzberg RD, Pigmentation of the

stria vascularis. Acta Otolaryngol 1977; 84, 24-37.

62. Larsson BS, Accumulation of drugs on the mela-

nin in the inner ear. [W:] Melanin: Its Role In
Human Photoprotection, Valdenmar Publishing
Co., Overland Park, KS, 1995.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Wysi³ek fizyczny lek bez recepty

Zastosowanie czarnego kminku (czarnuszka

siewna) w wietle nowoczesnej farmakoterapii

Dr n. med. Adam Kwieciñski

Specjalista farmakolog

Klinika w. Katarzyny w Krakowie

Fitoterapia jest najstarszą metodą leczenia, aż

do połowy XIX wieku kurowano się wyłącznie pre-

do połowy XIX wieku kurowano się wyłącznie pre-
paratami roślinnymi. W

paratami roślinnymi. W

paratami roślinnymi. Współczesna medycyna wciąż

spółczesna medycyna wciąż

odkr

odkr ywa nowe, niezwykłe właściwości roślin. Do

ywa nowe, niezwykłe właściwości roślin. Do

dziś przebadano prawie 3 tysiące gatunków wy-

dziś przebadano prawie 3 tysiące gatunków wy-
stępujących w różnych zak

stępujących w różnych zak

stępujących w różnych zakątk

ątk

ątkach świata, w P

ach świata, w P

ach świata, w Pol-

ol-

sce stosuje się około 200.

Obecnie surowce zielarskie przeżywają swój rene-

sans. Jesteśmy świadkami odżywania wielu starych
metod w leczeniu chorób i odkrywania na nowo daw-
nych surowców zielarskich – oczywiście w zgodzie ze
współczesną medycyną i wiedzą naukową.

Jeszcze do niedawna, wiedza na temat preparatów

roślinnych stosowanych w lecznictwie opierała się
głównie na doświadczeniu i tradycji medycyny ludo-
wej. Z biegiem czasu, dzięki wprowadzeniu nowocze-
snych metod analitycznych i farmakodynamicznych,
służących do oceny substancji leczniczych, dostarcza-
no coraz więcej danych na temat działania i skutecz-
ności terapeutycznej samych roślin leczniczych oraz
środków pochodzenia roślinnego. Dotychczasowe
badania fitochemiczne i farmakologiczne doprowadziły
do weryfikacji wielu zapożyczonych z medycyny lu-
dowej roślinnych środków leczniczych. Przeprowadzo-
na weryfikacja wykazała, że w wielu przypadkach,
w których zadano sobie trud, aby udowodnić działa-
nie wypróbowanych od stuleci wyciągów roślinnych,
wyniki dawnych doświadczeń zostały potwierdzone.
Szereg sprawdzonych surowców roślinnych, na pod-
stawie najnowszych wyników badań naukowych, oka-
zało się w dalszym ciągu użytecznych w leczeniu. Zna-
lezione w roślinach leczniczych układy strukturalne
były często modelem do syntezy chemicznej nowych
leków, które uznano za niezbędne w medycynie.

W niedalekiej przyszłości należy oczekiwać szere-

gu nowych odkryć w fitoterapii, ponieważ wiele czo-
łowych europejskich ośrodków naukowych zaprogra-
mowało badania różnych gatunków roślin służących
ziołolecznictwu i prewencji zdrowia.

Uzyskanie pomyślnych wyników w terapii prepa-

ratami roślinnymi jest ściśle związane z racjonalnym
ich zastosowaniem, opartym na właściwym doborze
i znajomości działania składników biologicznie aktyw-
nych oraz ich dawkowania. Preparaty te powinny być
przygotowane odpowiednimi metodami, które pozwo-
lą na uzyskanie największych ilości substancji biolo-
gicznie czynnych, występujących w tym surowcu oraz
innych związków im towarzyszących. W związku z tym
zachodzi potrzeba poszerzenia wiedzy zarówno leka-
rzy, jak i wszystkich producentów oraz dystrybuto-
rów surowców i przetworów roślinnych w zakresie
właściwości roślin leczniczych, ich działania i zasto-
sowania w lecznictwie oraz dawkowania. Fitoterapia
nie może być przeciwstawiana lekowi syntetycznemu,
ale razem z nim powinna być stosowana w klinice,
wzajemnie się uzupełniając. Jeżeli w ten sposób bę-
dzie się postępowało w badaniach i nauce – to fitote-
rapia osiągnie właściwe miejsce w terapii.

Zastosowanie preparatów roślinnych, co prawda,

nie zawsze przynosi szybki i silny efekt leczniczy, jak
w przypadku leków nieroślinnych, ale ich działanie
jest niezaprzeczalne – zarówno doraźne, jak i zapo-
biegawcze. Preparaty roślinne w porównaniu z leka-
mi chemicznymi są mniej szkodliwe, nie kumulują
się w organizmie, a stosowane zgodnie z zaleceniami
nie wywołują skutków ubocznych.

Jedną z najstarszych roślin leczniczych, bardzo

cenionych już w starożytnym Egipcie jest kminek czar-
ny zwany również czarnuszką. Egipcjanie zawsze sły-
nęli ze stosowania wysokorozwiniętych metod lecze-
nia, ceniąc dobroczynne właściwości omawianej ro-
śliny. Dowody na lecznicze wartości czarnuszki moż-
na znaleźć w pismach papirusowych. Najwcześniej-
szą wzmianką o czarnym kminku można znaleźć w bi-
blijnej Księdze Izajasza. Hebrajczycy wymieniali czar-
ny kminek na równi z takimi podstawowymi roślina-
mi, jak pszenica czy jęczmień.

Rodzaj czarnego kminku obejmuje około 20 ga-

tunków, rozpowszechnionych głównie na obszarze

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Zastosowanie czarnego kminku

śródziemnomorskim i Azji Zachodniej. W Polsce ro-
ślina ta jest mało popularna. W celach fitoterapeu-
tycznych i kulinarnych używano trzech gatunków czar-
nuszki: damasceńską (Nigella damascena), polną
(Niella arvesis). Tylko czarny kminek o botanicznej
nazwie Nigella sativa L jest jedyny w swoim rodzaju
pomiędzy tymi gatunkami roślin. Żadna inna roślina
tego gatunku nawet nie odpowiada znakomitej lecz-
niczej jakości Nigella sativa L.

Czarny kminek ma około 50 cm wysokości, jego

kwiaty są niebieskie lub białe z niebieskawo albo zie-
lonkawo zabarwionymi końcówkami. Po przekwitnię-
ciu czarny kminek, podobnie jak mak, tworzy niewiel-
kie mieszki, zawierające czarne nasionka.

Skład chemiczny nasion czarnuszki siewnej: ok.

1% olejku lotnego z tymochinonem nigellonem, 25-
40% oleju tłustego, ponad saponiny (melantyna, he-
derokozyd C) oraz żywice, nieco substancji gorzkich
(nigellina), garbników. Nigellon działa przeciwskur-
czowo, tymochinon przeciwbakteryjnie. Olejek lotny
czarnuszki charakteryzuje się działaniem przeciwbak-
teryjnym i przeciw robaczym. Największą aktywność
wykazuje w stosunku do niektórych bakterii gamma
– dodatnich, pleśni z rodzaju Aspergillus oraz tasiem-
ców z gatunku Taenia solium. Z nasion można otrzy-
mać olej jadalny (w Indiach jest to praktykowane do
dzisiaj). Glikozyd melantyny działa przeciwbólowo.

Z nasion kminku czarnego jest pozyskiwany cen-

ny olej, którego głównym składnikiem są nienasyco-
ne kwasy tłuszczowe. Są one niezastąpionym budul-
cem w naszym organizmie i odgrywają niezwykle waż-
ną rolę przy wytwarzaniu prostaglandyn, czyli sub-
stancji podobnych do hormonów, sterujących wielo-
ma podstawowymi funkcjami organizmu.

Między innymi regulują one powstawanie i wzrost

komórek. Wspomagają one – poprzez nieustanne ob-
umieranie i tworzenie na nowo komórek – powstawa-
nie co 5 dni nowej śluzówki jelit, w ciągu kilku tygo-
dni następuje za ich przyczyną całkowita wymiana
komórek wątroby, a co miesiąc skóry.

Kwasy tłuszczowe, zwane czasami również "wielo-

nienasyconymi" kwasami tłuszczowymi mogą mieć też
nadzwyczaj dobroczynny wpływ na nasz system im-
munologiczny – zażywanie ich jest szczególnie wska-
zane przy obniżeniu odporności i osłabieniu organi-
zmu, w okresie rekonwalescencji, a także po chemio-
i radioterapii.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe obniżają rów-

nież zawartość cholesterolu i trójglicerydów we krwi,
dzięki czemu zmniejsza się ryzyko miażdżycy, zawału

serca i udaru mózgu. Wykazują też pozytywny wpływ
w wypadku zapalenia stawów i łuszczycy, wpływają
na prawidłowy stan włosów, działają żółciopędnie i żół-
ciotwórczo, zawierają witaminy rozpuszczalne w tłusz-
czach: A, E, D.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe dzielimy na:
– kwasy szeregu N-3; głównie EPA i DHA – ob-

niżają ciśnienie, cholesterol, poprawiają krze-
pliwość, działają p/miażdżycowo;

– kwasy szeregu N-6; głównie kwas olejowy, li-

nolowy, arachidowy i gammalinolenowy.

Organizm ludzki nie potrafi sam wytwarzać wie-

lonienasyconych kwasów tłuszczowych, dlatego waż-
nym jest fakt dostarczenia niezbędnej substancji w for-
mie suplementów diety.

W czarnuszce znajdują się nie tylko ważne wielo-

nienasycone kwasy tłuszczowe, ale dodatkowo rów-
nież cała paleta olejków eterycznych, które mogą wpły-
wać na poprawę samopoczucia. Olejki eteryczne to
mieszanina związków naturalnych lotnych z parą wod-
ną. Wykazują charakterystyczny, z reguły przyjemny.
W skład olejków wchodzi nawet kilkadziesiąt związ-
ków, przy czym z reguły jeden jest dominujący tzw.
główny składnik olejku.

Oleje roślinne sprawiają, że skóra jest gładka, na-

wilżona, natłuszczona, mają działanie lecznicze, od-
prężające, tonizujące. Najlepszą jakość mają oleje tło-
czone na zimno, które polecane są szczególnie do pie-
lęgnacji skóry. Nie wszystkie z nich zachowują w wy-
sokich temperaturach swoją jakość, co zależy od ilo-
ści kwasów olejowych jakie posiada dany olej. Im wię-
cej (około 25 – 45%) tym bardziej jest odporny na
ciepło. Rafinowane oleje roślinne podczas przeróbki
tracą wiele swoich wartości, nie posiadają prawie
w ogóle zapachu i smaku, które są tak charakterystycz-
ne dla olejów tłoczonych na zimno. Jedyną przewagą
olejów rafinowanych jest to, że wytrzymują wysokie
temperatury i są tańsze.

W przypadku czarnuszki skład oleju przedstawia

się następująco: monoterponole, monotrepene, sesqu-
iterpene, 1,8-cineol, goryczka amara tonica, amara
aromatica i amara acria.

Skład i właściwości lecznicze roślin zależą od wie-

lu czynników, a przede wszystkim od warunków, w ja-
kich roślina żyje, od rodzaju gleby, nawożenia, wła-
ściwej pory zbioru, sposobów konserwacji, suszenia
i przechowywania. Ważną sprawą jest pora zbioru ro-

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Zastosowanie czarnego kminku

ślin. Okazało się, że zbiór pewnych roślin o określo-
nych porach doby decyduje o zawartości w nich su-
rowców leczniczych, że stosowanie ich przez ludzi
także w odpowiednich porach może wywierać silniej-
sze działanie. Poznano, bowiem rytmy biologiczne,
według których pracuje ludzki organizm. Niektóre
zioła i procesy otrzymywania z nich leków są odkry-
wane od nowa i stosowane w najbardziej renomowa-
nych ośrodkach wiedzy medycznej.

Czarny kminek powinien być zbierany rano, przed

wschodem słońca, zanim poranne mgły i rosa prze-
nikną wilgocią roślinę. Poprzez mielenie, a następnie
tłoczenie "na zimno" nasion uzyskuje się olej z bar-
dzo wysoką, ponad 80%, zawartością nienasyconych
kwasów tłuszczowych.

Mielone nasiona czarnuszki można wykorzystać do

sporządzania:

– nalewki – stosować do przemywania schorza-

łych i bolących miejsc, ponadto do wcierania
(reumatyzm, mięśniobóle, kontuzje sportowe,
nerwobóle); leczy trądzik, wspomaga leczenie
łuszczycy, wyprysków i dermatoz – 1 łyżka na-
lewki na 200 ml wody mineralnej, wymieszać.,

– miodu ziołowego – zażywać w dawce 1 – 2 ły-

żeczki dziennie, przy przeziębieniu – 1 łyżka,
co 6 godzin;

– wywaru – 1 łyżkę rozdrobnionych nasion zalać

1 szklanką wrzącej wody lub mleka, odstawić
na 20 minut; przecedzić; pić 2-3 razy dziennie
po 100-150 ml, w chorobach układu oddecho-
wego – małe dawki, co 2-3 godziny; naparem
można przemywać skórę trądzikową i łojoto-
kową; ponadto można stosować do płukania
narządów płciowych przy infekcjach i stanach
zapalnych oraz do lewatyw przy zakażeniu jeli-
ta grubego grzybami;

– proszku – zażywać w dawce 1 – 2 łyżeczki

dziennie, można również stosować jako przy-
prawę do mięs, chleba, kapust itd.

– kropli do nosa – 1 łyżkę rozdrobnionych na-

sion zalać 100 ml roztworu fizjologicznego soli
0,9%; zagotować i odstawić na 30 minut, prze-
cedzić oraz uzupełnić brakującą ilość roztworu
(do 100 ml), przefiltrować przez watę, wpro-
wadzać do obu otworów nosowych kilka razy

dziennie, najlepiej za pomocą dozownika w for-
mie spryskiwacza.

Wyciąg olejowy z nasienia czarnuszki można zaży-

wać doustnie lub stosować na skórę do wcierania
i okładów.

Na rynku obecny jest również suplement diety

zawierający czarny kminek w formie kapsułki (Olej
z czarnego kminku firmy NATURA VITALIS

NATURA VITALIS

NATURA VITALIS).

Wykazano, iż wzrost zachorowalności na niedo-

krwienną chorobę serca, nowotwory złośliwe, cukrzy-
cę, choroby o podłożu immunologicznym i atopowym,
wcześniactwo z upośledzeniem ostrości wzroku i za-
burzeniami behawioralnymi, depresję powodowane
jest m.in. przez nieprawidłowości żywieniowe. Jest
sygnał dla organizatorów ochrony zdrowia (lekarze,
farmaceuci), że należy położyć nacisku na profilakty-
kę wymienionych chorób. Należy objąć grupy dużego
ryzyka (kobiety w ciąży, wcześniaków, rodzinną cu-
krzycę i hiperlipoproteinemię, alkoholików) czynną
profilaktyką lub wspomagać leczenie chemioterapeu-
tykami preparatami pochodzenia roślinnego.

Czarny kminek – zwany też złotem faraonów – jest

niezwykłą substancją naturalną znaną od tysiącleci ze
swych wartości terapeutycznych. Od zarania bardzo
ceniono małe, czarne nasiona owej rośliny. Współ-
czesna wiedza medyczna również widzi wartości lecz-
nicze tego zioła.

Piśmiennictwo u autora

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Wysi³ek fizyczny lek bez recepty

Witaminy jako leki

Biologiczne i psychologiczne mechanizmy

uzale¿nienia od benzodiazepin

Biological and psychological mechanisms of benzodiazepines dependency.

mgr Aleksandra Musia³

lek.med. Jaros³aw Szczygie³

Zak³ad Genetyki Medycznej, l¹ska Akademia Medyczna w Katowicach

Kierownik zak³adu: prof. dr hab. Jan Kowalski

Streszczenie

Streszczenie
Celem niniejszej pracy było przedstawienie podsta-

wowych zagadnień i mechanizmów związanych z roz-
wojem uzależnienia od benzodiazepin BZD. W ostat-
nim dziesięcioleciu obserwuje się wzrost liczy osób
poszukujących pomocy z powodu zaburzeń lękowych
i bezsenności. Najczęściej zlecane są leki z grupy ben-
zodiazepin. Stosowane są w zaburzeniach lękowych,
zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych, napadach pa-
daczkowych, niektórych zaburzeniach świadomości
i zachowania, zaburzeniach adaptacyjnych, stanach spa-
stycznych mięśni i bezsenności. Chemiczna budowa
związku opiera się na połączeniu pierścienia 1,4-dia-
zepinowego i benzoesowego. Działanie wiąże się z kom-
pleksem GABA-benzodiazepinowo- chlorkowym, po-
budzającym inhibitor GABA, a tym samym hamują-
cym aktywność katecholoamin, w szczególności dopa-
miny, co wywołuje spadek w sferze emocji, motywacji
i napędu. Dużą rolę w rozwoju uzależnienia przypisu-
je się mezolimbicznemu układowi dopaminergiczne-
mu, będącemu integralną częścią układu kary i nagro-
dy. Wśród licznych skutków ubocznych stosowania BZD
najpoważniejszym wydaje się wysokie ryzyko uzależ-
nienia obejmującego zależność fizyczną, łączącą się
z rozwojem tolerancji, objawów abstynencyjnych i to-
lerancji krzyżowej. Szybkość rozwoju zależności fizycz-
nej zależy od cech farmakodynamicznych i farmakoki-
netycznych. Zależność psychiczna powstaje w skutek
pierwotnego euforyzującego, uspokajającego działania
BZD, chęci poprawy złego samopoczucia poprzez zaży-
wane leki nie zaś konfrontacje z realnymi trudnościa-
mi. Podtrzymywana jest przez mechanizmy obronne:
nałogowe regulowanie emocji, system iluzji i zaprze-
czeń. Uzależnienie od BDZ koreluje z wiekiem, płcią,
środowiskiem, cechami osobowości i innymi uzależ-
nieniami. Leczenie powinno obejmować detoksykację
i psychoterapię. Do rozwoju uzależnienia przyczynia
się łatwość dostępu środków i społeczna akceptacja osób
zażywających BZD.

Słowa kluczowe: benzodiazepiny, uzależnienie, za-

leżność fizyczna, zależność psychiczna.

Abstract

Abstract
The purpose of this article is to present the basic

issues and mechanisms associated with the
benzodiazepine dependency developement. In the past
ten years an increase of the numer of people searching
for help because of anxiety disorders and sleeplessness
has been observed. Benzodiazepines are the most
frequently suggested medicaments. They can be applied
in anxiety disorders, obsessive- compulsive disorders,
epileptic fits, some conciousness and behaviour
disorders, adaptation disorders, spastic muscle states
and insomnia. The chemical structure of the compound
is based on the connection of 1,4 diazepine and benzoic
rings. The activity is connected with GABA-
benzodiazepine chloride complex stimulating GABA
complex , inhibiting catecholamines activity,
particularly dopamine, which causes the decrease in
the area of emotions, motivation and propulsion. Huge
role in the developement of dependency is ascribed to
mezolimbic dopaminergic complex, which is the integral
part of penalty- award system. Among many side effects
of using of BZD the high risk of dependency covering
physical dependency connected with the developement
of tolerancy, withdrawal effects and cross tolerancy seem
to be the most serious. The speed of physical dependency
developement depends on the pharmacodynamic and
pharmacokinetic features. Psychical dependency is
caused by primary euphoric, sedative BZD action, the
wish of mood improvement by taking medicines but
not by confrontation with real difficulties. It is supported
by the defending mechanisms: habitual emotion
regulation, illusion and negation system. BZD
dependency correlates with age, sex, environment,
personality features and other dependencies. The
treatment should cover detoxication and psychotherapy.
Easy access to the BZD drugs and public acceptation of
the persons taking BZD contributes to the developement
of dependency.

Key words: benzodiazepines, dependency, physical

dependency, psychical dependency.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Wstęp:

stęp:

Od początku pierwszej połowy XX wieku, czasu

wojen i licznych przemian społecznych, obserwuje się
wzrost stosowania substancji psychoaktywnych,
w tym zarówno legalnie dostępnych (tytoń, alkohol,
leki nasenne i uspokajające), jak i nielegalnych (sub-
stancje narkotyczne, halucynogenne). Szczególnie nie-
pokojące wydaje się zjawisko wzrostu liczby osób cier-
piących z powodu uzależnienia od środków uspoka-
jających i nasennych, gdyż w większości sytuacji leki
te zlecane są przez lekarzy. Dane statystyczne wskazu-
ją, iż w 1999 roku w Polsce 8% poszukujących po-
mocy w zakresie uzależnienia, to osoby uzależnione
od środków uspokajających [1].

Chemiczna budowa i mechanizmy

Chemiczna budowa i mechanizmy
działania BZD

działania BZD

działania BZD
Wśród leków nasennych i uspokajających (anksjo-

litycznych) szczególnie liczną grupę stanowią benzo-
diazepiny (BZD) i ich pochodne. Do najczęściej stoso-
wanych zalicza się: briotizolam, loprazolam, triazolam,
alprazolam, bromazepam, klotiazepam, lorazepam lor-
metazepam, nitrazepam, oksazepam, temazepam, chlor-
diazepoksyd, diazepam, flurazepam, ketazolam, kloba-
zam, klorazepat, metaklozepam, oksazolam. [2].

Benzodiazepiny są szeroko stosowane we wszyst-

kich dziedzinach medycyny, w szczególności w psychia-
trii i przez lekarzy ogólnych, jako panaceum na codzien-
ne problemy. Wskazanie do ich stosowania stanowią
zaburzenia lękowe-pierwotne, zaburzenia obsesyjno-
kompulsyjne, leczenie skojarzone w stanach lękowych
towarzyszących zaburzeniom psychicznym i somatycz-
nym, napady padaczkowe, niektóre zaburzenia świa-
domości i zachowania, objawy odstawienne, zaburze-
nia adaptacyjne, stany spastyczne mięśni oraz bezsen-
ność [2]. Pierwszym badaczem, który w latach trzy-
dziestych ubiegłego stulecia, dokonał syntezy benzo-
diazepin był polski farmakolog Sternach. Ich kliniczne
zastosowanie przypada na lata pięćdziesiąte [3]. Na-
zwa BZD pochodzi od pierścienia 1,4- diazepinowego
w połączeniu z pierścieniem benzoesowym. Pochodne
BZD powstają poprzez podstawienie pierścienia tria-
zolowego (alprazolam), imidazowego (midazolam) lub
aromatycznego (bromazepam) [4]. Niezależnie od róż-
nic w budowie chemicznej wszystkie BZD działają po-
przez kompleks GABA- benzodiazepinowo- chlorkowy.
Są antagonistami receptora BZD, mieszczącego się
w obrębie receptora GABA, uwalniają inhibitor GABA
(po przyłączeniu do receptora), wywołują hiperpolary-
zację komórki nerwowej poprzez napływ do jej wnę-
trza jonów chlorkowych, a tym samym blokują jej ak-
tywność bioelektryczną, czyli zmniejszają neuroprze-

kaźnictwo [5]. Duże stężenie GABA obserwuje się w ob-
rębie móżdżka, prążkowia, istoty szarej i czarnej. Neu-
rony GABA tworzą sieć interneuronów modelujących
czynności innych układów katecholoaminergicznych.
Pobudzenie receptorów GABA zlokalizowanych na neu-
ronach dopaminergicznych umieszczonych na nakrywce
brzusznej prowadzi do hamowania neuronów dopami-
nowych, co wywołuje spadek w sferze emocji, motywa-
cji i napędu [6]. Mezolimbiczny układ dopaminergicz-
ny stanowi integralną część układu kary i nagrody, który
odgrywa znaczącą rolę w rozwoje uzależnień [7]. BZD
posiadają swoje receptory poza neuronami GABA-er-
gicznymi, rozmieszczone przykładowo w nerkach, okręż-
nicy, czy korze nadnerczy. Ich pobudzanie prowadzi do
modyfikacji, powstawania zakłóceń tych struktur, a tym
samym stanowi spektrum niepożądanych oddziaływań
benzodiazepin [8]. Skutki uboczne stosowania BZD to
nadmierne uspokojenie, zaburzenia pamięci, paradok-
salny efekt pobudzający, depresja, niestabilność emo-
cjonalna, interakcje z innymi lekami, zagrożenie dla
osób starszych i kobiet w ciąży [9].

Stosowanie, nadużywanie, uzależnienie od BZD

Stosowanie, nadużywanie, uzależnienie od BZD
Jednym z najpoważniejszych skutków niepożąda-

nych stosowania omawianych środków jest wysokie
ryzyko rozwoju uzależnienia. Problem ten pojawia się,
gdy leki zażywane są w sposób niewłaściwy, niezgod-
ny z zaleceniem lekarskim, bez zlecenia, pochodzą
z nielegalnego źródła lecz również, gdy stosowane są
przez zbyt długi okres czasu. W leczeniu zaburzeń
lękowych, z nielicznymi wyjątkami, przyjmuje się, iż
terapia BZD nie powinna przekraczać 4-6 tygodni. Po
upływie tego okresu lek należy zastąpić: buspironem,
wybranymi lekami antydepresyjnymi, innymi anksjo-
litykami, na przykład blokującymi receptor ß [10].
Sugeruje się, aby przy dłuższym okresie stosowania
wykonywać kontrolę obrazu morfologicznego krwi oraz
badania umożliwiające ocenę funkcjonowania wątro-
by. Odstawienie leków powinno przebiegać powoli,
obniżając dobowa dawkę o 20-25% co tydzień, a w
przypadku detoksykacji 10% maksymalnie stosowa-
nej dawki co 7-10 dni. Zaleca się, aby dokonywać
zmian środków krótko działających na długo działają-
ce(1mg alprazolamu= 10 mg diazepamu) [11].

Rozważając problematykę uzależnienia należy roz-

różnić za WHO stosowanie

stosowanie

stosowanie leków, wiązane z przyj-

mowaniem środka zgodnie z zaleceniem lekarskim i po
jego zleceniu, od używania

używania

używania, określającego „ekspery-

mentowanie”, zażywanie preparatów farmaceutycz-
nych niezgodnie z ich przeznaczeniem lub bez kon-
troli medycznej. Efektem używania może być nadmier-
ne uspokojenie, zaburzenie rytmu okołodobowego,

Biologiczne i psychologiczne mechanizmy uzale¿nienia od benzodiazepin

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Biologiczne i psychologiczne mechanizmy uzale¿nienia od benzodiazepin

spadek nastroju, bądź paradoksalnie wzrost agresyw-
ności, pobudzenia i wystąpienie stanów lękowych.
Nadużywanie

Nadużywanie

Nadużywanie leków wynika z rozwoju zależności psy-
chicznej, obawy przed nawrotem objawów chorobo-
wych, co może przejawiać się przyjmowaniem środka
nazbyt często, w niekontrolowanych dawkach [12].
Wynikiem nadużycia, niejednokrotnie dokonywane-
go w celach samobójczych, może być ostre zatrucie
lekami. Objawy zatrucia mniejszymi dawkami BZD
to: senność, zaburzenia koordynacji ruchowej, zwiot-
czenie mięśni, zamazana mowa, ilościowe zaburzenia
pamięci (okres niepamięci ostatnich zdarzeń), nud-
ności, wymioty, bóle głowy i mięśni. W przypadku
większych dawek możliwość wystąpienia śpiączki, leu-
kopenii, zaburzeń oddychania, spadku ciśnienia tęt-
niczego krwi, uszkodzeń wątroby i nerek [1].

Termin uzależnienie

uzależnienie

uzależnienie obejmuje zarówno zależność

psychiczną, jak i fizyczną. Objawy uzależnienia od BZD
to zaburzenia funkcji poznawczych (pamięć, koncentra-
cja uwagi), labilność emocjonalna, drażliwość, spadek
nastroju, brak apetytu, zaburzenia snu, nadwrażliwość
na bodźce zewnętrzne, bóle głowy, obniżony krytycyzm,
alienacja, drżenie kończyn, zespół móżdżkowy [13].

Biologiczne mechanizmy uzależnienia

Biologiczne mechanizmy uzależnienia
Zależność fizyczna

Zależność fizyczna

Zależność fizyczna (fizjologiczna, neuroadaptacyj-

na) to konieczność przyjmowania środka, zwiększanie
dawek, w wyniku rozwoju tolerancji, w celu uniknięcia
objawów abstynencyjnych.. Neurobiologiczne mecha-
nizmy stanowiące podłoże uzależnienia, choć nie do
końca poznane, wiążą się z zaburzeniem równowagi
pomiędzy układem kary i nagrody, wynikającym z ha-
mującego oddziaływania inhibitora GABA na inne neu-
roprzekaźniki. Nagroda posiada dwie fazy: aktywną
związaną z oczekiwaniem i poszukiwaniem przyjem-
ności oraz pasywną, wyrażająca się uczuciem zaspoko-
jenia, na przykład po zażyciu środka. Faza pierwsza
opiera się o odruchy warunkowe i podlega uczeniu śro-
dowiskowemu, faza druga opiera się o odruchy bezwa-
runkowe i zjawisko habituacji, będące podstawą roz-
woju tolerancji [14]. Pojęcie tolerancja

tolerancja

tolerancja oznacza ada-

ptację organizmu, przejawiającą się zmniejszeniem
wrażliwości na dany leki i koniecznością przyjmowania
większych dawek w celu uzyskanie pierwotnego efek-
tu. Zjawisko to ma celu usunięcie działania stale do-
starczanych benzodiazepin, hamujących indukcję neu-
roprzekaźników pobudzających. Szybkość jej rozwoju
zależy zarówno od cechy farmakodynamicznych (czas
półtrwania, łatwość przenikania bariery krew-mózg,
rozpuszczalność w tłuszczach), jak i farmakokinetycz-
nych (szybkości wchłaniania, metabolizmu i elimina-
cji). Czas półtrwania, utożsamiany z czasem działania

leku, określa czas od osiągnięcia maksymalnego stęże-
nia w surowicy krwi do jego spadku o połowę. Istnieją
różnice w szybkości powstawania tolerancji na poszcze-
gólne składowe działania leku. W przypadku BZD naj-
szybciej na działanie euforyzujace. Tolerancja na jeden
lek oznacza adaptację do innego środka o takim sa-
mym mechanizmie działania, co określa się mianem
tolerancji krzyżowej [15]. Benzodiazepinowy

Benzodiazepinowy

Benzodiazepinowy zespół

zespół

abstynencyjny

abstynencyjny pojawia się do kilku bądź kilkunastu
godzin po odstawieniu, zmniejszeniu dawki leku lub
braku jej zwiększenia. Zależy od środka, który wywołał
zależność, stosowanych dawek, czasu, częstości i drogi
ich przyjmowania. Objawy „odstawienne” BZD stano-
wią lustrzane odbicie przyczyn zażywania środka, do-
tyczą sfery lęku i niepokoju. Wynikają z odhamowania
układów dopaminergicznych, co wiąże się z przejściem
organizmu w stan nadaktywności i nadwrażliwości na
bodźce [16]. Do symptomów odstawienia BZD zalicza
się: nadwrażliwość na bodźce zmysłowe, zaburzenia per-
cepcji (poczucie niestabilnych ścian i podłóg), deper-
sonalizacja, poczucie nierealności, trudność w koncen-
tracji uwagi, szum w uszach, niepokój, niemożność
odprężenia się, ataki paniki, zaburzenia percepcji wła-
snego ciała, halucynacje, zaburzenia snu, bóle głowy
i mięśni, dreszcze, zmęczenie, zaburzenia równowagi,
dolegliwości ze strony układu pokarmowego, zmiany
skórne, kołatania serca, napady padaczkowe i inne.
Wiele z nich może w pełni ustąpić dopiero po kilku
latach od zakończenia leczenia odwykowego [17].

Psychologiczne podstawy zależności

Psychologiczne podstawy zależności
Zależność psychiczna

Zależność psychiczna

Zależność psychiczna to silnie utrwalony odruch

warunkowy wiążący się z czasowym wprowadzaniem
do organizmu środka powodującego uspokojenie lub
stan euforii. Cechuje ją: wzmożony napęd w poszuki-
waniu danego środka, zmniejszenie subiektywnego
odczuwania stanu euforii lub uspokojenia po zaży-
ciu- tolerancja psychiczna, kompulsywne przyjmowa-
nie leku, obecność obsesyjnych myśli i natręctw zwią-
zanych z daną substancją, koncentracja własnego ży-
cia wokół przyjmowania leku, wyczerpanie emocjo-
nalne związane z obawą o przed jego brakiem, jak rów-
nież stosowanie psychologicznych mechanizmów
obronnych. Rozwój zależności psychicznej rozpoczy-
na się wraz z odkryciem przyjemnych, euforyzujących,
znoszących lęk i ból właściwości danego środka [4].
Jednym z głównych mechanizmów uzależnienia jest
nałogowe regulowanie uczuć, czyli przyjmowanie le-
ków, jako panaceum na codzienne problemy, w celu
usunięcia negatywnych stanów emocjonalnych bądź
przy większych dawkach wyzwolenie efektu "odlotu".
Często benzodiazepiny są sposobem radzenia sobie

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Biologiczne i psychologiczne mechanizmy uzale¿nienia od benzodiazepin

ze stresem, ucieczką od rzeczywistości zamiast real-
nego rozwiązywania sytuacji trudnych. Drugi z me-
chanizmów, to system iluzji i zaprzeczeń, mający na
celu nieświadome zniekształcenie percepcji rzeczywi-
stości, w celu utrzymywania stabilności obrazu wła-
snej osoby. Zaliczamy tu: zaprzeczanie problemowi
uzależnienia, minimalizowanie problemu i ponoszo-
nych w związku z nim strat, przenoszenie odpowie-
dzialności za zaistniałą sytuację na innych, bądź na trud-
ności życiowe, racjonalizowanie, czyli budowanie alibi
i usprawiedliwień dla własnego postępowania, intelek-
tualizowanie, wypowiadanie się w kwestii uzależnienia
w sposób teoretyczny, tendencja do fantazjowania i ko-
loryzowania wspomnień, czyli do poprawy przeszłości
oraz odcinanie się od teraźniejszości, wprowadzanie
„magicznych zabiegów” w celu utrzymywania pozor-
nej kontroli nad realnymi wydarzeniami. Należy pa-
miętać, iż uzależnienie psychiczne to odczuwanie
ogromnej potrzeby przyjęcia leku początkowo w celu
usunięcia stanów lekowych, z czasem zaś, aby zapo-
biec objawom abstynencyjnym. Często potrzeba przy-
jęcia leku pojawia się w określonym, powtarzalnym
miejscu, czy sytuacji, co określa się mianem głodu
warunkowego. Leczenie zależności psychicznej opiera
się pracę nad stosowanymi mechanizmami obronny-
mi i radzenie sobie ze stresem [9]. W rozwoju zależno-
ści psychicznej od benzodiazepin duże znaczenie ma
wiek, płeć, środowisko oraz osobowość, obecność in-
nych uzależnień. Częściej dotyczy to osób starszych,
kobiet, osób z niższym wykształceniem, o cechach neu-
rotycznych, przejawiających antysocjalny, borderline typ
osobowości. Nie bez znaczenia jest wpływ środowiska
i duża dostępność środków [18].

Podsumowanie

Podsumowanie
Problem uzależnienia od benzodiazepin wydaje się

znaczący i godny zwrócenia uwagi. Niepokojący jest
fakt wzrostu liczby osób zażywających leki należących
do grupy benzodiazepin, co może wynikać z pogor-
szenia kondycji psychicznej społeczeństwa, trudno-
ści w radzeniu sobie z codziennymi problemami, po-
szukiwania środka dającego ulgę i wewnętrzny spo-
kój. Przyczynia się do tego łatwość dostępu środków,
jak również korzystanie z pomocy kilku lekarzy jed-
nocześnie w celu uzyskania leku, a także społeczna
akceptacja dla osób zażywających BDZ. Ocena spo-
łeczna nie dostrzega analogii pomiędzy mechanizma-
mi stosowania alkoholu, narkotyków i benzodiazepin.
Leczenie uzależnienia powinno obejmować detoksy-
kacje, jak również psychoterapię.

Piśmiennictwo:

1. Habrat B., Steinbarth- Chmielewska K., Baran-Furga H., Za-

burzenia spowodowane substancjami psychoaktywnymi.,
W: Psychiatria T.II., Bilikiewicz A., Pużyński S., Robakowski
J., Wiórka J.,(red.) Wrocław, Wydawnictwo Medyczne
Urban&Partner, 2002, T II,169- 213.

2. Khong E., Sim M.G., Hulse G., Benzodiazepine dependen-

ce., Aust Fam Physican, 2004 Nov; 33 (11): 923-6.

3. Jarema M., Leki przeciwlękowe., W: Psychiatria T.III., Bilikie-

wicz A., Pużyński S., Robakowski J., Wiórka J.,(red.) Wro-
cław, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, 2002,
T III,137- 152.

4. Girard M.J., Lemonnier E., Bigot T., Drug dependence and psy-

chotropic drugs., Rev Prat. 1994 Nov 1; 44(17): 2325-31.

5. Malcolm R,J., GABA systems, benzodiazepines, and substancje

dependence., J Clin Psychiatry, 2003; 64 Suppl 3: 36-40.

6. Kostowski W., Leki uspokajające i nasenne., W: Farmakolo-

gia., Kostowski W., (red.) Warszawa, Wydawnictwo Lekar-
skie PZWL, 1998, 742-753.

7. Marriott S., Tyrer P., Benzodiazepine and withdrawal., Drug

Saf. 1993 Aug; 9 (2):93-103.

8. Kostowski W., Neuroprzekaźniki i neuromodulatory ośrod-

kowego układu nerwowego a działanie leków psychotro-
powych., W: Farmakologia., Kostowski W., (red.) Warsza-
wa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1998, 711-741.

9. Pelissolo A., Bisserbe J.C., Dependence on benzodiazepines.

Clinical and biological aspects., Encephale, 1994 Mar- Apr;
20(2): 147-57.

10. Foyer P., McCubbin m., Preville M., Boyer R., Factors in

duration of anxiolytic, sedative, and hypnotic drug use in
the elderly., Can J Nurs Res. 2003 Dec; 35 (4):126-49.

11. Bush P.J.,Spector K.K., Rabin D.L., Use of sedatives and

hypnotics prescribed in a family practice., South Med. J.
1984 Jun; 77(6): 677-81.

12. Fritzsche S., Pathogenetic role of the dependence potential

of drugs of the hypnotic and tranquilizer type with special
reference tothe iatrogenetic factor., Psychiatr Neurol Med.
Psychol (Leipz). 1988 Dec; 40 (12): 731-8.

13. Schweitzer E., Rickels K., Benzopdiazepine dependence

and withdrawal: a review of the syndrome and its clinical
managment., Acta Psychiatr Scand Suppl. 1998; 393: 95-
101.

14. Kales A., Hauser G., Kales J.D., Rickles W.H. Jr., Rubin R.T.,

Schaff M.B., Ungerleider J.T., Winters W.D., Drug depen-
dency. Investigations of stimulants and depressants., Ann
Intern Med. 1996 Mar; 70 (3): 591- 614.

15. Busto U.E., Sellers E.M., Anxiolytics and sedative/hypnotics

dependence., Br J Addict. 1991 Dec; 86 (12): 1647- 52.

16. Smith D.E., Wesson D.R., Benzodiazepine dependenci syn-

dromem., J Psychoactive Drugs. 1983 Jan-Jun; 15 (1-2):
85-95.

17. Ayd F. J.Jr., Diazepam dependency and withdrawal., Curr

Psychiatr Ther. 1981; 20: 263-73.

18. Jiang Z., Drug abuse among 4139 medical Professional:

field survey, assessment of psychosocial status and analy-
sis of risk factors., Zhonghua Shen Jing Shen Ke Za Zhi,
1992 Feb; 25 (1):2-5, 60

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Osteoporoza w praktyce internistycznej

Zespó³ suchego oka - przyczyny i leczenie

Dr n. med. Ma³gorzata Matlak

specjalista okulista

Oddzia³ Okulistyki Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Bielsku-Bia³ej

Zespół suchego oka wywołany jest niewystarczają-

cym nawilżeniem powierzchni oka. Łzy wszyscy do-
brze znamy. Wszyscy płaczemy albo łzawimy, gdy
w oku znajdzie się ciało obce. Wydzielanie łez znaczy
jednak więcej niż płacz.

Sprawne funkcjonowanie naturalnego wydzielania

łez jest niezbędne do zachowania dobrego wzroku.
Łzy nawilżają oczy, oczyszczają oko z bakterii i kurzu
oraz zapewniają prawidłową ostrość wzroku.

Zmniejszone wydzielanie łez może towarzyszyć

wielu chorobom ogólnoustrojowym. Zespół suchego

Zespół suchego

oka

aa należy do jednych z najczęstszych schorzeń oku-

listycznych. Jest chorobą złożoną z uwagi na to, że na
jej powstanie mają wpływ zarówno czynniki okulistycz-
ne, jak i środowiskowe.

Do najczęstszych przyczyn mających wpływ na roz-

wój zespołu suchego oka nalezą:

– zmniejszenie wydzielania łez w starszym wie-

ku,

– zbyt rzadkie mruganie,
– choroby ogólne jak cukrzyca, choroby tarczycy,
– niektóre schorzenia dermatologiczne,
– zmiany hormonalne (menopauza),
– schorzenia neurologiczne (np. po wylewie krwi

do mózgu),

– przyjmowanie niektórych leków (np. doustne

zażywanie środków antykoncepcyjnych, środ-
ków nasennych, betablokerów ),

– czynniki klimatyczne, zanieczyszczenie środo-

wiska,

– praca przy komputerze.

Jeżeli pacjent odczuwa:
– suchości oczu,
– uczucie piasku pod powiekami,
– pieczenie oczu,
– nadwrażliwość na światło,

– nadmierne łzawienie.
– kłucia pod powiekami,
– zmęczenia oczu,
– uczucie sklejania powiek,

to może mieć zespół suchego oka i powinien skon-

taktować się z lekarzem okulistą.

Przyczyn powstania zespołu suchego oka jest wie-

le. Jedną z nich jest zanik gruczołu łzowego, do któ-
rego może dojść wskutek nieprawidłowych reakcji im-
munologicznych. Organizm wówczas produkuje ko-
mórki niszczące własne tkanki. Schorzenie o takim
przebiegu nosi nazwę autoimmunologicznego. Mecha-
nizm autoagresji jest przyczyną wielu do tej pory nie-
wytłumaczonych chorób.

Zespół Sjögrena

Zespół Sjögrena jest właśnie jedną z nich. Wystę-

puje on głównie u kobiet (90% przypadków) między
40. a 60. rokiem życia. Objawem, który towarzyszy
wszystkim przypadkom, jest suche zapalenie spojó-
wek i rogówki. Niedostrzegalne na początku dolegli-
wości powoli narastają w czasie. Chorym dokucza
uczucie suchości oczu, pieczenie, światłowstręt. Spo-
jówki są przekrwione i wysuszone. W przypadkach
o ciężkim przebiegu lub nie leczonych może nawet
dojść do zniszczenia rogówki, która mętnieje, a to
może prowadzić do całkowitej utraty wzroku.

Oftalmopatia tarczycowa

Oftalmopatia tarczycowa
Wysychanie oka może wystąpić w nadczynności,

stanach zapalnych gruczołu tarczowego, a także w wolu
guzowatym tarczycy. Te choroby częściej dotyczą płci
żeńskiej. Cechą charakterystyczną oftalmopatii tarczy-
cowej jest wytrzeszcz. Znacznego stopnia wytrzeszcz
może utrudniać zamykanie powiek. Nie domykające
się powieki ułatwiają wysychanie rogówki i spojówki.

W chorobach tarczycy niezależnie od wytrzeszczu

częściej występuje niedostateczne wytwarzanie łez.
Mechanizmy immunologiczne uszkadzające gruczoł
tarczowy jednocześnie mogą powodować włóknienie
gruczołu łzowego, który przestaje pełnić swoją funk-
cję wydzielniczą. Uszkodzenie większej liczby gruczo-
łów zmniejsza wydzielanie łez.

Inne choroby ogólnoustrojowe

Inne choroby ogólnoustrojowe
Sark

Sark

Sarkoidoza, białaczk

oidoza, białaczk

oidoza, białaczka, mononukleoza zak

a, mononukleoza zak

a, mononukleoza zakaźna,

aźna,

AIDS,

AIDS, a także schorzenia neurologiczne

schorzenia neurologiczne

schorzenia neurologiczne należą do na-

bytych chorób ogólnoustrojowych, którym mogą to-
warzyszyć objawy suchego oka.

W chorobach onkologicznych przyczyną zespołu

suchego oka jest proces chorobowy gruczołów łzo-

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Zespó³ suchego oka przyczyny i leczenie

wych. Mogą to być nacieki swoiste, jak to ma miejsce
np. w ziarnicy złośliwej.

Spośród chorób o podłożu neurologicznym naj-

częściej obserwowane jest porażenie nerwu twarzo-
wego. Uszkodzenie VII nerwu czaszkowego może
upośledzać wydzielanie łez wskutek braku przewo-
dzenia impulsów nerwowych.

Niekiedy mechanizm schorzenia może być inny.

Pomimo prawidłowej produkcji łez oko nie jest od-
powiednio nawilżane. Przyczyną jest niedomykalność
powiek, która sprawia, że wytwarzane łzy nie są pra-
widłowo rozprowadzane po całej gałce ocznej. Wtedy
oko wysycha. Uszkodzenie nerwu trójdzielnego może
być również przyczyną zmniejszenia lub całkowitego
braku łez.

Kolejną przyczyna powstawania zespołu suchego

oka jest problem długich nocy spędzonych na surfo-
waniu w Internecie. Wówczas możemy nabawić się
takich dolegliwości jak przekrwione, łzawiące oczy,
zaczerwienione spojówki, uczucie pieczenia i szczy-
pania, bóle głowy, senność i apatia. Większość uskar-
ża się na objawy zaburzenia ostrości widzenia, oraz
wrażenie „wysychania” oczu. W literaturze medycz-
nej nie opublikowano dotychczas jednoznacznych wy-
ników badań na temat wpływu pracy przy monitorze
na stan narządu wzroku. Dlatego też Klinika Okuli-
styki Akademii Medycznej we Wrocławiu przeprowa-
dziła badanie wpływu pracy przy komputerze na wzrok
i ogólne samopoczucie. Badanie obejmowało określe-
nie jakości i częstotliwości występowania dolegliwo-
ści związanych z pracą przy komputerze, analizę wpły-
wu filtrów monitorowych na częstotliwość ich wystę-
powania oraz analizę monitorów używanych w Pol-
sce. W badaniu wzięło udział ponad 5000 osób. Ze
wstępnych wyników wiadomo, że wśród osób pracu-
jących przy komputerze 96 na 100 ma dolegliwości
narządu wzroku. Nie wszyscy zdają sobie sprawę z te-
go, że podczas ośmiu godzin pracy polegającej na
wpatrywaniu się w szczegóły na ekranie nasze oczy
wykonują około 30 000 ruchów. Tak przeciążone oczy
nie potrafią dostosować się do kolejnych wymagań.
Do tego dokładają się często brak ostrości, nadmier-
na jaskrawość i migotanie ekranu monitora. Jeżeli
dochodzi do zmniejszenia częstotliwości mrugania
powiekami powoduje to rzadsze zwilżanie powierzchni
oka, a to już prawie syndrom Sicca, objawiający się
wysychaniem i zmętnieniem rogówki oraz stopniową
utratą wzroku. Winę ponoszą też sami użytkownicy.
Nie wykorzystują oni zalet dużego ekranu, poprzez
dobór odpowiedniej wielkości czcionki, a umieszcza-
ją na ekranie jak najwięcej informacji, poprzez stoso-
wanie małych czcionek, kosztem obciążania własne-

go wzroku. Wysychaniu gałek ocznych można zapo-
biegać. Należy, co jakiś czas robić przerwę w pracy
i przez chwilę pomrugać powiekami. W tym czasie
oko powinno zwilżyć gałkę oczną. Jeżeli mamy pro-
blem z wilgotnością gałek można stosować, po kon-
sultacji z lekarzem, różne nawilżające krople lub żele.
Jednak obecnie dostępne „sztuczne łzy” ograniczają
się do uzupełniania części wodnej filmu łzowego nie
odtwarzając warstwy lipidowej.

Innowacją wśród preparatów stosowanych w ze-

spole suchego oka jest spay T

Tears Again (Solpharm)

ears Again (Solpharm)

– pierwszy produkt medyczny w Europie stosowany
na zamknięte powieki. W skład jego wchodzą natu-
ralne fosfolipidy wraz z witaminami A i E. Preparat
jest doskonały dla osób, u których dotychczas sto-
sowane metody leczenia nie przyniosły oczekiwane-
go efektu. Aplikacja sprayu na zamknięte powieki
jest wygodniejsza i prostsza niż tradycyjne krople
do oczu. Potwierdzają to również osoby noszące szkła
kontaktowe.

Po badaniu widzenia może się okazać, że do pracy

przy komputerze potrzebne będą specjalne okulary,
które umożliwią dobre widzenie tekstu na monito-
rze. Podczas badania może ujawnić się również mała,
niewidoczna do tej pory wada wzroku i lekarz przepi-
sze okulary wyrównujące tę wadę.

Z pewnością okulista zaleci również zmniejszenie

obciążenia oczu. Nie zawsze jest to jednak możliwe.
Można sobie pomóc, poprawiając ustawienie ekranu
monitora.

– Ustawić monitor tak, żeby patrzeć na niego

z góry.

– Usunąć z monitora odblaski i odbicia, które

powodują dodatkowe obciążenie dla oczu. Nie
stawiać komputera przy oknie albo naprzeciw
niego.

– Monitor powinien mieć co najmniej 14-calową

przekątną, a przy stanowiskach pracy CAD –
min. 20 cali.

– Ustawić wszystkie parametry obrazu w kom-

puterze w taki sposób, aby tekst był czytelny
z odległości 50-70 cm.

Należy pamiętać o oszczędzaniu wzroku. Stoso-

wanie czarnego pisma na jasnym tle działa najłagod-
niej. Wyświetlanie monochromatyczne ma zwykle lep-
szą rozdzielczość niż monitory kolorowe. Jeżeli praca
nie wymaga koloru lepiej użyć monitora monochro-
matycznego. Jednakże, większość programów wyma-
ga zastosowania wielu kolorów. Poza tym do odbioru
obrazu kolorowego oko musi się dostosowywać bar-

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

dziej, ponieważ z uwagi na różną długość fal światło
kolorowe niejednakowo załamuje się na soczewce oka.
Pisząc tekst nie powinno się używać czcionek mniej-
szych niż siedmiopunktowe. Jednym z najważniej-
szych parametrów mających wpływ na "przyjazność"
monitora dla oczu jest częstotliwość odświeżania ob-
razu. To ona decyduje o migotaniu ekranu. Należy
zwracać uwagę, by nie była mniejsza niż 85 Hz.

Wzrok „ustawiony” w ciągu wielu godzin na jed-

ną i tą samą odległość ulega szybkiemu zmęczeniu.
Dlatego należy podczas pracy przy komputerze robić
przerwy i patrzyć w dal np. przez okno na daleko po-
łożone obiekty. Dobrym ćwiczeniem jest trenowanie
w czasie przerw mięśni gałek ocznych. Można np. wy-
konywać „kreślenie” w poziomie ósemek gałkami
ocznymi. Wszelkie metody zmierzające do wykorze-
nienia błędów refrakcji są wg Williama H. Bates'a róż-
nymi sposobami osiągania stanu relaksacji, który naj-
łatwiej osiągnąć przy zamkniętych oczach. Zmniejsza
się wówczas napięcie występujące przy patrzeniu, co
w efekcie daje chwilową lub dłuższą poprawę widze-
nia. Ponieważ przez zamknięte oczy dociera jednak
do oka część światła, natomiast stan pełnej relaksacji
uzyskuje się poprzez całkowite odcięcie dopływu świa-
tła, należy zastosować technikę nazwaną przez jej au-
tora palmingiem. Dokonuje się tego poprzez zasło-
nięcie oczu środkiem dłoni w ten sposób, że palce
krzyżują się na czole, a dłonie, unikając ucisku na gałki
oczne, pozostają lekko wklęsłe. Siedzimy wyprosto-
wani mając łokcie oparte o stół i staramy się zobaczyć
niewyobrażalnie czarne pole, kompletną czerń.

Należy również dbać o higienę pomieszczeń, w któ-

rych przebywamy. Często je wietrzyć i prawidłowo
nawilżać. Unikać dymu tytoniowego, nawet, gdy je-
steśmy tylko biernymi palaczami.

Zespół suchego oka jest poważnym schorzeniem.

Nieleczony powoduje nasilanie się objawów. Uczucie
obecności ciała obcego i suchości oka może przejść
w pieczenie i ból, oczy są zaczerwienione, może dojść
również do przewlekłego stanu zapalnego brzegów
powiek. Oprócz występowania subiektywnych dole-
gliwości może dochodzić do uszkodzenia rogówki
i spojówki. Niedostateczne nawilżenie rogówki pro-
wadzi do utraty jej przejrzystości i upośledzenia wi-
dzenia, a brak odpowiedniego leczenia może dopro-
wadzić nawet do utraty wzroku.

Piśmiennictwo u autora

Zespó³ suchego oka przyczyny i leczenie

ABC Zió³

Dziurawiec zwyczajny Hypericum perforatum. Surowiec

zastosowany zewnêtrznie w postaci tzw. Oleum Hyperici u³atwia

gojenie siê ran. Zastosowany wewnêtrznie wykazuje dzia³anie prze-

ciwdepresyjne. Wyci¹gi z dziurawca maj¹ w³aciwoci ci¹gaj¹ce

i rozkurczaj¹ce miênie g³adkie. Owoce wykazuj¹ dzia³anie prze-

ciwbakteryjne.

Stosowany w zaburzeniach psychowegetatywnych, stanach

depresyjnych, niepokoju nerwowym i lêku, chorobach w¹troby

i ¿o³¹dka. Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e przy zbyt d³ugim stosowa-

niu uczula na promieniowanie ultrafioletowe.

Koz³ek lekarski Valeriana officinalis (Valerianaceae). Va-

lepotriaty, wyizolowane przez Thiesa w 1968 roku dzia³aj¹ de-

presyjnie na orodkowy uk³ad nerwowy, wywo³uj¹c dzia³anie

uspokajaj¹ce. S¹ to jednak zwi¹zki chemiczne (w sk³ad których

wchodz¹ zwi¹zki triestrowe i kwasy estryfikuj¹ce) nietrwa³e, ule-

gaj¹ce zniszczeniu w temp. 36-38

C. Zatem dzia³anie uspokaja-

j¹ce wywieraj¹ tylko tak zwane wyci¹gi zimne z surowca mace-

rat, nalewka, alkoholatura zimna i ekstrakt zimny.

Napar, odwar czy te¿ intrakt nie wywieraj¹ dzia³ania sedatyw-

nego (uspokajaj¹cego) na orodkowy uk³ad nerwowy.

Wodne i alkoholowe wyci¹gi sporz¹dzone na gor¹co dzia³a-

j¹ jedynie wiatropêdnie, rozkurczowo, lekko przeciwbólowo, mo-

czopêdnie, ¿ó³ciopêdnie; pobudzaj¹ wydzielanie liny i soku ¿o-

³¹dkowego, zwiêkszaj¹ ³aknienie; reguluj¹ wypró¿nienia.

Melisa lekarska Melissae officinalis (Labiatae). Melisa

dzia³a uspokajaj¹co, lekko nasennie (zw³aszcza w stosunku do

dzieci i osób starszych), przeciwwirusowo (niszczy Herpes sim-

plex, czyli wirusa opryszczki), ci¹gaj¹ce, przeciwzapalnie, prze-

ciwbakteryjnie, nasercowo, ¿ó³ciopêdnie, wiatropêdnie, przeciw-

wymiotnie, napotnie, przeciwskurczowo, moczopêdnie, lekko prze-

ciwbólowo, wykrztunie; zwiêksza wydzielanie soku ¿o³¹dkowe-

go, pobudza trawienie, u³atwia przyswojenie mleczka pokarmo-

wego, hamuje zaburzenia trawienne, reguluje wypró¿niania, li-

kwiduje stan przedmiesi¹czkowy (zw³aszcza w po³¹czeniu z glist-

nikiem i jemio³¹ oraz wiesio³kiem dziwnym lub dwuletnim), zno-

si bolesne miesi¹czkowanie (+ glistnik), u³atwia przejcie przez

trudny okres po- i przekwitania.

Chmiel zwyczajny Hamulus lupulus. Jest od wieków sto-

sowanym surowcem o dzia³aniu uspokajaj¹cym i u³atwiaj¹cym

zasypianie. W lecznictwie stosowane s¹ owocostany chmielu

i lupiline, które wykazuj¹ dzia³anie hamuj¹ce na czynnoæ kory

mózgowej. Zaobserwowano tak¿e nieznaczne dzia³anie obni¿a-

j¹ce cinienie têtnicze krwi i poprawiaj¹ce ³aknienie. Chmielu

u¿ywano do przygotowania tzw. poduszek chmielowych u³a-

twiaj¹cych zasypianie i utrzymanie ci¹g³oci snu. W wyniku prze-

prowadzonych dowiadczeñ dowiedziono, ¿e w czasie przecho-

wywaniu szyszek chmielu powstaje lotna substancja (metylo-

3buten-2-ol) odpowiedzialna za efekt uspokajaj¹cy. Aktywnymi

sk³adnikami chmielu s¹ równie¿ olejki, kwas izowalerianowy,

flawonoidy, gorycze, garbniki.

Warto wspomnieæ, ¿e w krajach europejskich przetwory z ko-

rzeni koz³ka s¹ najczêciej stosowanymi naturalnymi lekami uspo-

kajaj¹cymi i poprawiaj¹cymi jakoæ snu. Na przyk³ad w Szwajca-

rii 19 % pacjentów stosuje leki naturalne. Korzeñ waleriany i pro-

dukowane z niego preparaty nale¿¹ do najbardziej popularnych

uspokajaj¹cych leków OTC i tylko we Francji co roku sprzedaje

siê oko³o 50 ton tego surowca. Wyci¹g z korzeni koz³ka w spo-

sób istotny statystycznie zwiêksza³ uczucie spokoju po nie po

28 dniach stosowania.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Kaszel klasyfikacja i leczenie

Alergia pokarmowa u dzieci

Dr n. med. Przemys³aw Nowak

Specjalista pediatra

Ketedra i Zak³ad Farmakologii AM w Zabrzu

We współczesnym świecie alergia jest zjawiskiem

powszechnym; wg różnych autorów szacuje się, że
ponad 15% populacji ludzkiej dotknięte jest różny-
mi chorobami określanymi jako atopowe lub alergicz-
ne. Choroby alergiczne wśród mieszkańców USA pla-
sują się na 4 – 5 miejscu pod względem częstości
zachorowań po nowotworach, chorobach serca i ukła-
du krążenia, układu oddechowego i AIDS. Lekarze
wszystkich specjalności oraz farmaceuci stykają się w
swojej codziennej praktyce z pacjentami, u których
manifestacja choroby jest, lub może być, związana z
niepożądaną reakcją immunologiczną na spożywany
pokarm.

Alergie, w tym alergia pokarmowa, stanowią coraz

większy problem na całym świecie. Rozpoznawanie
ryzyka rozwoju lub objawów alergii pokarmowej od
najwcześniejszego okresu życia dziecka, właściwe le-
czenie dietami eliminacyjnymi, ustalanie czasu trwa-
nia tych eliminacji spoczywa na lekarzach podstawo-
wej opieki zdrowotnej w związku z ich znajomością
środowiska rodzinnego i stałym kontaktem z pacjen-
tem. Próba określenia standardów postępowania z po-
działem na kompetencje poszczególnych szczebli
opieki medycznej w Polsce służy wypracowaniu naj-
lepszej opieki nad dzieckiem chorym na alergię po-
karmową.

Rozwój alergii pokarmowej u dzieci warunkują

czynniki genetyczne, środowiskowe oraz czynniki
wspomagające, do których zaliczamy niedojrzałość
przewodu pokarmowego, choroby przewodu pokar-
mowego, wrodzone i nabyte defekty immunologicz-
ne. W tych przypadkach alergia pokarmowa może być
spowodowana zwiększoną przepuszczalnością jelita
dla dużych cząsteczek oraz niedojrzałością ogólnej
i miejscowej odpowiedzi immunologicznej. Ryzyko
wystąpienia alergii u niemowląt jest większe u dzieci
z rodzin obciążonych chorobą atopową.

Alergia pokarmowa jest uważana za pierwszy sy-

gnał rozwoju choroby atopowej, która może się poja-
wić u danej osoby we wczesnym okresie życia. Mani-
festacje narządowe choroby atopowej zmieniają się
w różnych okresach życia. Obserwujemy tzw. marsz
alergiczny (objawy żołądkowo-jelitowe, wyprysk, ast-

ma, alergiczny nieżyt nosa).

Najczęstszymi przyczynami alergii pokarmowej

u dzieci są białka mleka krowiego, białka jaj, białka
sojowe, białka pszenicy, żyta, jęczmienia, ryby, mię-
czaki, skorupiaki, orzeszki ziemne, środki konserwu-
jące. Częstość występowania alergii na białka mleka
krowiego wynosi od 1,8 do 7,5%. Przyczyną dużych
rozbieżności w częstości występowania są różnice
metodologiczne w ustalaniu rozpoznania. Rzeczywi-
stą częstość występowania alergii na białka mleka kro-
wiego ocenia się na około 2,3% ogółu populacji wie-
ku rozwojowego. W dalszej kolejności występuje aler-
gia na białko jaja kurzego, mięso zwierząt, gluten,
owoce, orzechy, ryby, warzywa i inne. U niemowląt
karmionych wyłącznie mlekiem matki częstość wystę-
powania alergii pokarmowej wynosiła 0,5%.

Postępowanie profilaktyczne w alergii pokarmowej

polega na zapobieganiu chorobom alergicznym u dzie-
ci genetycznie predysponowanych do atopii, które jesz-
cze nie zetknęły się z określonym antygenem (prewen-
cja pierwotna), zapobieganiu wystąpienia pierwszych
objawów alergii u osoby już uczulonej (prewencja
wtórna) lub na zmniejszeniu, względnie eliminowa-
niu objawów alergicznych u osoby, która aktualnie
demonstruje objawy alergii.

W związku z dużym ryzykiem wystąpienia choro-

by alergicznej u dzieci z rodzin, w których rodzice
lub rodzeństwo chorują na chorobę atopową, starano
się zapobiegać wystąpieniu alergii u potomstwa już
w ciąży i w czasie laktacji. W przypadku, gdy oboje
rodzice są chorzy, wynosi ono około 70%, a gdy jedno
z rodziców – około 40%.

Trudności w ustaleniu przyczyn alergii (nietole-

rancji) pokarmowej powoduje brak jednego wystar-
czająco czułego, rozstrzygającego badania, które po-
zwoliłoby na postawienie jednoznacznej i ostatecz-
nej diagnozy.

U dzieci opiera się na obrazie klinicznym i bada-

niach laboratoryjnych. Nie dysponujemy obecnie żad-
nym wystarczająco czułym i swoistym testem, który
pozwoliłby na jednoznaczne stwierdzenie związku
przyczynowo-skutkowego między spożywanym pokar-

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

mem a szkodliwą reakcją ze strony organizmu. Nale-
ży mieć świadomość, że nieprawidłowe rozpoznanie
i niepotrzebne stosowanie restrykcyjnych diet elimi-
nacyjnych może prowadzić do poważnych zaburzeń
w stanie odżywienia.

Klinika alergii pokarmowej jest bardzo bogata,

szczególnie u małych dzieci. Objawy mogą być jed-
nonarządowe lub dotyczyć kilku narządów (układów)
jednocześnie. Z tego też powodu według możemy
wyróżnić kilka postaci klinicznych nadwrażliwości,
opierając się na objawach stwierdzanych w alergii na
białka mleka krowiego:

– żołądkowo-jelitową,
– skórną,
– z układu oddechowego i/lub uszu,
– z niedożywieniem przewlekłym,
– wstrząsową
– oraz inne, rzadsze objawy kliniczne, tj. np. nie-

dokrwistość, znaczny niedobór masy ciała, nad-
pobudliwość.

Powszechnie uznany schemat postępowania dia-

gnostycznego obejmuje:

– wywiad, badanie pacjenta, dziennik dietetycz-

ny;

– punktowe testy skórne;
– testy z krwi (RIST, RAST);
– diety eliminacyjne, próby prowokacyjne (otwar-

ta próba prowokacji, podwójnie ślepa próba
kontrolowana palcebo – double blind placebo
controlled food challange – DBPC-FC).

Postępowanie diagnostyczne rozpoczynamy od

dokładnie zebranego wywiadu osobniczego i rodzin-
nego, zwracając szczególną uwagę na zjawisko atopii
w rodzinie. Ustalamy początek dolegliwości, ich lo-
kalizację, zmienność w miarę wzrastania dziecka
(marsz alergiczny). W oparciu o analizę dzienniczka
dietetycznego staramy się ustalić rodzaj szkodliwego
pokarmu. Ustalenie związku przyczynowo-skutkowego
nie zawsze jest łatwe (natychmiastowa reakcja na spo-
żyty pokarm), często objawy kliniczne nadwrażliwo-
ści występują wiele godzin później, co stanowi trud-
ność w połączeniu objawów klinicznych ze spożytym
alergenem.

Kliniczne manifestacje alergii pokarmowych wska-

zują narastający udział objawów ze strony skóry i ukła-
du oddechowego przy malejącym występowaniu cięż-
kich postaci biegunkowych z enteropatią. Czas od
momentu wystąpienia nadwrażliwości pokarmowej do
zidentyfikowania rodzaju pokarmu lub kilku pokar-

mów bywa różnie długi i wymaga współpracy lekarza,
opiekunów dziecka oraz zastosowania różnych tech-
nik diagnostycznych.

Badanie fizykalne pacjenta, obejmuje ocenę

wszystkich narządów i układów, łącznie z oceną wzier-
nikową błony śluzowej nosa i badaniem otoskopo-
wym ucha. Podczas badania należy zwrócić uwagę na:

– niedobór masy ciała,
– mierny stopień odżywienia,
– obrzęknięte lub sino zabarwione okolice oczo-

dołów,

– uczucie lub objaw zatkania nosa,
– salut alergiczny – stały wyciek wydzieliny,
– długie rzęsy,
– obłożony i pobrużdżony język (język geograficz-

ny,

– różne nawyki mimowolne (tiki, grymasy twa-

rzy, dłubanie w nosie, chrząkanie, chrapanie,
obgryzanie paznokci).

U niemowląt w pierwszym półroczu dominują

objawy żołądkowo-jelitowe, które zanikają w drugim
półroczu. W 7-12 miesiącu życia dominują objawy
wyprysku niemowlęcego. W 2-3 roku życia występu-
je astma wczesnodziecięca, w 4-7 roku życia zaczyna
rozwijać się alergiczny nieżyt nosa ze szczytem zacho-
rowań w wieku młodzieńczym. W 8-14 roku życia
dominuje astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa.

Zespół objawów klinicznych jedno- lub wielona-

rządowych powstałych w organizmie po spożyciu po-
karmu (pokarmów) lub związków dodawanych do
żywności jest często mało specyficzny i może nastrę-
czać lekarzowi praktykowi wielu trudności w ustale-
niu diagnozy. Dlatego w diagnostyce różnicowej nale-
ży zawsze uwzględnić inne przyczyny choroby: czyn-
niki infekcyjne, zaburzenia metaboliczne, defekty
immunologiczne oraz enzymatyczne. Szczególnie trud-
nym zadaniem wydaje się zróżnicowanie przyczyn
dolegliwości u najmłodszych dzieci, tj. trzecim ro-
kiem życia. Musimy pamiętać, iż badanie podmioto-
we w tym wieku opiera się głównie na danych przed-
stawionych przez opiekunów dziecka; współpraca
z małym pacjentem jest utrudniona lub często nie
pozwala na zastosowanie obiektywnych metod dia-
gnostycznych wykorzystywanych w diagnostyce aler-
gii u osób starszych.

Wśród badań dodatkowych punktowe testy skór-

ne są tą pierwszą metodą, od której zaczynamy dia-
gnostykę alergologiczną. Są one przydatne jedynie
w ocenie nadwrażliwości IgE-zależnej, czyli atopowej.
Z uwagi na bezpieczeństwo, łatwość ich wykonania

Alergia pokarmowa u dzieci

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Alergia pokarmowa u dzieci

oraz związek z objawami klinicznymi uważane są za
najlepszą metodę diagnostyczną wykrywającą obec-
ność swoistych przeciwciał w klasie IgE. Mają jednak
wartość ograniczoną, gdyż reakcje IgE zależne doty-
czą około 50% dzieci z alergią pokarmową. Dodatni
wynik testu wskazuje na możliwość istnienia alergii
na określony pokarm (predylekcja dodatnia około
50%), wynik ujemny oznacza brak reakcji IgE zależ-
nych (predylekcja ujemna 95%), można je więc uznać
za dobrą metodę wykluczenia reakcji IgE zależnej.
W przypadku alergenów pokarmowych zaleca się wy-
konywanie testów punktowych typu "prick" ze stan-
dardowymi alergenami pokarmowymi, lub z użyciem
świeżych alergenów (natywnych) metodą "prick by
prick", najpierw nakłuwając pokarm, a następnie tym
samym nożykiem lub igłą pacjenta. Przy wyborze aler-
genów do testów kierujemy się danymi z wywiadu
lub, jeśli wywiad nie pomaga, wybieramy najczęstsze
alergeny uczulające w danym wieku. Zachowujemy
ostrożność gdy wywiad wskazuje na ciężki przebieg
reakcji, jak np. w przypadku uczulenia na rybę. Roz-
sądniej jest w takich sytuacjach oznaczyć stężenie
swoistych IgE w surowicy krwi. Przed przystąpieniem
do testów skórnych należy pamiętać o odstawieniu
leków antyalergicznych.

Interpretując wyniki testów, za dodatni przyjmu-

je się, odczyn większy lub równy połowie odczynu
histaminowego i/lub średnicę bąbla równą lub więk-
szą 3 mm w porównaniu z grupą kontrolną.

Zalecenia Europejskiej Akademii Alergologii i Im-

munologii Klinicznej nie określają dolnej granicy wie-
ku, od której można/należy wykonywać testy skórne.
W wielu ośrodkach zagranicznych punktowe testy
skórne wykonuje się poniżej 3 roku życia, jako pod-
stawowe badanie w diagnostyce alergii pokarmowej.

Kolejną metodą diagnostyczną pomocną w ocenie

nadwrażliwości typu natychmiastowego jest oznacze-
nie całkowitego stężenia immunoglobuliny E w suro-
wicy (IgE-całk). Większość badaczy uważa, że meto-
da ta ma ograniczoną wartość diagnostyczną, gdyż
stężenie IgE-całk nie zawsze koreluje z manifestacją
kliniczną atopii, prawidłowe stężenie nie wyklucza zaś
atopii. Ogólnie ocenia się, że mniej niż 50% dzieci
z chorobami atopowymi ma podwyższone stężenie IgE
całkowitej w surowicy. Być może powodem niskiej
oceny predykcyjnej w diagnostyce alergologicznej stę-
żenia IgE-całk, szczególnie u dzieci, jest poziom war-
tości uznanych za normę. Stężenie IgE w surowicy
jest bowiem ściśle związane z wiekiem pacjenta.
W krwi pępowinowej większości noworodków wystę-
puje ona w ilościach śladowych, następnie u ludzi

zdrowych wzrasta stopniowo z wiekiem i osiąga, naj-
wyższe wartości w przedziale wiekowym 14-15 lat.

Coraz częściej w diagnostyce nadwrażliwości po-

karmowej są wykorzystywane testy płatkowe, stoso-
wane dotychczas w diagnostyce alergii kontaktowej.
Jest to badanie, w którym alergen zostaje naniesiony
na naskórek przy użyciu płatków bibuły w okolicy
międzyłopatkowej, a następnie odczyt następuje po
24 i 48 godzinach. Zdania co do wartości diagno-
stycznej tych testów są podzielone. Badacze wykorzy-
stują je w diagnostyce alergii pokarmowej u dzieci
z atopowym zapaleniem skóry i z opóźnionymi reak-
cjami na pokarmy w próbach prowokacyjnych.

Wedle stanowiska Podkomitet do Spraw Niepożą-

danych Reakcji Pokarmowych Europejskiej Akademii
Alergologii i Immunologii Pediatrycznej (ESPACI)
opublikował stanowisko na temat niepożądanej reak-
cji na pokarmy. W stanowisku tym ustalono, że roz-
poznanie alergii, nietolerancji pokarmowej musi opie-
rać się na obserwacji chorego po kontakcie z podej-
rzanym pokarmem. Wymaga to zastosowania podwój-
nie ślepej próby kontrolowanej placebo (DBPCFC).
Próba ta została powszechnie uznana za „złoty stan-
dard diagnostyczny” nadwrażliwości pokarmowej.

W przypadku trudności diagnostycznych i leczni-

czych pacjentów w praktyce lekarza rodzinnego, pe-
diatry, należy pilnie skierować dziecko do jednostki
specjalistycznej lub wysokospecjalistycznej.

W alergii pokarmowej zasadniczym leczeniem

przyczynowym jest dieta eliminacyjna

dieta eliminacyjna

dieta eliminacyjna, która polega

na wyeliminowaniu z pożywienia chorego dziecka jed-
nego lub wielu nietolerowanych składników pokar-
mowych. Dieta eliminacyjna powinna zapewnić ustą-
pienie objawów klinicznych alergii pokarmowej oraz
prawidłowy rozwój psychosomatyczny dziecka. Zasa-
dy doboru diety eliminacyjnej dokonuje się na pod-
stawie oceny rodzaju szkodliwego pokarmu lub jego
składowych, manifestacji klinicznej, zaawansowania
procesu alergicznego, testów laboratoryjnych, próby
eliminacji, podwójnie ślepej próby kontrolowanej pla-
cebo z alergenem pokarmowym, okresowej oceny sku-
teczności jej stosowania i rozwoju dzieci. Diety elimi-
nacyjne prawidłowo ustalone nie stwarzają zagroże-
nia dla rozwoju dziecka. Zawierają wszystkie składni-
ki odżywcze i witaminy niezbędne do prawidłowego
rozwoju organizmu, a ich wartość odżywcza jest zbli-
żona do wartości mleka kobiecego. Dobór diety eli-
minacyjnej i czas jej stosowania jest zróżnicowany
indywidualnie i zależy od objawów klinicznych i roz-
poznania. Pierwszym alergenem pokarmowym z ja-
kim spotyka się niemowlę pozbawione pokarmu matki

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Alergia pokarmowa u dzieci

jest białko mleka krowiego. Dlatego w leczeniu aler-
gii u niemowląt stosuje się diety bezmleczne, złożo-
ne z hydrolizatów białka mleka krowiego lub innych
białek. W alergii pokarmowej wstępny czas stosowa-
nia diety eliminacyjnej wynosi około 12 miesięcy.

Nie zaleca się rutynowego stosowania diety bez-

mlecznej przez ciężarne jako prenatalnej profilaktyki
alergii pokarmowej – ryzyko niedoborów żywienio-
wych często przewyższa bowiem ewentualne korzy-
ści. Bez wątpienia najlepszym sposobem żywienia nie-
mowlęcia jest pokarm kobiecy, w przypadku objawów
uczuleniowych u dziecka matka powinna stosować
dietę eliminacyjną. Prawdopodobnie krótkotrwała eks-
pozycja na białka mleka krowiego po urodzeniu (np.
gdy dziecko w oddziale noworodkowym jest dokar-
miane zwykłym mlekiem modyfikowanym) oraz przed-
łużone poza okres niemowlęcy karmienie piersią wraz
z okazjonalnym podawaniem mleka krowiego w nie-
wielkich ilościach stymuluje wytwarzanie swoistych
IgE. U dzieci z grupy ryzyka rozwoju alergii pokar-
mowej jest możliwe stosowanie do dokarmiania oraz
w przypadku braku pokarmu matki, jako podstawę
żywienia noworodka/niemowlęcia, leczniczych hydro-
lizatów białek mleka krowiego i specjalnie opracowa-
nych dla działań profilaktycznych mieszanek hipoaler-
gicznych, zawierających białka mleka krowiego pod-
dane częściowej hydrolizie (NAN H.A.)

(NAN H.A.)

(NAN H.A.).

W leczeniu alergii pokarmowej również stosowa-

ne są diety mlekozastępcze zawierające hydrolizaty
białkowe kazeiny lub białek serwatkowych, o znacz-
nym stopniu hydrolizy, białko soi, homogenaty mię-
sne lub preparaty zawierające wyłącznie mieszaninę
wolnych aminokwasów.

Hydrolizaty kazeiny wykazują wysoką skuteczność

w zapobieganiu alergii. Preparaty te nie zawierają ß-
laktoglobuliny, laktozy i sacharozy i są bezglutenowe.
Profil kwasów tłuszczowych jest zbliżony do profilu
w pokarmie naturalnym.

We standardach medycznych dotyczących leczenia

i zapobiegania alergii pokarmowych zaleca się stoso-
wanie hydrolizatów białkowych. Hydrolizaty białkowe
są to preparaty mlekozastępcze, w których białka sta-
nowiące materiał wyjściowy do ich produkcji (najczę-
ściej są to białka mleka krowiego: serwatkowe lub ka-
zeina) poddane zostały hydrolizie (ew. dodatkowo in-
nym procesom technologicznym) w celu obniżenia ich
właściwości antygenowych. W zależności od stopnia
hydrolizy białka wyróżnia się dwa ich rodzaje: hydroli-
zaty o znacznym i hydrolizaty o nieznacznym stopniu
hydrolizy białka.

W udowodnionych przypadkach alergii pokarmowej

na białka mleka krowiego najbardziej wskazane jest
stosowanie hydrolizatów o znacznym stopniu hydrolizy
białka, bez względu na jego rodzaj. W większości przy-
padków alergii pokarmowej przebiegającej bez nietole-
rancji laktozy całkowita jej eliminacja nie jest koniecz-
na. W przypadkach ciężkiej alergii przebiegającej z en-
teropatią, alergii wielonarządowej oraz alergii na wiele
składników pokarmowych przebiegających z objawami
niedożywienia zaleca się stosowanie hydrolizatów biał-
kowych o znacznym stopniu hydrolizy białka, w któ-
rych dodatkowo zmodyfikowany został skład tłuszczów
i węglowodanów. Przy braku poprawy przy stosowaniu
hydrolizatów o znacznym stopniu hydrolizy białka można
zastosować mieszanki elementarne (preparaty mleko-
zastępcze zawierające mieszaninę wolnych aminokwa-
sów). W leczeniu alergii pokarmowych nie mogą być
stosowane hydrolizaty o nieznacznym stopniu hydrolizy
białka. W przypadkach udowodnionej alergii na białka
mleka krowiego nie należy stosować zastępczo mleka
innych zwierząt kopytnych.

Mimo wielu zalet mieszanek sojowych, obecność

pełnych cząstek białka soi może być przyczyną alergii
na białka soi. Dlatego preparatów sojowych nie po-
winno się wprowadzać w pierwszych 3 miesiącach
życia. Preparaty sojowe mogą być stosowane w udo-
wodnionej IgE-zależnej alergii pokarmowej. Nie zale-
ca się stosowania preparatów sojowych w alergii ma-
nifestującej się zapaleniem śluzówki jelita i/lub obja-
wami zaburzeń wchłaniania jelitowego, gdyż w tych
przypadkach wzrasta ryzyko wystąpienia alergii na
białko sojowe.

Wskazania do konsultacji obejmują dzieci u któ-

rych po zastosowaniu diety eliminacyjnej obserwu-
jemy brak lub progresję objawów klinicznych, wy-
stępują objawy nasuwające podejrzenie enteropatii
(przewlekła biegunka, postępujący niedobór masy
ciała), alergia manifestuje się w różnych narządach
z nasilonymi objawami ze strony skóry czy układu
oddechowego.

Jeżeli zastosowanie leczenia dietetycznego nie po-

woduje wyciszenia reakcji alergiczno-immunologicz-
nej lub też pacjent reprezentuje ciężką postać klinicz-
ną, możemy nasze postępowanie wspomóc farmako-
logicznie. Najczęściej posługujemy się trzema grupa-
mi leków:

– lekami przeciwhistaminowymi: pierwszej gene-

racji i drugiej generacji;

– preparatami o skojarzonym działaniu przeciw-

histaminowym i przeciwalergicznym;

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

– lekami przeciwalergicznymi stosowanymi miej-

scowo, zapobiegającymi uwalnianiu mediato-
rów reakcji alergicznej typu I.

Pamiętając, iż leczenie nie może być gorsze od cho-

roby, a dieta eliminacyjna jest często dużym, trud-
nym do zaakceptowania ograniczeniem dla dziecka,
szczególnie starszego, okresowo powinniśmy podda-
wać modyfikacji ustalone postępowanie dietetyczne.
Pomocny w tym względzie jest czas, gdyż wraz z wie-
kiem ulega zmniejszeniu patogenetyczny udział aler-
genów pokarmowych. Zatem w okresie poprawy kli-
nicznej po pewnym czasie stosowania diety elimina-
cyjnej należy podejmować próbę jej rozszerzenia o`do-
tychczas eliminowane pokarmy.

Piśmiennictwo:

1. Alergia i nietolerancja pokarmowa. Stanowisko

Polskiej Grupy Ekspertów. Unimed: Warszawa
1997.

2. American Academy of Pediatrics. Soy protein-ba-

sed formulas: recommendations for use in infant
feeding. Pediatrics, 1998, 101:148-153.

3. Bischoff S.C. et al.: Allergy and the gut. Int. Arch.

Allergy. Immunol. 2000, 121:270-283.

4. Bock S., Sampson H.: Food Allergy in infancy. Ped.

Clin. North Am. 1994, 41:1047-1067.

5. Committee Report. Comment on the composition

of soy protein based infant and follow-up formu-
las. Acta. Paediatr. Scand. 1990, 79:1001-1005.

Alergia pokarmowa u dzieci

6. Host. A. et al.: Dietary products used in infants

for treatment and prevention of food allergy. Arch.
Dis. Child., 1999, 81:80-84.

7. Iwańczak F.: Znaczenie preparatów sojowych w ży-

wieniu dzieci chorych na alergię pokarmową. Pol.
Med. Rodz. 2001, 3:207-210.

8. Januszewicz P. i wsp.: Stosowanie hydrolizatów biał-

kowych i preparatów sojowych w leczeniu i zapo-
bieganiu alergii pokarmowych; (aktualizacja zaleceń
Zespołu Ekspertów z 1997 roku), Standardy Me-
dyczne, 2002, 7/8 (33-34) tom 4: 430 – 432.

9. Kaczmarski M. i wsp.: Algorytmy postępowania

diagnostycznego w alergii i nietolerancji pokarmo-
wej. Stanowisko Polskiej Grupy Ekspertów. Sym-
pozjum 1997, 1:61-67.

10. Kaczmarski M. i wsp.: Zasady postępowania dia-

gnostyczno-leczniczego i profilaktycznego w aler-
gii i nietolerancji pokarmowej u dzieci i młodzie-
ży. Standardy Medyczne, 2001, 8:26-34.

11. Kaczmarski M., Matuszewska E.: Diagnostyka aler-

gii i nietolerancji pokarmowej u dzieci. Alergia
Astma Immunol. 2000, 5:77-81.

12. Kaczmarski M.: Alergie i nietolerancje pokarmo-

we. Sanmedia, Warszawa, 1993.

13. Malinowska E., Kaczmarski M.: Natywne skórne

testy pokarmowe jako narzędzie diagnostyczne
nadwrażliwości pokarmowej u najmłodszych dzie-
ci. Klin. Ped. 2000, 8:210-213.

14. Oldeus G. et al.: Extensively and partially hydro-

lysed infant formulas for allergy prophylaxis. Arch.
Dis. Child. 1997, 77:4-10.

15. Sampson H.A.: Food alergy. Part 2: Diagnosis and

management. J. Allergy Clin. Immunol.1999,
103:981-989.

16. Sampson HA. et al.: American Gastroenterologi-

cal Asociation tehcnical reviev on the evaluation
of food allergy in gastrointestinal disorders. Ga-
stroenterology, 2001, 120:1026-1040.

17. Siwińska-Gołębiowska H. i wsp.: Rozpoznawa-

nie alergii i nietolerancji pokarmowej. Stanowi-
sko Polskiej Grupy Ekspertów. Sympozjum 1997;
1:53-60.

18. Szajewska H., Albrecht P.: Nowoczesne mieszan-

ki mleczne dla niemowląt. Ped. Pol. 1995, 70,
4:291-301.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

horoba lokomocyjna

Dr n. med. Bo¿ena Bie¿niewska

Specjalista dermatolog

Spo³eczny Szpital Dermatologiczny im. w. £azarza w Warszawie

Ordynator Oddzia³u Dermatologicznego: dr n. med. Jerzy Wnorowski

Dbajmy o stopy

wegetatywny, wysiłek mięśniowy, jak również ilość
przyjętego przez organizm płynu. Osoby, które mają
problem z nadmierną potliwością stóp powinny sto-
sować preparaty pielęgnacyjne, często występujące
w formie sprayu czy pudru, które zapewniają uczucie
świeżości oraz likwidują przykry zapach.

Wiele osób narzeka na odciski i modzele. Odciski

powstają przede wszystkim na palcach nóg i pode-
szwach. Przyczyną są zaburzenia krążenia, ciasne obu-
wie, cukrzyca, zniekształcenia stóp. Często odciski
mylone są z brodawkami. Na wystających częściach
palców, między palcami, pod paznokciem występuje
tzw. nagniotki, które są także bolesne.

Odciski

Odciski są małymi, najczęściej okrągłymi, zrogo-

waciałymi wytworami skóry, wyraźnie ograniczone,
z mniej lub bardziej twardym trzpieniem, który wra-
sta w głąb tkanek miękkich powodując ból. Modzel

Modzel

Modzel,

to też zrogowacenie naskórka, ale bardziej płaskie, bez
trzpienia, nie wywołuje tak dużego bólu. Pojawiają
się one głównie na stopach, czasem na dłoniach. Mogą
być bolesne i uciążliwe podczas chodzenia.

Odciski jest to reakcja naskórka na stały ucisk i tar-

cie; powstanie trzpienia powodowane jest uciskiem
z góry przez obuwie i od dołu przez kości stopy. Od-
ciski spotykamy najczęściej w miejscach deformacji
palców lub stopy oraz przy noszeniu nieodpowied-
niego obuwia.

Zwykłe obtarcia najlepiej zdezynfekować, osuszyć

i pozostawić do samoistnego zagojenia, bez nakleja-
nia na nie plastrów. Gorzej sprawa się ma z bolącymi
pęcherzami lub odciskami. Pęcherze powstające za-
zwyczaj w wyniku odparzenia skóry stóp należy zde-
zynfekować, posmarować preparatem wysuszającym
(np. maścią cynkową) i nakleić na nie plaster. W ap-
tekach dostępne są specjalne nowoczesne plastry na
pęcherze, które przyspieszają gojenie, zmniejszają ból
i nie odklejają się podczas kąpieli. W przypadku bez-
bolesnych odcisków postępuje się nieco inaczej – na-
leży je rozmiękczyć mocząc stopy w ciepłej wodzie
lub nakładając na nie plastry z substancją rozmięk-
czającą, a następnie usunąć. Potem można zastoso-
wać poduszeczki ochronne na odciski.

Dbając o ciało dość często zapomina się o stopach.

Przypominamy sobie o ich potrzebach dopiero wte-
dy, kiedy bolą, albo latem, gdy zakładamy odkryte
obuwie. Tymczasem ta cześć ciała również wymaga
odpowiedniej, regularnej pielęgnacji, by zachować nie
tylko estetyczny wygląd, ale i zdrowie.

Codzienne stosowanie kremów do stóp i prepara-

tów dezodorujących, prawidłowy pedikiur, usuwanie
zrogowaciałego naskórka, noszenie wygodnych butów
z naturalnych materiałów to podstawowe zasady dba-
nia o stopy. Ból, zmęczenie i różne dolegliwości tych
części ciała wpływają na nasz sposób poruszania się
i samopoczucie.

Po całodziennym wysiłku najlepszym zabiegiem

pielęgnacyjnym dla stóp jest oczywiście ich dokładne
umycie. Można użyć mydła czy żelu pod prysznic lub
płynu do kąpieli, a więc takich preparatów, które sto-
sujemy zwykle do mycia całego ciała. Jeśli nasze sto-
py są spuchnięte i zmęczone chodzeniem, warto je
wymoczyć (ok. 10 minut) w ciepłej wodzie z dodat-
kiem soli leczniczych; można również wykorzystać sól
kuchenną. W przypadku problemów z pękającymi na-
czynkami pamiętajmy jednak o tym, by ten zabieg
nie trwał za długo, a woda nie była gorąca.

Bardzo ważne jest dokładne wytarcie stóp ręczni-

kiem, a ze szczególną starannością należy osuszyć prze-
strzenie między palcami (miejsca, gdzie często poja-
wia się grzybica). Nie można zapomnieć o posmaro-
waniu kremem pielęgnacyjnym skóry stóp, która szyb-
ko ulega nadmiernemu rogowaceniu. Preparaty do
pielęgnacji stóp powinny zmiękczać, nawilżać i na-
tłuszczać naskórek; niektóre z nich mają też właści-
wości dezodorujące.

Częstą dolegliwością ze strony stop jest ich nad-

stop jest ich nad-

mierna potliwość połączona nieprzyjemnym zapa-

mierna potliwość połączona nieprzyjemnym zapa-
chem,

chem,

chem, jest to niewątpliwie problem estetyczny jak
i psychospołeczny, dotykający Aż 1% ludzi dorosłych.
Nadmierna potliwość najczęściej dotyczy skóry stóp
i dłoni. Sprzyja rozwojowi różnych gatunków grzy-
bów, stanowiących przyczynę poważnego uszkodze-
nia skóry. Nasilenie pocenia stóp i dłoni zależy od
czynników takich jak: temperatura, układ nerwowy

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Dbajmy o stopy

Plastry chronią odciski przed ocieraniem, zapew-

niają natychmiastową ulgę i zmniejszają ból. Zawarty
w nich kwas salicylowy zmiękcza odciski ułatwia jego
usunięcie.

Kwas salicylowy jest niesteroidowym lekiem prze-

ciwzapalnym (NLPZ) z grupy nieacetylowanych sali-
cylanów o działaniu przeciwgorączkowym, przeciw-
zapalnym i przeciwbólowym. Działanie leku polega
głównie na hamowaniu cyklooksygenaz:

– konstytutywnej (COX-1), odpowiedzialnej za

syntezę prostaglandyn spełniających funkcje fi-
zjologiczne;

– indukowalnej (COX-2), odpowiedzialnej za syn-

tezę prostaglandyn prozapalnych w miejscu za-
palenia.

Hamuje procesy zapalne i zmniejsza obrzęk zapal-

ny. Szybko się wchłania z przewodu pokarmowego,
przenikając do wszystkich płynów tkankowych. Wy-
dalany głównie z moczem. Stosowany miejscowo dzia-
ła odkażająco, keratolitycznie i keratoplastycznie. Roz-
szerza naczynia krwionośne skóry. Wchłania się do
tkanek położonych pod powierzchnią skóry, maksy-
malne stężenia osiąga po 4-8 godzinach. Około 7%
dawki zastosowanej miejscowo wydala się z moczem.

Aby zapobiec powstawaniu odcisków należy nosić

wygodne obuwie i codziennie smarować stopy kre-
mem zmiękczającym naskórek. Miejsce po odcisku jest
delikatne i musi być właściwie pielęgnowane. Duże
i głęboko wrośnięte odciski powinno się usuwać w ga-
binecie kosmetycznym, czasami wymagają one inter-
wencji chirurgicznej.

Oprócz odcisków z twardym trzpieniem można

spotkać pomiędzy palcami stóp odciski miękkie.
W wyniku ciągłego działania potu i wilgoci odcisk ule-
ga maceracji. Granica pomiędzy odciskiem, a zdrową
skórą jest trudna do rozróżnienia. Dlatego zmacero-
wana skóra musi być bardzo ostrożnie usunięta. Naj-
lepiej zrobi to lekarz lub doświadczona kosmetyczka
w gabinecie specjalistycznej pielęgnacji stóp.

Wzmianki wymaga metoda leczenia zimnem, po-

legająca na miejscowym, silnym zamrożeniu tkanki
za pomocą tzw. "śniegu" bezwodnika węglowego (sa-
mego albo w mieszaninie z acetonem), podtlenku
azotu lub ciekłego azotu. W dermatologii jest stoso-
wana w leczeniu różnych zmian skórnych, brodawek
zwykłych tzw. kurzajek, brodawek płaskich, włóknia-
ków, brodawek łojotokowych ,niektórych znamion, od-
cisków, blizn – zwłaszcza przerosłych zwłokniałych,
nieregularnych, zmian naczyniowych – naczyniaków,
rozszerzonych naczynek krwionośnych, zmian trądzi-
kowych, mięczaka zakaźnego, zmian nowotworowych.
Po zamrożeniu zniszczone tkanki ulegają samoistnej

demarkacji, tkanka ulega prawidłowej odbudowie, bez
zwłóknień lub ubytków. Powstała blizna jest elastycz-
na, bezkolagenowa, z dobrymi efektami kosmetycz-
nymi, trudnymi do osiągnięcia innymi metodami. Me-
toda jest akceptowana przez pacjentów w różnym
wieku, większość pacjentów leczona jest ambulato-
ryjnie. Choć zabieg bywa bolesny, to w większości
przypadków nie wymaga znieczulenia.

Jednym z najbardziej uporczywych i nieestetycznych

problemów jest grzybica stóp

grzybica stóp

grzybica stóp. Może ona dotyczyć za-

równo skóry, jak i paznokci. Szczególnie narażone są
na nią osoby, które korzystają z basenów, wspólnych
łazienek, sauny, ogólnie mówiąc – miejsc, w których
jest wilgotno i ciepło. Najbardziej podatni na grzybicę
są ludzie z osłabioną odpornością, otyli, chorzy na cu-
krzycę lub mający zaburzenia hormonalne.

Wyróżnia się trzy główne odmiany grzybicy stóp:

międzypalcową, potnicową oraz złuszczającą.

Grzybica stóp międzypalcowa

Grzybica stóp międzypalcowa (tinea pedum in-

(tinea pedum in-

terdigitale)

terdigitale) – jest najczęstszą postacią grzybicy stóp.
Zmiany lokalizują się w przestrzeniach międzypalco-
wych stóp (najczęściej III i IV przestrzeń), gdzie grzyby
znajdują znakomite warunki bytowania, w związku
z dużą wilgotnością oraz podwyższoną temperaturą.
Klinicznie dominuje złuszczanie, maceracja naskórka
i pęknięcia. Pod zmacerowanym naskórkiem widocz-
ne są ogniska rumieniowe. Powierzchnia zmian jest
często wilgotna, o kolorze biało-szarawym. Zdarza się,
że zmiany rozprzestrzeniają się poza okolice między-
palcowe, obejmując również powierzchnie palców.
Nierzadko grzybica stóp międzypalcowa jest źródłem
zakażenia płytek paznokciowych stóp. Zmianom skór-
nym często towarzyszy świąd. Odmiana ta może mieć
ostry lub przewlekły przebieg.

Grzybica stóp potnicowa

Grzybica stóp potnicowa (tinea pedum dyshidro

(tinea pedum dyshidro

(tinea pedum dyshidro-----

tica)

tica) – postać ta zwana jest również odmianą dyshy-
drotyczną. W obrazie klinicznym dominują ogniska
zgrupowanych pęcherzyków z treścią surowiczą, na
podłożu rumieniowym, umiejscowione najczęściej na
podeszwach stóp. Ewolucja zmian polega na zlewa-
niu się pęcherzyków i ich pękaniu, z następowym
pojawieniem się złuszczania.

Grzybica stóp złuszczająca

Grzybica stóp złuszczająca (tinea pedum desqu-

(tinea pedum desqu-

amativa)

amativa) – jest to odmiana o wybitnie przewlekłym
przebiegu. Charakteryzuje się rumieniowymi zmia-
nami z nadmiernym rogowaceniem, o suchej, jakby
przysypanej mąką powierzchni (drobnopłatowe złusz-
czanie). Zmiany te obejmują nierzadko całe podeszwy
i mogą przechodzić na powierzchnie boczne stóp,

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Dbajmy o stopy

a czasami nawet na ich grzbiety. Ze względu na to, że
przypominają kształtem mokasyny, ten rodzaj grzybi-
cy stóp zwany jest również grzybicą mokasynową. Tyl-
ko w części przypadków opisanym zmianom skórnym
towarzyszy świąd.

Niewyleczona grzybica skóry może zaatakować pa-

pa-

znok

znokcie

cie

cie, i wtedy będzie już znacznie trudniejsza do

opanowania. Paznokcie zaatakowane grzybicą nadmier-
nie się łamią, rozwarstwiają, grubieją i zmieniają kolor
na żółtawy. Zakażenia grzybicze są najczęstszą chorobą
paznokci, stanowiąc ok. 50% wszystkich onychopatii.
W ostatnich latach notuje się ciągły, systematyczny
wzrost częstości zachorowań na tę formę kliniczną grzy-
bicy, przy czym grzybica paznokci stóp jest znacznie
częstsza niż grzybica paznokci rąk. Ocenia się, że scho-
rzenie to występuje u 2-8% ogólnej populacji.

Aktualnie obowiązująca klasyfikacja grzybicy pa-

znokci dzieli ją na pięć typów, różniących się zarówno
mechanizmem, jak i obrazem klinicznym.

Dalsza i boczna podpaznok

Dalsza i boczna podpaznokciowa onychomik

ciowa onychomik

ciowa onychomiko

o -----

za (distal and lateral subungual onychomycosis)

(distal and lateral subungual onychomycosis)

(distal and lateral subungual onychomycosis) –

grzyby wnikają do płytki paznokciowej od strony wol-
nego brzegu paznokcia i/lub od strony bocznej. Ob-
szar objęty zakażeniem ma zabarwienie żółtawo-brą-
zowe. Paznokieć jest łamliwy i kruchy. Zwykle docho-
dzi do rogowacenia pod płytką paznokciową (tzw. ro-
gowacenie podpaznokciowe). Dystalna część paznok-
cia często odstaje od łożyska (onycholiza). Tej postaci
grzybicy może, ale nie musi towarzyszyć zapalenie
wałów paznokciowych (paronychia).

Bliższa podpaznok

Bliższa podpaznokciowa onychomik

ciowa onychomik

ciowa onychomikoza

oza

oza (pro

(pro

(proxi-

xi-

mal subungual onychomycosis)

mal subungual onychomycosis) – zakażenie płytki pa-
znokciowej następuje od strony obrąbka naskórko-
wego (cuticula). Zazwyczaj jest to biała plama (zmle-
czenie) bliższej części płytki paznokciowej. Następ-
nie proces postępuje dalej, doprowadzając do rogo-
wacenia łożyska i wykruszania się proksymalnej czę-
ści płytki paznokciowej. Ta odmiana grzybicy paznok-
ci dotyczy częściej paznokci rąk, występuje rzadko i wy-
wołuje ją zwykle Trichophyton rubrum. Może być rów-
nież powodowana przez grzyby drożdżopodobne, to-
warzyszy urazowi paznokcia, cukrzycy, chorobie Ray-
nauda, chorobom o podłożu autoimmunologicznym,
zaburzeniom hormonalnym, jak również częściej
stwierdza się ją u chorych na AIDS i biorców prze-
szczepów narządów.

Powierzchowna onychomikoza

Powierzchowna onychomikoza (superficial ony-

(superficial ony-

chomycosis)

chomycosis) – grzyby atakują płytkę paznokciową od
strony jej powierzchni, przy czym penetrują w bar-

dzo niewielkim stopniu w głąb płytki. W obrazie kli-
nicznym charakterystyczne są powierzchowne, biała-
we plamy różnej wielkości. Dlatego postać ta jest czę-
sto nazywana białą powierzchowną onychomikozą
(white superficial onychomycosis). Ostatnio stwier-
dzono również przypadki z czarnym zabarwieniem płyt-
ki paznokciowej, które określa się mianem czarnej po-
wierzchownej onychomikozy (black superficial ony-
chomycosis).

Wewnątrzpłytk

ewnątrzpłytk

ewnątrzpłytkowa onychomik

owa onychomik

owa onychomikoza

oza

oza (endonyx

(endonyx

onychomycosis)

onychomycosis) – podobnie jak w dalszej i bocznej
podpaznokciowej onychomikozie, grzyby wnikają tu
od strony wolnego brzegu płytki paznokciowej, przy
czym proces chorobowy obejmuje tylko płytkę paznok-
ciową, nie zajmując łożyska paznokcia. Charaktery-
styczna jest nierówna powierzchnia płytki paznokcio-
wej z jej blaszkowatym łuszczeniem, nie stwierdza się
natomiast rogowacenia podpaznokciowego.

Całkowita dystroficzna onychomikoza

Całkowita dystroficzna onychomikoza (total

(total

dystrophy onychomycosis)

dystrophy onychomycosis) – tę postać stanowi grzy-
bica paznokci w stadium bardzo zaawansowanym,
w którym proces chorobowy obejmuje cały paznokieć.
Rogowacenie podpaznokciowe jest bardzo nasilone,
a płytka paznokciowa jest w całości zniszczona, po-
wykruszana, matowa, o biało-żółtawo-brązowym za-
barwieniu.

Wymienione wyżej, poszczególne typy grzybicy pa-

znokci mogą ze sobą współistnieć w obrębie jednej
płytki paznokciowej lub występować na różnych pa-
znokciach u tego samego chorego.

Ostatnio dokonał się znaczny postęp w terapii grzy-

bic paznokci. Odstąpiono od metody chirurgicznego
usuwania płytek paznokciowych, a leki stosowane
ogólnie dają wysoki odsetek wyleczeń klinicznych i mi-
kologicznych.

Uświadomienie społeczeństwa, jak i zwrócenie

uwagi szerokiemu gronu lekarzy praktyków, na pro-
blem grzybicy, jest bardzo istotne. Dlatego też do za-
dań lekarza pierwszego kontaktu należy nie tylko le-
czenie, ale również, a może nawet przede wszystkim
edukacja pacjenta, głównie w kierunku profilaktyki.
W ramach profilaktyki warto używać preparatów prze-
ciwgrzybicznych Należy pamiętać o dokładnym wy-
cieraniu stóp po kąpieli (szczególnie przestrzeni mię-
dzy palcami). Jeśli stopy codziennie są czyste i zadba-
ne, prawdopodobieństwo rozwoju grzybicy jest bar-
dzo małe. W przypadku grzybicy nie wystarczy jed-
nak tylko dbanie o skórę stóp czy paznokcie, trzeba
też dbać o buty, aby nie rozwinęły się w nich grzyby
i bakterie.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Wrastanie paznok

rastanie paznok

rastanie paznokci

ci – może pojawić się, gdy pa-

znokcie obcinane są zbyt okrągło, wtedy bok paznok-
cia może zacząć wrastać w skórę powodując ból. Aby
temu zapobiec należy obcinać je prosto. Jeśli już ja-
kiś paznokieć wrósł w palec należy wymoczyć nogi
w ciepłej wodzie, aby zmiękczyć płytkę paznokcia,
a następnie naciąć paznokieć z boku i wyjąć odcięty
fragment. Jeżeli paznokieć wrasta niezbyt głęboko wy-
starczy lekko podważyć ten fragment i wsunąć pod
niego mały tamponik waty lub gazy. Zabieg trzeba
powtarzać aż paznokieć przestanie wrastać.

Wiele osób narzeka na nadmierną potliwość stóp

potliwość stóp

potliwość stóp.

Może to być spowodowane noszeniem butów za cia-
snych i ze sztucznych tworzyw. Zaleca się wtedy zmia-
nę obuwia na wygodniejsze i z naturalnych surow-
ców, częste zmienianie skarpet czy rajstop, stosowa-
nie specjalnych zasypek, talku lub dezodorantów.
Dodatkowo co kilka dni można moczyć stopy w napa-
rze szałwi i pokrzywy, zioła te mają działanie ściągają-
ce i antybakteryjne.

Stopy zaczynają puchnąć, gdy chwilowo został za-

kłócony obieg krwi lub limfy, np. w skutek długo-
trwałego siedzenia lub stania (zmęczenie). Najczęściej
pomaga wtedy krótki spacer, kilka prostych ćwiczeń
lub położenie się z nogami uniesionymi do góry.
Można również moczyć stopy w letniej wodzie z do-
datkiem soli oraz stosować specjalne maści i żele przy-
noszące ulgę opuchniętym i zmęczonym stopom.

W przypadku nadmiernej potliwości, przy proble-

mach z wysuszonym naskórkiem i pękającą skórą na
piętach, przy bólach stóp dobre efekty daje masaż z uży-
ciem olejków aromatycznych (np. olejku cyprysowe-
go, rozmarynowego, sandałowego, pomarańczowego,
kamforowego). Masaż zmniejsza bóle, nadmierne na-
pięcie mięśniowe, poprawia ukrwienie skóry.

Piśmiennictwo u Autora

Dbajmy o stopy

Z domowej apteczki

POKRZYWA ZAPOBIEGA WYPADANIU

W£OSÓW

Dwie du¿e garci korzeni pokrzywy zale-

wamy zimn¹ wod¹, gotujemy przez oko³o 35-

40 minut, po czym odstawiamy do ostygniê-

cia. Letnim wywarem polewamy g³owê, wcie-

raj¹c go jednoczenie we w³osy oraz skórê.

Nastêpnie owijamy g³owê rêcznikiem. Po up³y-

wie pó³ godziny myjemy w³osy szamponem po-

krzywowym. Zabieg powtarzany co drugi dzieñ

wzmocni cebulki.

KORA WIERZBY ZAMIAST ASPIRYNY

Odwar z kory wierzby skutecznie usuwa

ró¿nego rodzaju bóle. Napój przygotowuje siê

z suszonej kory wierzby (do kupienia w apte-

kach zielarskich). Bierzemy ³y¿kê sto³ow¹

pokruszonej kory, zalewamy j¹ dwiema

szklankami wody o temperaturze pokojowej

i gotujemy przez pó³ godziny na wolnym ogniu.

W razie dolegliwoci nale¿y piæ ³y¿kê sto³ow¹

odwaru co dwie godziny.

MAJERANEK NA ZAPALENIE SKÓRY

P³ask¹ ³y¿kê sto³ow¹ rozdrobnionego, su-

szonego majeranku wrzucamy do miseczki.

Nastêpnie zalewamy zio³a szklank¹ (1/4 I)

wrz¹tku i odstawiamy pod przykryciem na 10-

15 min. Po up³ywie tego czasu odcedzamy

napar przez sitko. W tak przygotowanym p³y-

nie moczymy gazê lub inny materia³, przyk³a-

damy na zmienion¹ chorobowo skórê i owija-

my banda¿em.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Rak jajnika

Kaszel przyczyny, podzia³,

zasady postêpowania

Kaszel jest ważnym odruchem obronnym dróg

oddechowych, zapobiegającym aspiracji szkodliwych
substancji i umożliwiającym oczyszczanie dróg odde-
chowych.

Kaszel, nawet bardzo intensywny, jest objawem

pożądanym w czasie przypadkowej aspiracji pokarmu
czy innego ciała obcego, a także w stanach chorobo-
wych przebiegających z zaburzeniami ruchomości rzę-
sek. Znaczenie kaszlu jako istotnego odruchu obron-
nego potwierdzają obserwacje chorych z zaburzenia-
mi nerwowo-mięśniowymi, u których brak efektyw-
nego kaszlu prowadzi do zaburzeń oddechowych, nie-

Dr n. med. Przemys³aw Nowak

Specjalista farmakolog, pediatra

Katedra i Zak³ad Farmakologii AM w Zabrzu

rzadko decydujących o zwiększonej śmiertelności.
Kaszel w stanie zdrowia występuje rzadko, ale będąc
jednym z najczęstszych objawów chorobowych jest
powodem niemal 2% wszystkich porad lekarskich i
farmaceutycznych.

Kaszel może mieć charakter odruchowy lub do-

wolny. Łuk odruchowy kaszlu rozpoczyna się pobu-
dzeniem receptorów. Na odruch kaszlowy składają się
następujące elementy łuku odruchowego: receptory
czuciowe, nerwy aferentne (doprowadzające), ośrodek
centralny, nerwy eferentne (odprowadzające) oraz ele-
menty efektorowe. (rycina 1).

Rycina 1. Łuk odruchowy kaszlu

Drażnienie receptorów k

Drażnienie receptorów kaszlowych:

aszlowych:

–

– mechaniczne

mechaniczne

–

– chemiczne,

chemiczne,

–

– zapalne,

zapalne,

–

– termiczne

termiczne

Włókna aferentne

Ośrodek k

Ośrodek kaszlu w pniu mózgu

aszlu w pniu mózgu

Włókna eferentne

Ośrodki efektorowe

Ośrodki efektorowe
Mięśnie oddechowe

Mięśnie oddechowe

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Kaszel przyczyny, podzia³, zasady postêpowania

Receptory kaszlu są zakończeniami czuciowymi

nerwu błędnego. Są one w obrębie całego układu od-
dechowego, przy czym najliczniej występują one na
tylnej ścianie tchawicy, w ostrodze i miejscach po-
działu dużych oskrzeli. Receptory kaszlowe zlokalizo-
wane są także w:

– błonie śluzowej gardła, nosa, zatok;
– przewodzie słuchowym zewnętrznym;
– błonie bębenkowej;
– opłucnej;
– przeponie;
– osierdziu;
– żołądku.
Podrażnienie tych miejsc powoduje kaszel. Druga

składowa łuku odruchowego kaszlu, nerwy aferentne
nerwy aferentne, to włókna w przeważającej mierze
znajdujące się w nerwie błędnym i w odchodzącym z
jego odcinka szyjnego nerwie krtaniowym górnym,
częściowo także przeponowym, trójdzielnym i języ-
kowo-gardłowy.

Ośrodek kaszlu znajduje się w rdzeniu przedłużo-

nym. Część odśrodkowego łuku odruchowego stano-
wią włókna eferentne nerwu błędnego biegnące do
tchawicy i oskrzeli oraz nerwy ruchowe, zaopatrujące
mięśnie krtani, klatki piersiowej i brzucha.

Ostatnia składowa łuku odruchowego kaszlu to

efektory, czyli mięśnie krtani, tchawicy i oskrzeli, prze-
pony, mięśnie międzyżebrowe, brzuszne i lędźwio-
we, dodatkowe mięśnie oddechowe np. mięśnie skrzy-
dełek nosa.

Lokalizacja receptorów tłumaczy występowanie

kaszlu w wielu różnych sytuacjach klinicznych nie-
związanych z patologią w układzie oddechowym.
Wyróżnia się trzy rodzaje receptorów kaszlowych, a ich
charakterystykę przedstawia tabela 1.

W odruchu kaszlu podstawowa rolę odgrywają

receptory szybko adaptujące (RAR) oraz receptory typu
C. Rolę wspomagającą przypisuje się receptorom wol-
no adaptującym (SAR).

Ze względu na czas trwania rozróżniamy:

Ze względu na czas trwania rozróżniamy:
– K

K aszel ostr

aszel ostr

aszel ostr yyyyy – najczęściej przyczynami ostre-

go przemijającego kaszlu są infekcje bakteryj-
ne i wirusowe górnych dróg oddechowych, któ-
re pojawią się już w pierwszych 48 godzinach
schorzenia. Ciała obce mogą wywołać kaszel,
ale jest to odruch obronny.

– K

K aszel przewlekły

aszel przewlekły

aszel przewlekły – utrzymuje się przez 3-8

tygodni. W warunkach Polski tylko u około 25%
chorych spowodowany jest więcej niż jedną
przyczyną. Schorzenia, w których występuje
kaszel przewlekły to m.in.: zapalenia jamy no-
sowej i zatok przynosowych (objawiające się
spływaniem wydzieliny z jamy nosowej i zatok
do nosowej części gardła przez niektórych zwa-
ne zespołem spływania wydzieliny z nozdrzy
tylnych), astma oskrzelowa, refluks żołądkowo-
przełykowy, przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Rodzaje k

Rodzaje kaszlu ze względu na jego charakter:

aszlu ze względu na jego charakter:

– K

K aszel wilgotny

aszel wilgotny

aszel wilgotny występuje z odkrztuszaniem

plwociny o zmiennych jej ilościach. Kaszlowi
mogą towarzyszyć różne rodzaje wydzieliny:
pienista, krwawa, wielowarstwowa, cuchnąca,
dwuwarstwowa ropna i śluzowa.

– K

K aszel suchy

aszel suchy

aszel suchy to bezskuteczny odruch, które-

mu nie towarzyszy wykrztuszanie wydzieliny.

Charakter

Typ włókna

yp włókna

Lok

Lokalizacja

alizacja

Rola

Szybko adaptujące

receptor

receptor y (RAR)

y (RAR)

mechanoreceptory

Zmielinizowane

tchawica, duże i średnie
oskrzela

są głównie odpowiedzialne
za wywołanie odruchu kasz-
lowego

Receptor

Receptory bezmielinowych

y bezmielinowych

włókien C

chemoreceptory

niezmielinizowane

tchawica, całe drzewo
oskrzelowe

uwrażliwiają RAR, decydują
o zapaleniu neurogennym

Wolno adaptujące

olno adaptujące

receptor

receptor y (SAR)

y (SAR)

zmielinizowane

tchawica, całe drzewo
oskrzelowe

współdziałają z RAR poprzez
aktywację włókien mięśnio-
wych

Tabela 1. Charakter

abela 1. Charakter

abela 1. Charakter ystyk

ystyk

ystyka rodzajów receptorów k

a rodzajów receptorów k

a rodzajów receptorów kaszlowych

aszlowych

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Rak jajnika

Występuje przy zapaleniach krtani i tcha-
wicy, poza tym w suchym zapaleniu
opłucnej, zawale płuca, stanach rozedmy
płuc oraz w tzw. astmie kaszlowej.

– K

K aszel szczek

aszel szczek

aszel szczekający

ający

ający występuje w zapale-

niach krtani.

– K

K aszel bolesny

aszel bolesny

aszel bolesny, gdy towarzyszy mu ból

w obrębie klatki piersiowej czy krtani.
Występuje w ostrym zapaleniu krtani i w
suchym zapaleniu opłucnej. W stanach
długotrwałego kaszlu występuje bole-
sność tłoczni brzusznej.

– K

K aszel bezdźwięczny

aszel bezdźwięczny

aszel bezdźwięczny pojawia się czasem

u chorych w stanie ogólnym ciężkim,
kiedy to może nie dochodzić do powsta-
nia normalnie silnego odruchu kaszlu.

– K

K aszel nerwowy (psychogenny)

aszel nerwowy (psychogenny)

aszel nerwowy (psychogenny) – po-

jawia się w sytuacjach stresowych (kon-
flikty rodzinne lub szkolne); kaszel hi-
steryczny – jedna osoba kaszle, a póź-
niej reszta osób, będących w tej sali rów-
nież zaczyna pokasływać.

– P

Pok

okaszliwanie

aszliwanie

aszliwanie to słabe, częste odruchy

nie doprowadzające do odkrztuszenia wy-
dzieliny.

– Pochrząkiwanie

Pochrząkiwanie

Pochrząkiwanie jest odmianą kaszlu,

którego celem jest także usuwanie śluzu
z gardła i krtani.

Rodzaje k

Rodzaje kaszlu ze względu na wpływ na

aszlu ze względu na wpływ na

organizm pacjenta:

– Korzystny

Korzystny

Korzystny – kiedy to dzięki kaszlowi do-

chodzi do usunięcia zalegającej wydzie-
liny i nie ma możliwości jej zakażenia.

– Zbędny

Zbędny

Zbędny – kiedy nie przynosi on pożyt-

ku, ale nie powoduje powikłań.

– Szk

Szk

Szkodliwy

odliwy

odliwy – występujący u chorych bez

obecności powikłań infekcyjnych dolnych
dróg oddechowych, zaintubowanych, wy-
magających przedłużonego oddechu
wspomaganego lub kontrolowanego,
chorób układu krążenia.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Kaszel przyczyny, podzia³, zasady postêpowania

K aszel jest objawem w schorzeniach

aszel jest objawem w schorzeniach

aszel jest objawem w schorzeniach zlokalizo-

wanych w zatokach przynosowych, gardle, krtani,
tchawicy, oskrzelach, płucach, opłucnej i uchu ze-
wnętrznym.

Do najważniejszych chorób, w których kaszel wy-

stępuje jako objaw w populacji Polski należą: ostre za-
palenia krtani, zapalenia tchawicy, ostre i przewlekłe
zapalenia gardła o etiologii infekcyjnej i alergicznej
(głównie zawodowej), infekcje zapalne często połączo-
ne z udziałem patologicznych reakcji uczuleniowych
oraz nieżytem idiopatycznym i polekowym zatok przy-
nosowych, a szczególnie komórek sitowych. Zestawie-
nie przyczyn kaszlu przedstawiono w tabeli 2.

Przyczynę kaszlu można ustalić w ponad 90%. Ist-

nieje grupa chorych, u których nie udaje się ustalić
specyficznej przyczyny, brak jest odpowiedzi na tera-
pię empiryczną i utrzymuje się wzmożony odruch
kaszlowy.

Najczęstszą przyczyną kaszlu ostrego są zakażenia

układu oddechowego, złożone są natomiast przyczy-
ny kaszlu przewlekłego.

Punktem wyjścia terapii k

Punktem wyjścia terapii kaszlu powinno być

aszlu powinno być

precyzyjne rozpoznanie, które warunkuje możli-

precyzyjne rozpoznanie, które warunkuje możli-
wość ustalenia odpowiedniego leczenia przyczy-

wość ustalenia odpowiedniego leczenia przyczy-

wość ustalenia odpowiedniego leczenia przyczy-
nowego.

nowego.

nowego. U wielu chorych niezbędna jest równoległa
terapia objawowa, przy czym jej dobór zależy od cha-

Choroby nosa

Choroby zatok obocznych nosa

Choroby górnych dróg oddechowych

Choroby dolnych dróg oddechowych

Choroby płuc

Choroby opłucnej

Choroby śródpiersia

Choroby układu krążenia

Choroby układu pok

Choroby układu pokarmowego

armowego

K aszel polek

aszel polek

aszel polekowy

owy

K aszel psychogenny

aszel psychogenny

nieżyt nosa: alergiczny, sezonowy, całoroczny, nie-
żyt nosa nie alergiczny: infekcyjny, idiopatyczny, po-
lekowy

zapalenie zatok obocznych nosa, PNDS

zapalenie krtani, infekcje wirusowe górnych dróg
oddechowych

zapalenie tchawicy, przewlekłe zapalenie oskrzeli,
rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza, astma oskrze-
lowa, ciało obce, nowotwór oskrzela

nowotwór płuca, zapalenia płuc, ropień płuca, cho-
roby śródmiąższowe, gruźlica, sarkoidoza i inne ziar-
niniakowe

zapalenie opłucnej, nowotwór, uraz

guzy śródpiersia

tętniak aorty, niewydolność krążenia, wady serca,
zator tętnicy płucnej

choroba refluksowa żołądka, przepuklina rozworu
przełykowego, uchyłki przełyku, przetoka żołądko-
wo-przełykowa

stosowanie inhibitorów ACE

stres

Tabela 2. Zestawienie przyczyn k

abela 2. Zestawienie przyczyn k

abela 2. Zestawienie przyczyn kaszlu

aszlu

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Kaszel przyczyny, podzia³, zasady postêpowania

rakteru kaszlu. W przypadku kaszlu wilgotnego, wy-
twórczego zaleca się odpowiednie nawodnienie cho-
rego, podanie leków mukolitycznych, wykrztuśnych,
czasem rozszerzających oskrzela. Leki wykrztuśne –

Leki wykrztuśne –

nasilają wydzielanie płynu w drogach oddecho

nasilają wydzielanie płynu w drogach oddecho-----
wych, co prowadzi do uwalniania flegmy

wych, co prowadzi do uwalniania flegmy

wych, co prowadzi do uwalniania flegmy. Wzma-

. Wzma-

gają ruch rzęsek, przez co oczyszczają drzewo

gają ruch rzęsek, przez co oczyszczają drzewo
oskrzelowe, są łatwo wchłaniane z przewodu po

oskrzelowe, są łatwo wchłaniane z przewodu po

oskrzelowe, są łatwo wchłaniane z przewodu po -----
k

k armowego.

armowego.

Kaszel suchy, nieproduktywny jest często bardzo

uporczywy, zwłaszcza wtedy, gdy występuje w nocy.
W tych przypadkach należy rozważyć podanie leków
zmniejszających wrażliwość receptorów kaszlu, takich
jak leki antycholinergiczne czy lignokaina, przeciwza-
palnych i ewentualnie leków przeciwkaszlowych. Za-
leca się podawanie leków wziewnych przez komory
inhalacyjne lub w nebulizacji. Niektórzy chorzy pre-
ferują aerozole proszkowe. Niekiedy w przypadkach
bardzo dużej nadreaktywności oskrzeli chorzy nie to-
lerują terapii inhalacyjnej.

Lekami pierwszego rzutu w zależności od przy-

czyny kaszlu są leki przeciwzapalne (steroidy), mu-
kolityczne, wykrztuśne, spazmolityczne, antycholi-
nergiczne. Natomiast w przypadkach braku popra-
wy po mniej agresywnym leczeniu mukolitycznym
(acetylocysteina, karbocysteina, bromheksyna, am-
broksol) i wykrztuśnym (sulfogwajakol, gwaifenezy-
na, jodek potasu) stosuje się zwykle leczenie lekami
przeciwkaszlowymi (antitussiva). Leczenie przeciw-
kaszlowe polega na hamowaniu ośrodk

hamowaniu ośrodk

hamowaniu ośrodka k

a k

a kaszlu

aszlu

(kodeina) lub też na łagodzeniu bodźców

łagodzeniu bodźców

łagodzeniu bodźców stymu-

lujących obwodowe receptory kaszlu. Innowacją
w tej dziedzinie jest połączenie bromowodorku dek-
strometorfanu oraz dekspantenolu (Acodin 300)

(Acodin 300)

(Acodin 300).

Efektywność działania przeciwkaszlowego jest zbli-
żona do wyników uzyskiwanych podczas leczenia ko-
deiną, obserwuje się jednak znacznie mniej działań
niepożądanych. Preparat nie posiada właściwości
narkotycznych, nasennych i przeciwbólowych. Dzia-
łanie rozpoczyna się po 15-30 minutach i utrzymu-
je przez 5-6 h u dorosłych i 6-9 h u dzieci.

Niejednokrotnie chory kaszlący poszukuje pomo-

cy w aptece. To w gestii farmaceuty leży rada, co do
wyboru leku czy pokierowanie pacjenta do lekarza.
Odpowiedź na leczenie jest indywidualna, dlatego
o wyborze preparatu powinny decydować przede
wszystkim wstępna ocena sytuacji klinicznej, dane

o leku, własne doświadczenia. Szeroko pojęta opieka
farmaceutyczna, to przede wszystkim rozmowa z pa-
cjentem, jego edukacja oraz pomoc w wyborze odpo-
wiedniego preparatu.

Piśmiennictwo:

1. Pinis G. i wsp.: Diagnostyka i leczenie przewlekłe-

go kaszlu. Pneumonol. Alergol. Pol. 1996, 3-4:
115-122.

2. Kaszel jako mechanizm obronny i jako objaw cho-

roby. Znaczenie, diagnostyka i leczenie. Stanowi-
sko American College of Chest Physicians. Chest
1998, 114 (suppl): 133-181.

3. Bręborowicz A.: Przewlekły kaszel u dzieci – przy-

czyny, diagnostyka różnicowa, zasady leczenia.
Świat Med. Farm. 2004, 3: 40-45.

4. Jedrys-Kłucjasz U., Kurzawa R.: Przewlekły kaszel

u dzieci. Lekarz 2003, 12: 15-18.

5. Pirożyński M.: Kaszel – objaw czy choroba, leczyć

czy nie? Terapia i Leki 2000, 5: 5-7.

6. Trzebski A.: Odruchy wychodzące z układu odde-

chowego w: Traczyk W.Z., Trzebski A (red.) Fizjo-
logia człowieka z elementami fizjologii stosowa-
nej i klinicznej. PZWL, Warszawa 2001: 685-692.

7. Pierzchała W., Tażbirek M.: Kaszel. Problemy laryn-

gologiczne w codziennej praktyce. 1999, 1: 2-7.

8. Pinis G. Adamek Ł, Niżankowska E.: Diagnostyka

i leczenie przewlekłego kaszlu. Pneumonol. Aler-
gol. Pol. 1996, 64: 115-122.

9. Chmielewska D.: Przewlekły kaszel u dzieci. Klin.

Pediatr. 1996, 4: 39-43.

10. Schroeder K.: Cochrane Database Syst Rev 2001

(3): CD001831.

11. www.sanofi-aventis.com.pl

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

Szanowni Państwo,

Szanowni Państwo,
W związku ze zbliżającym się terminem XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycz-

nego, który odbędzie się dniach 25-28 września 2007 roku w Katowicach, serdecznie zapraszam wszyst-
kich do wzięcia w nim udziału. Tak jak poprzednie zjazdy naukowe Towarzystwa, również ten zbliża-
jący się będzie okazją dla środowiska akademickiego do prezentacji jego dorobku, dyskusji nad kie-
runkami i możliwościami rozwoju nauk farmaceutycznych, a dla Koleżanek i Kolegów pracujących
w zawodzie do dyskusji nad zmieniającą się rolą farmaceuty w obecnej rzeczywistości. Będzie to rów-
nież okazja do odnowienia starych i nawiązania nowych znajomości.

Do zobaczenia w Katowicach.

Prezes

Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

prof. dr hab. Janusz Pluta

Szanowni Państwo,

Szanowni Państwo,
Mam zaszczyt zaprosić Państwa do uczestnictwa w XX Naukowym Zjeździe Polskiego Towarzystwa

Farmaceutycznego, który odbędzie się w Katowicach, w dniach 25-28 września 2007 roku. Organiza-
torami Zjazdu są Oddział Katowicki Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego oraz Wydział Farma-
ceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej, Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach.

Konferencje i zjazdy farmaceutów – pomimo wszechobecnych, medialnych środków rozpowszech-

niania informacji naukowej, stwarzają niezastąpioną możliwość osobistych spotkań przedstawicieli
całego środowiska. Spotkania te są okazją do zaprezentowania aktualnego stanu badań naukowych,
prowadzonych we wszystkich ośrodkach akademickich Polski, stanowiąc także forum dla dyskusji
z przedstawicielami innych dziedzin i dyscyplin naukowych.

Nadchodzący, XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego będzie sposobnością

nie tylko do wymiany wiedzy o postępach nauk farmaceutycznych, ale i omawiania koncepcji realizo-
wania szeroko pojętej opieki farmaceutycznej, czy też – dyskusji o dostosowywaniu do unijnych stan-
dardów, metod i programu kształcenia przyszłych farmaceutów.

Czerpiąc inspirację z minionych Zjazdów Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego, zawsze udanych

i wysoko ocenianych przez ich uczestników, organizatorzy XX Naukowego Zjazdu, szczególnie zaszczy-
ceni honorem organizowania tego przedsięwzięcia jako Zjazdu Jubileuszowego, gorąco zapraszają do
udziału w tym Zjeździe wszystkich, którym bliskie są zadania i problematyka polskiej farmacji.

Wyrażam głęboką nadzieję, iż XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego będzie

nie tylko owocnym spotkaniem naukowym, ale i sposobnością do podniesienia kwalifikacji zawodo-
wych, sposobnością do miłego, wspólnego spędzenia czasu, oraz – okazją do rozwoju przyjacielskiej
współpracy farmaceutów naszego kraju.

Przewodnicząca

Komitetu Organizacyjnego

Dziekan Wydziału Farmaceutycznego

Śląskiej Akademii Medycznej

Prof. dr hab. Krystyna Olczyk

XX Naukowy Zjazd

Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

WAŻNE D

WAŻNE DA

ATY

TY:::::

30 kwiecień 2007 rok

30 kwiecień 2007 rok
Ostateczny termin przesyłania streszczeń

30 kwiecień 2007 rok

30 kwiecień 2007 rok
Koniec I-go terminu rejestracji

15 czerwiec 2007 rok

15 czerwiec 2007 rok
Koniec II-go terminu rejestracji. Ostateczny termin wpłaty umożliwiający druk streszczeń

25 wrzesień 2007 rok

25 wrzesień 2007 rok
Uroczyste otwarcie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

WAŻNE ADRESY

WAŻNE ADRESY:::::

Komitet Organizacyjny XX Naukowego

Komitet Organizacyjny XX Naukowego
Zjazdu P

Zjazdu P

Zjazdu Polskiego T

olskiego T

olskiego Towarzystwa

owarzystwa

Farmaceutycznego

ul. Jedności 2
41-200 Sosnowiec
tel: 0 500 722 219
(032) 292 55 09
tel/fax: (032) 292 54 05
e-mail: biuro@ptfarmzjazd.pl

sekretarz:

dr Robert D. Wojtyczka
tel: 0 500 722 219
e-mail: robert.wojtyczka@ptfarmzjazd.pl

Komitet Naukowy

Komitet Naukowy
XX Naukowego Zjazdu

XX Naukowego Zjazdu

XX Naukowego Zjazdu
P

Polskiego T

olskiego T

olskiego Towarzystwa F

owarzystwa F

owarzystwa Farmaceutycznego

armaceutycznego

ul. Jedności 2
41-200 Sosnowiec
e-mail: komitet_naukowy@ptfarmzjazd.pl

sekretarze:

sekretarze:
dr Małgorzata Dołowy
tel: (032) 364 15 66
dr Justyna Zalewska-Rejdak
tel: (032) 364 14 03
mgr Anna Pawlik-Gałczyńska
tel: (071) 784 03 21

Miejsca obrad

Przedsiębiorstwo Widowiskowo – Sportowe
„Spodek” Sp. z o.o. w Katowicach
Al. W. Korfantego 35

Wydział Prawa i Administracji
Uniwersytetu Śląskiego w Katowicach
ul. Bankowa 11b

Zakwaterowanie i wycieczki

Orbis Travel
PBP „Orbis” Sp. z o.o.
Oddział Katowice
ul. Staromiejska 21, Katowice

Wyżywienie

Stołówka Studencka
Uni Mensa S.J.
Al. W. Roździeńskiego 12, Katowice

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

KOMITET ORGANIZACYJNY

KOMITET NAUKOWY

prof

prof. dr hab. Kr

. dr hab. Kr

. dr hab. Kr ystyna Olczyk

ystyna Olczyk

prof. dr hab. Janusz Pluta

Przewodnicząca

Przewodniczący

dr K

dr K azimiera Klementys

azimiera Klementys

dr hab. Stanisław Bor

dr hab. Stanisław Boryczk

yczk

yczkaaaaa

Zastępca Przewodniczącej

Zastępca Przewodniczącego

dr Robert D. W

dr Robert D. Wojtyczk

ojtyczk

ojtyczkaaaaa

dr Małgorzata Dołowy

sekretarz

dr Justyna Zalewsk

dr Justyna Zalewska-Rejdak

a-Rejdak

mgr Anna P

mgr Anna Pawlik-

awlik-

awlik-Gałczyńsk

Gałczyńsk

Gałczyńskaaaaa

mgr Piotr Brukiewicz

sekretarze

skarbnik

Członkowie:

dr hab. Stanisław Boryczka

prof. dr hab. Jerzy Brandys

dr Grażyna Janikowska

prof. dr hab. Elżbieta Brzezińska

mgr Agnieszka Jura-Półtorak

prof. dr hab. Jan Burczyk

mgr Elżbieta Kaczmarek-Konieczny

prof. dr hab. Barbara Filipek

dr Małgorzata Kępa

prof. dr hab. Kazimierz Głowniak

mgr Kornelia Kuźnik-Trocha

prof. dr hab. Edmund Grześkowiak

mgr Paweł Olczyk

prof. dr hab. Renata Jachowicz

dr hab. Andrzej Plewka

dr hab. Urszula Mazurek

dr hab. Krystian Pluta

prof. dr hab. Krystyna Olczyk

dr Jerzy Stojko

dr hab. Jerzy Pacha

student Dariusz Suchy

prof. dr hab. Jan Pachecka
prof. dr hab. Jerzy Pałka
prof. dr hab. Jan Pawlaczyk
prof. dr hab. Regina Skorupska-Olędzka
prof. dr hab. Andrzej Starek
prof. dr hab. Artur Stojko
prof. dr hab. Małgorzata Sznitowska
dr hab. Bożena Urbanek
prof. dr hab. Maria Wardas

GŁÓWNI SPONSORZY

KAMSOFT Sp. zo.o.

SERVIER POLSKA Sp. zo.o.

ul. 1-go Maja 133

ul. Jana K

ul. Jana K azimierza 10

azimierza 10

40-235 K

40-235 K atowice

atowice

01-248 W

01-248 Warszawa

arszawa

SALUS INTRNATIONAL Sp. zo.o.

FARMA

ARMA

ARMACOL SA

COL SA

ul. Puławskiego 9

ul. Rzepakowa 2

40-273 K

40-273 K atowice

atowice

40-541 K

40-541 K atowice

atowice

Przedsiębiorstwo P

Przedsiębiorstwo Pszczelarskie „

szczelarskie „

szczelarskie „APIPOL Sp. zo.o.

APIPOL Sp. zo.o.

Brzączowice 1

Brzączowice 1
32-410 Dobczyce

32-410 Dobczyce

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

PROGRAM RAMOWY

XX NAUKOWEGO ZJAZDU

POLSKIEGO TOW

POLSKIEGO TOWARZY

ARZY

ARZYSTW

STW

STWA F

A F

A FARMA

ARMA

ARMACEUTY

CEUTY

CEUTYCZNEGO

CZNEGO

K atowice 25.09 – 28.09.2007 rok

atowice 25.09 – 28.09.2007 rok

Program XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego obejmuje: prezentacje ustne

w formie wykładów plenarnych i komunikatów w licznych sekcjach tematycznych, sesje plakatowe, kursy
szkoleniowe oraz prezentacje firm.

25.09.07 r

25.09.07 r.....

Rejestracja uczestników XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceu-
tycznego Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” w Katowicach

– 17

Uroczyste Otwarcie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycz-
nego – Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”

– 18

Występ zespołu Pieśni i Tańca „Śląsk” – „Ze Śląskiem w Europie” – Hala Widowi-
skowo – Sportowa „Spodek”

26.09.07 r

26.09.07 r.....

– 12

Obrady w Sekcjach; Przerwa kawowa

– 17

Sesja plakatowa – Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”9

– 14

Przerwa obiadowa

– 17

Obrady w SekcjachPrzerwa kawowa

Impreza plenerowa w Górnośląskim Parku Etnograficznym w Chorzowie

27.09.07 r

27.09.07 r.....

– 13

Obrady w Sekcjach; Przerwa kawowa

– 16

Sesja plakatowa Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”

– 14

Przerwa obiadowa

– 16

Obrady okrągłego stołu na temat: „Problemy etyczno-deontolo-giczne” i „Szkole-
nie przed – i podyplomowe”. Przerwa kawowa

– 19

Kursy szkoleniowe Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”

– 18

Omówienie sesji plakatowej

28.09.07 r

28.09.07 r.....

– 13

Kursy szkoleniowe Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”

– 12

Obrady okrągłego stołu dotyczące tematu „Opieka farmaceutyczna”

– 13

Przerwa obiadowa

– 14

Uroczyste Zakończenie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceu-
tycznegoHala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”

Obrady w Sekcjach odbędą się w budynku Wydziału Prawa i Administracji, Uniwersytetu Śląskie-

go, ul. Bankowa 11b, Katowice

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

OBRADY W SEKCJACH:

S 1 – Apteki ogólnodostępne
S 2 – Apteki szpitalne
S 3 – Badanie jakości leków
S 4 – Biotechnologia
S 5 – Bromatologia
S 6 – Farmacja przemysłowa. Reklama leków
S 7 – Farmakoekonomika
S 8 – Farmakologia doświadczalna i kliniczna
S 9 – Historia farmacji
S 10 – Kosmetologia
S 11 – Lek homeopatyczny
S 12 – Lek roślinny
S 13 – Lek stomatologiczny
S 14 – Lek syntetyczny
S 15 – Lek weterynaryjny
S 16 – Analityka medyczna
S 17 – Mikrobiologia
S 18 – Technologia postaci leku i biofarmacja
S 19 – Toksykologia i ochrona środowiska
S 20 – Varia

KURSY

KURSY:::::

Kurs 1 –

„Postępy farmakoterapii chorób układu pokarmowego”

Kurs 2

Kurs 2 –

„Aktualne możliwości terapii niektórych chorób układu nerwowego”

Kurs 3

Kurs 3 –

„Postępy w farmakoterapii i diagnostyce chorób autoimmunologicznych”
(kurs przewidziany także dla diagnostów laboratoryjnych)

Kurs 4

Kurs 4 –

„Opieka farmaceutyczna nad pacjentem z cukrzycą” – zajęcia warsztatowe

Każdy z uczestników kursu, po zaliczeniu testu, otrzymuje 6 punktów edukacyjnych.

Terminy k

erminy k

erminy kursów:

ursów:

I. 27.09.2007 r

27.09.2007 r

27.09.2007 r.....

– 19

II.

II. 28.09.2007 r

28.09.2007 r

28.09.2007 r.....

– 13

Każdy z uczestników Zjazdu ma możliwość wzięcia udziału w kursach szkoleniowych. Opłata zjaz-

dowa obejmuje udział tylko w jednym kursie. Dodatkowo, uczestnik Zjazdu ma możliwość wzięcia
udziału – w ramach wolnych miejsc – w innym kursie, za dodatkową opłatą w wysokości 60 zł.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

OPŁA

OPŁATY

TY:::::

Koszty uczestnictwa w XX Nauk

Koszty uczestnictwa w XX Naukowym Zjeździe P

owym Zjeździe P

owym Zjeździe Polskiego T

olskiego T

olskiego Towarzystwa F

owarzystwa F

owarzystwa Farmaceutycznego

armaceutycznego

Wpłata do 30.04.07 r

Wpłata do 30.04.07 r.....

Wpłata po 01.05.07 r

Wpłata po 01.05.07 r.....

Uczestnicy Zjazdu

350 zł

400 zł

Studenci*/seniorzy**

150 zł

200 zł

Osoby towarzyszące***

150 zł

200 zł

*nie dotyczy studentów studiów III-go stopnia
**Seniorzy – osoby nie wykonujące czynnie zawodu
***bez materiałów zjazdowych, z ograniczonym pakietem usług

W ramach opłaty zjazdowej, uczestnik otrzymuje teczkę z materiałami zjazdowymi, w tym: stresz-

czenia zgłoszonych komunikatów, program Zjazdu, identyfikator, zaproszenie na uroczystość otwar-
cia i zakończenia Zjazdu, kartę uczestnictwa w jednym wybranym kursie oraz zaproszenie na impre-
zę plenerową.

Opłata zjazdowa upoważnia do zgłoszenia jednego k

jednego k

jednego komunik

omunik

omunikatu

atu

atu.

W przypadku rezygnacji z uczestnictwa w Zjeździe, zgłoszonej do 15.06.2007 r., Organizatorzy zwra-

cają kwotę wpłaty, pomniejszoną o 50 zł. W przypadku rezygnacji z udziału w Zjeździe, zgłoszonej po
15.06.2007 r., uczestnikowi nie przysługuje zwrot dokonanej wpłaty.

Nr konta zjazdu:
69 1020 1013 0000 0502 0139 4436

69 1020 1013 0000 0502 0139 4436

69 1020 1013 0000 0502 0139 4436
PK

PKO BANK POLSKI SPÓŁKA AK

O BANK POLSKI SPÓŁKA AK

O BANK POLSKI SPÓŁKA AKCYJNA I/O W

CYJNA I/O W

CYJNA I/O W-----W

POLSKIE TOW

POLSKIE TOWARZY

ARZY

ARZYSWO F

SWO F

SWO FARMA

ARMA

ARMACEUTY

CEUTY

CEUTYCZNE

CZNE

00-238 W

00-238 WARSZA

ARSZA

ARSZAW

WA ul. Długa 16

A ul. Długa 16

W tytule wpłaty: Opłata za zjazd np. Jan Kowalski, nr zgłoszenia 001

STRESZCZENIA

STRESZCZENIA:::::

Zasady redagowania streszczeń k

Zasady redagowania streszczeń komunik

omunik

omunikatów zjazdowych

atów zjazdowych

Zgłoszenie streszczeń przygotowanych do zamieszczenia w materiałach zjazdowych odbywać się

będzie on-line za pomocą formularzy elektronicznych dostępnych na stronie internetowej Zjazdu:
www.ptfarmzjazd.pl. W wyjątkowych przypadkach (brak dostępu do internetu) możliwe jest przesła-
nie streszczeń na nośniku elektronicznym (dyskietka lub płyta CD) wraz z wydrukiem tekstu w dwóch
egzemplarzach.

Streszczenie pracy wraz z tytułem, rysunkami, wzorami chemicznymi i wykresami w formie goto-

wej do publikacji nie może przekroczyć jednej strony formatu A4. Nadesłane streszczenia powinny
być przygotowane w edytorze środowiska Windows (Microsoft Word 97 lub wyżej) zachowanym jako
plik z rozszerzeniem *.doc. Imię i nazwisko osoby dokonującej prezentacji należy wyróżnić przez
podkreślenie oraz w karcie zgłoszenia zaznaczyć formę prezentacji i nazwę sekcji.

Organizatorzy przypominają, że Autor/Autorzy ponoszą pełną odpowiedzialność za poprawność

przygotowanego streszczenia, gotowego do druku.

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Wymagania redak

ymagania redak

ymagania redakcyjne dla streszczeń są następujące:

cyjne dla streszczeń są następujące:

Edytor tekstu – Microsoft Word 97 lub nowsza wersja
Czcionka – Times New Roman CE
Tytuł streszczenia – duże litery, 12 pkt, pogrubione, wyśrodkowane
Autorzy (imię, nazwisko) – 12 pkt
Katedra, Uczelnia, Instytut – 12 pkt
Tekst streszczenia – 12 pkt
Marginesy: lewy, prawy, górny i dolny – 2,5 cm, wyrównanie dwustronne
Odstępy między wierszami: 1,0.

Wzór streszczenia

Wzór streszczenia:

POSZUKIWANIA NOWYCH LEKÓW PRZECIWNOWOTWOROWYCH WŚRÓD

AZAFENOTIAZYN

Adam Nowak, Barbara Nowak

Katedra Chemii Organicznej, Śląska Akademia Medyczna, Sosnowiec

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania fenotiazynami jako związkami
przeciwnowotworowymi [1].

itd.

Piśmiennictwo
1. N. Motohashi, M. Kawase, S. Saito, H. Sakagami, Curr. Drug Targets, 1, 237 (2000).

Informujemy, że zarejestrowany uczestnik może prezentować tylko jeden komunikat (imię i na-

zwisko wyróżnione przez podkreślenie).

Termin zgłoszenia streszczeń w systemie on-line lub nadsyłania ich na adres Komitetu Naukowe-

go Zjazdu na nośniku elektronicznym drogą pocztową upływa z dniem 30 kwietnia 2007 r

30 kwietnia 2007 r

30 kwietnia 2007 r.....

PUBLIKACJE:

Istnieje możliwość opublikowania prac prezentowanych w czasie Zjazdu, w formie pełnoteksto-

wych publikacji, w czasopismach: Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research

Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research

Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research (w języku angiel-

skim) i Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym

Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym

Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym (w języku polskim). O zakwalifikowaniu pracy do

druku, na podstawie recenzji, decydować będzie Komitet Naukowy.

Pełne wersje prac należy przesyłać na adres Komitetu Organizacyjnego do dnia 28.09.2007 r

28.09.2007 r

28.09.2007 r.....

Regulamin redagowania prac w „

Regulamin redagowania prac w „Acta P

Acta P

Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research

oloniae Pharmaceutica. Drug Research

oloniae Pharmaceutica. Drug Research”””””

Regulamin redagowania prac jest dostępny na stronie:
http://www.ptfarm.pl/apache2-default/wydawnictwa/acta/acta.html
Gotowe manuskrypty (oraz wersję elektroniczną) w języku angielskim, przygotowane według in-

strukcji czasopisma Acta Poloniae Pharmaceutica należy przesłać do Komitetu Organizacyjnego przed
Zjazdem lub złożyć w Biurze Zjazdu w trakcie jego trwania.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Regulamin redagowania prac w „Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym”

1. Manuskrypty należy przesyłać na adres Komitetu Organizacyjnego (z dopiskiem „publikacja”) w dwóch

egzemplarzach. Należy zachować podwójny odstęp między wierszami we wszystkich częściach manuskryptu.
Do wydruku należy dołączyć nośnik danych. Akceptowane będą dyskietki 3.5”, dyski CD-ROM. Opis dysku
powinien zawierać imię i nazwisko pierwszego autora i tytuł pracy. Teksty i grafiki powinny tworzyć osobne
zbiory. Nie wolno umieszczać rycin i fotografii w plikach tekstowych. Redakcja zaleca użycie edytorów tek-
stów: Star Office, Word, Word Perfect. Preferowany format dla grafiki to *.TIFF, kolor: CMYK (za dodatkową
opłatą), rozdzielczość 300 dpi.

Maksymalna objętość pracy (wraz ze stroną tytułową, streszczeniami, piśmiennictwem, tabelami i rycina-

mi) nie może przekraczać 7 stron maszynopisu.

7 stron maszynopisu.

7 stron maszynopisu. Strony z opisami rycin i tabel, nie są wliczane do objętości

pracy.

2. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł naukowy, imię i nazwisko (imiona i nazwiska) autorów w peł-

nym brzmieniu, tytuł pracy w języku polskim i angielskim, nazwę placówki naukowej, oraz tytuł naukowy,
imię i nazwisko kierownika placówki naukowej skąd pochodzi praca. U dołu strony należy podać imię i nazwi-
sko oraz telefon, e-mail autora odpowiedzialnego za korespondencję dotyczącą manuskryptu.

3. Druga strona powinna zawierać streszczenie (150-250 słów w języku polskim i angielskim), w którym

należy podać cel badania, podstawowe procedury (wybór badanych osób lub zwierząt doświadczalnych, me-
tody badań), główne wyniki oraz wnioski. Pod streszczeniem należy umieścić słowa kluczowe w języku pol-
skim i angielskim zgodnie z Medical Subject Headings (MeSH)

4. Prace powinny zawierać: wstęp, opis materiału i metod, wyniki badań i ich omówienie oraz wnioski,

a tekst należy podzielić na ustępy zawierające zwartą treść. Prace te muszą być parafowane przez Kierownika
placówki naukowej skąd pochodzi praca.

5. Piśmiennictwo ma być ułożone wg kolejności cytowania w tekście pracy. Skróty tytułów czasopism

powinny być zgodne z Index Medicus. Każda pozycja – pisana od nowego wiersza, powinna być opatrzona
numerem i zawierać: nazwisko i inicjały imion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma, w którym została
opublikowana, rok wydania, tom, numery stron od – do. W przypadku cytowania monografii, nazwę wydaw-
cy, miejsce i rok wydania. W przypadku cytowania wydawnictwa zbiorowego należy podać nazwisko i inicjały
imion autora(ów) rozdziału, tytuł rozdziału, nazwisko i inicjały redaktora(ów), tytuł wydawnictwa zbiorowe-
go, nazwę wydawcy, miejsce i rok wydania, strony rozdziału od – do. Jeżeli autorów jest więcej niż trzech,
wówczas należy podać nazwisko pierwszego z nich z dopiskiem „i wsp.”. Powołania w tekście, umieszczone
w nawiasach kwadratowych, powinny być oznaczone cyframi arabskimi.

6. Ryciny (wykresy, rysunki, fotografie czarno-białe i kolorowe) powinny być ponumerowane, opatrzone

nazwiskiem autora i tytułem pracy, z zaznaczeniem „góra”, „dół”. Opisy rycin należy podać na oddzielnej
stronie z numerami ilustracji podanymi cyframi arabskimi.

7. Tabele, umieszczone każda na osobnej stronie, należy ponumerować cyframi rzymskimi i opatrzyć tytu-

łami umieszczonymi nad tabelą. Opisy tabel należy podać na oddzielnej stronie z numerami tabel podanymi
cyframi rzymskimi.

8. Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonych każdorazowo przez Redaktora Naczelnego.

Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania poprawek i skrótów tekstu (w porozumienia z autorem).

9. Do pracy należy dołączyć oświadczenie, że nie była nigdzie publikowana ani wysłana do druku w innym

czasopiśmie.

10.

Przesłane materiały wraz z recenzją pozostają w dokumentacji redakcji.

11.

Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół praw autorskich do wydrukowanych prac (w tym

prawo do wydania drukiem, na nośnikach elektronicznych CD i innych oraz w Internecie).

12.

Odpłatność za publikację wynosi 10 zł za stronę maszynopisu. Opłatę należy przekazać na konto

redakcji po otrzymaniu informacji o przyjęciu pracy do druku.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

ZAK

ZAKW

ATEROW

TEROW

TEROWANIE:

ANIE:

Organizatorem bazy noclegowej dla uczestników Zjazdu jest PBP Orbis – Oddział Katowice.

Rezerwacji miejsc noclegowych dokonać można wyłącznie na stronie

www

www.ptfarmzjazd.pl

.ptfarmzjazd.pl

ZAK

ZAKW

ATEROW

TEROW

TEROWANIE

ANIE

lub bezpośrednio na stronie PBP Orbis – Oddział Katowice
http://orbiskatowice.pl/kongresy1.php?kat=s%20fl;sfkkl;%20fkl;dkfl;ksl;fksdksdk;ks;fksdklfl

Hotel „Monopol”****

Hotel „Monopol”****
ul. Dworcowa

5, Katowice

www.hotel.com.pl/monopol/index/html

pokój 2 osobowy

550 zł

pokój 1 osobowy

490 zł

Junior Suite

630 zł

Hotel „Novotel”****

Hotel „Novotel”****
Al. Roździeńskiego 14, Katowice
www.orbis.pl

pokój 2 osobowy

381 zł

pokój 1 osobowy

410 zł

Hotel „Qubus” ****

Hotel „Qubus” ****
ul. Uniwersytecka 14 Katowice
www.qubushotel.com

pokój 2 osobowy

150 euro

pokój 1 osobowy

130 euro

Junior Suite

160 euro

Hotel „Diament”***

Hotel „Diament”***
ul. Dworcowa 9
Katowice
www.hoteldiament.pl

pokój 2 osobowy

350 zł

Hotel „Campanille”**

Hotel „Campanille”**
ul. Sowińskiego 48
Katowice
www.campanille.com.pl/kat_cmp.html

pokój 2 osobowy

313 zł

Hotel „Dyliżans” **

Hotel „Dyliżans” **
ul. Rolna 7
Katowice

pokój 2 osobowy

230 zł

pokój 1 osobowy

160 zł

Hotel „ K

Hotel „ Katowice”**

atowice”**

Al. Korfantego 9
Katowice
www.hotel-katowice.com.pl

pokój 2 osobowy

224 zł

pokój 1 osobowy

181 zl

Hotel „Polonia”*

Hotel „Polonia”*
ul. Kochanowskiego 5
Katowice

pokój 3 osobowy

270 zł

pokój 2 osobowy

190 zł

pokój 1 osobowy

120 zł

Hotel „Stadion Śląski”

Hotel „Stadion Śląski”
ul. Katowicka 110
Chorzów

pokój 3 osobowy

250 zł

pokój 2 osobowy

220 zł – podwyższony

standard

pokój 2 osobowy

170 zł

Hotel „Uniwersytecki

Hotel „Uniwersytecki”
ul. Bytkowska 1a
Katowice

pokój 2 osobowy

230 zł

pokój 1 osobowy

160 zł

Dom Studenta

Dom Studenta
ul Paderewskiego
Katowice
pokój 2 osobowy

200 zł – pokój z łazienką

pokój 2 osobowy

105 zł – pokój bez łazienki

pokój 1 osobowy

70 zł – pokój bez łazienki

Dom Studenta UŚ

Dom Studenta UŚ
ul. Studencka
Katowice
pokój 2 osobowy

100 zł – studio 2+2 + łazienka i

aneks kuchenny

pokój 2 osobowy

90 zł – pokój bez łazienki

(bez śniadania)

Opłata obejmuje koszty wynajęcia pokoju (nocleg + śniadanie).

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

IMPREZY TOW

IMPREZY TOWARZY

ARZY

ARZYSZĄ

SZĄ

SZĄCE:

CE:

Szanowni Państwo, uprzejmie zapraszamy do uczestnictwa w atrakcyjnych imprezach towarzyszą-

cych obradom naszego Zjazdu.

Impreza plenerowa:

Impreza plenerowa:
Impreza plenerowa dla wszystkich uczestników Zjazdu, w ramach opłaty zjazdowej, w Górnoślą-

skim Parku Etnograficznym w Chorzowie – 26.09.2007 r. od godziny 19

Wycieczki

Wycieczki:
Organizatorem wycieczek będzie PBP Orbis – Oddział Katowice – renomowana firma turystyczna,

znana z wysokiego standardu świadczonych usług.

Uczestnictwo w wycieczkach do Sztolni Czarnego Pstrąga i skansenu Górniczego w Zabrzu, oraz –

do Zamku Pszczyńskiego i Tyskiego Muzeum Piwowarstwa, przybliży Państwu uroki i zabytki naszego
Regionu.

Rezerwacji wycieczek można dokonywać na stronie
www

www

www.ptfarmzjazd.pl

.ptfarmzjazd.pl

ZAK

ZAKW

ATEROW

TEROW

TEROWANIE

ANIE

lub bezpośrednio na stronie PBP Orbis – Oddział Katowice
http://orbiskatowice.pl/kongresy1.php?kat=s%20fl;sfkkl;%20fkl;dkfl;ksl;fksdksdk;ks;fksdklfl
oraz w recepcji w trakcie trwania Zjazdu.

Proponowane terminy wycieczek 27.09.2007 r. oraz 29.09.2007 r.
W przypadku braku chętnych Organizator zastrzega sobie prawo odwołania imprezy.

Program zwiedzania „Ekscytujący Czarny Śląsk”

WYCIECZKA I „ZWIEDZANIE PSZCZYNY + BROW

CIECZKA I „ZWIEDZANIE PSZCZYNY + BROW

CIECZKA I „ZWIEDZANIE PSZCZYNY + BROWARY TY

ARY TY

ARY TYSKIE”

SKIE”

Cena: 110 złotych/ osobę (w tym przejazd, bilety wstępu, pilot, przewodnik)

Muzeum Zamkowe w Pszczynie

Muzeum Zamkowe w Pszczynie
Muzeum Zamkowe w Pszczynie jest jednym z najcenniejszych muzeów-rezydencji w kraju. Budy-

nek pochodzący z XIV w. był wielokrotnie przebudowywany. Ostatnia przebudowa
w stylu neobarokowym została przeprowadzona w latach 1870-1876 wg projektu wybitnego francu-
skiego architekta Aleksandra Hipolita Destailleura.

Obecnie mieści się tu Muzeum Zamkowe, które prezentuje oryginalne historyczne wnętrza

z przełomu XIX i XX w. Placówka ta za przeprowadzone prace konserwatorskie
i restauracyjne otrzymała prestiżową nagrodę w konkursie Europa Nostra 1995. Na jej przyznanie
niebagatelny wpływ miał również fakt, iż w zbiorach Muzeum zachowało się 70% historycznego wy-
posażenia zamku.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

W chwili obecnej (2003 r.) udostępniane są oryginalne

wnętrza mieszkalne z przełomu XIX i XX w., Apartamenty
cesarza Wilhelma II, Gabinet Miniatur, XV w. piwnice go-
tyckie oraz, w najbliższej przyszłości, Zbrojownię, pozwala-
jące odwiedzającym zapoznać się z klimatem rezydencji
magnackiej.

Spacer po starówce. Będąc w Pszczynie koniecznie nale-

ży zwiedzić XVIII wieczną starówkę, która zachowała trady-
cyjny, średniowieczny układ przestrzenny. Liczne restaura-
cje i kawiarnie przyciągają swoją niezwykłą atmosferą. To
tutaj w cieniu ozdobnych platanów można spędzić nieza-
pomniane chwile.

Spacer po parku Przechodząc z rynku przez Bramę Wy-

brańców i dalej przez dziedziniec zamkowy wchodzimy na
teren 156 ha Zabytkowego Parku Pszczyńskiego.

Park Pszczyński liczne odwiedzany przez turystów przy-

ciąga swoją różnorodnością i bogactwem obiektów.

Obecny kształt parku pochodzi z II poł. XIX w. Kompo-

zycji nadano cechy ogrodu romantycznego, wykorzystując
charakterystyczne i modne wówczas elementy: skupiska
drzew i krzewów, rozlewiska rzeczne, łukowe mostki nad
kanałami, altany i inne budowle.

Tyskie Muzeum Piwowarstwa

yskie Muzeum Piwowarstwa

yskie Muzeum Piwowarstwa znajduje się w dawnym

budynku kościoła ewangelickiego z 1902 roku, na terenie
Tyskich Browarów Książęcych. Dla zwiedzających muzeum
zostało otwarte 01.12.2004, wcześniej 22.11.2004 odbyło się
uroczyste otwarcie dla VIP-ów.

W sali muzealnej można zobaczyć ponad 300 butelek z

początku XIX w., narzędzia bednarskie, oryginalne dębowe
beczki, kufle, podstawki, etykiety, kapsle, dokumenty, zdję-
cia związane z piwem i jego historią oraz poznać historię ty-
skiego browaru. Wszystko to w nowoczesnej oprawie.

W nowocześnie wyposażonej sali kinowej muzeum można

obejrzeć film o historii ziemi pszczyńskiej i Tyskich Browa-
rów Książęcych zrealizowany w technologii trójwymiarowej.
Salę wypełniają ekrany dotykowe prezentujące historię bro-
warów i proces produkcyjny, gry piwne, beczka mailowa
z której można wysłać maila do znajomych. Mail zawiera zdję-
cie w technice Blue Boxie wstawione w wybrane tło.

Gości w muzeum wita obraz księcia Jana Henryka XI w

ozdobnych pozłacanych ramach, w rzeczywistości obraz oka-
zuje się ekranem plazmowym na którym wyświetlana jest
ruchoma postać księcia zachwalająca browar i zapraszająca
do zwiedzania muzeum. Na zakończenie zwiedzania goście zapraszani są pubu w piwnicach mu-
zeum. Fragment pubu widać z sali muzeum przez przeszkloną podłogę pod „ścianą trzech żywiołów”.

Oprócz muzeum można zwiedzić Browar Książęcy

Browar Książęcy

Browar Książęcy. Przewodnik oprowadza po terenie browaru,

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego

zabytkowej warzelni, piwnic pod tankofermentorami oraz liniach rozlewniczych znajdujących się w no-
wej części browaru. Przedstawia historię i dawne funkcje budynków browarnianych np. Budka Piwo-
wara, Willa Müllera, Dom Kawalerów, dawne piwnice leżakowe zwane „Toszkiem”.

WYCIECZKA II „Z HISTORII GÓRNICTW

CIECZKA II „Z HISTORII GÓRNICTW

CIECZKA II „Z HISTORII GÓRNICTWA…”

A…”

Cena: 90 złotych/ osobę (w tym przejazd, bilety wstępu – także do muzeum pojazdów zabytko-

wych, uruchomienie maszyny parowej i wszystkich urządzeń górniczych, opieka przewodnika)

Sztolnia Czarnego Pstrąga

Sztolnia Czarnego Pstrąga – zwiedzanie sztolni polega na przepłynięciu w łodziach 600 metrowe-

go odcinka wydrążonej w latach 1821-1834 odwadniającej „Głębokiej Sztolni Fryderyk”. Wśród ziele-
ni w Parku Repeckim ukryte są dwa szyby” „Ewa” i „Sylwester”, którymi do sztolni schodzi się po
krętych schodach na głębokość 20 lub 30 metrów.

Skansen Górniczy Królowa Luiza w Zabrzu –

ansen Górniczy Królowa Luiza w Zabrzu –

ansen Górniczy Królowa Luiza w Zabrzu – kopalnia jest jedną z

najstarszych na Górnym Śląsku. Swoimi początkami sięga roku 1791. Główną
atrakcją skansenu jest unikatowa parowa maszyna wyciągowa z 1915 roku o
mocy 2 tysięcy KM. Część poziemna skansenu obejmuje wyrobiska XIX wiecz-
ne i współczesne. Turyści mogą schodzić na głębokość 35 metrów i przemie-
rzają korytarze o łącznej długości 1560 metrów. Niezapomnianych wrażeń
dostarcza pobyt na terenie dwóch ścian zmechani-
zowanych i uczestnictwo w pokazie pracy dużych
urządzeń górniczych, takich jak: strug, kombajn
ścianowy i chodnikowy. W części podziemnej skan-
senu Goście zostaną zaproszeni do Karczmy Gu-
ibald na śląski żurek w chlebie.

Inne:
Dla wszystkich uczestników Zjazdu firma taksówkarska UFO-taxi oferuje na hasło „zjazd PTFarm” 20% rabat

20% rabat

20% rabat na przejazd

w obrębie miasta Katowice, tel. (032) 204 21 21.

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

English for Pharmacists,

czyli jak przygotowaæ siê do egzaminu

z jêzyka angielskiego, który wymagany jest do

specjalizacji

Read the text and complete the activities which follow:

PRUNES natural laxatives

Poor prunes. They're always being laughed at, when they

deserve to be loved and devoured. Not only are they nu-

tritional powerhouses, they're also one of nature's best

purgatives. The prune is the most pleasant laxative we

know. However, nutritionists also praise the prunes. Whi-

le some laxatives deplete the body of vitamins, prunes

add vitamin A and niacin and the minerals: potassium,

magnesium and calcium. Let's eat prunes to avoid con-

stipation!

WORDS:

prune suszona liwka, prunelka

devour - po¿eraæ

powerhouse - si³ownia, elektrownia; przen. magazyn mocy

purgative - rodek przeczyszczaj¹cy, oczyszczaj¹cy

laxative - rodek przeczyszczaj¹cy, rozwalniaj¹cy

nutritionist - specjalista od spraw ¿ywienia i ¿ywnoci

praise - chwaliæ, s³awiæ

deplete - uszczuplaæ, np. zapasy

avoid - unikaæ

constipation - zaparcie

TASKS:

I. In the text find all the words and phrases you don't

understand. Use your dictionary and translate them.

Look up their pronunciation in the dictionary.

II. Read the text aloud.

III. Decide which of these statements are true (T) or false (F).

1. Prunes are artificial drugs.

2. Prunes may cause constipation.

3. Scientists have found out how prunes work.

4. Prunes are nutrients.

5. While eating prunes, you add some minerals to

your diet.

IV. Translate the text into Polish.

V. Ask for the underlined parts of the following sen-

tences:

1. Prunes are often laughed at.

2. Patients who eat prunes enrich their diet.

3. When you eat prunes you avoid constipation.

4. Some vitamins and minerals are found in pru-

nes.

Look for the answers on this page.

Drodzy Czytelnicy!

Równolegle do English Booster Dose, przygotowa³ymy

inny cykl spotkañ z jêzykiem angielskim, English for Phar-

macists. W cyklu tym, wykorzystuj¹c wieloletnie dowiad-

czenie Anny W. Kierczak, jako egzaminatora specjalistycz-

nego jêzyka angielskiego, pragniemy pomóc Pañstwu

przygotowaæ siê do egzaminu z jêzyka wymaganego do

specjalizacji. Prosimy o nadsy³anie Waszych opinii, uwag

i sugestii.

E-mail: engcent@slam.katowice.pl

Adres: Studium Jêzyków Obcych Wydzia³u Farmaceutyc-

znego AM, ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec.

Anna W. Kierczak i Agata Sitko

Answers:

Task III:

1.F; 2.F; 3.F; 4.T; 5.T

Task V

1. What is often laughed at?

2. Who enriches his diet ?

3. What do you avoid when you eat prunes?

4. Where are some vitamins and minerals found?

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

English Booster Dose 19

Take your booster dose of English! This is our next meeting with three friends. You can refresh your English while

reading about their everyday life. This time we may read about Jan's job interview.

Job Interview

Mr. Wright: How are you today?

Jan: I'm fine, thank you.

Mr. Wright: Tell me about yourself.

Jan: I graduated from the Medical University of Silesia with a degree in Pharmacy. I've been working in

a laboratory for a pharmaceutical company since then.

Mr. Wright: What type of position are you looking for?

Jan: I'm looking for the position in which I can make use of my experience.

Mr. Wright: Would you like to work full-time or part-time?

Jan: I am more interested in a full-time position.

Mr. Wright: Can you tell me about your responsibilities at your last job?

Jan: I was responsible for general laboratory research support and maintenance activities. I assisted

in conducting experiments, for example I prepared general laboratory reagents, labelled vials

and dispensed product. I also ordered chemicals and calibrated equipment.

Mr. Wright: What is your greatest strength?

Jan: I work well under pressure. When there is a deadline I can focus on the current project and structure

my work schedule well.

Mr. Wright: What is your greatest weakness?

Jan: I tend to spend too much time making sure everything is correct.

Mr. Wright: Why do you want to work for Nova Biotechnology Limited?

Jan: I am impressed by your research, especially by the fact that you develop therapeutic drugs to treat

the age-related diseases.

Mr. Wright: When can you begin?

Jan: As soon as you would like me to begin.

Don't forget

I graduated from ukoñczy³em

degree stopieñ (naukowy)

position stanowisko

experience dowiadczenie

full-time na pe³nym etacie

part-time niepe³ny etat

responsibilities obowi¹zki

I was responsible for by³em odpowiedzialny za

support pomoc

maintenance activities utrzymywanie w dobrym stanie

conducting experiments przeprowadzanie eksperymentów

reagents odczynniki

Drodzy Czytelnicy!

Mamy nadziejê, ¿e zaciekawi³a Was nasza propozycja krótkich spotkañ z jêzykiem angielskim. Chêtnie poznamy Wasz¹ opiniê. Czekamy

na Wasze uwagi, komentarze, sugestie oraz propozycje i oczekiwania. Nasz e-mail: engcent@slam.katowice.pl Nasz adres:

Studium Jêzyków Obcych Wydzia³u Farmaceutycznego AM, ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec.

Agata Sitko, Anna.W. Kierczak

label vials etykietowaæ/oznakowywaæ fiolki

dispense przygotowywaæ leki, wydawaæ leki

order zamawiaæ

calibrate equipment kalibrowaæ sprzêt

strength si³a (tutaj mocny punkt)

deadline ostateczny termin

focus on skupiæ siê na

current project bie¿¹cy projekt

work schedule harmonogram pracy

develop therapeutic drugs opracowywaæ leki

age-related zwi¹zany z wiekiem

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

1. Periodyk zamieszcza prace oryginalne (doświad-

czalne i kliniczne) oraz poglądowe. Ponadto, biuletyn
publikuje listy do Redakcji, sprawozdania i materiały
ze zjazdów naukowych, recenzje książek oraz komuni-
katy o planowanych kongresach i zjazdach naukowych.

2. Manuskrypty należy nadsyłać pod adresem Re-

dakcji w dwóch egzemplarzach. Należy zachować po-
dwójny odstęp między wierszami we wszystkich czę-
ściach manuskryptu. Do wydruku należy dołączyć
nośnik danych. Akceptowane będą dyskietki 3,5", dys-
ki CD-ROM. Opis dysku powinien zawierać imię i na-
zwisko autora, tytuł pracy. Teksty i grafiki powinny
tworzyć osobne zbiory. Nie wolno umieszczać rycin
i fotografii w plikach tekstowych. Redakcja zaleca uży-
cie edytorów tekstów: Star Office, Word, Word Per-
fect. Preferowany format dla grafiki to *.TIFF, kolor:
CMYK, rozdzielczość: 300 DPI.

3. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł nauko-

wy, imię i nazwisko (imiona i nazwiska) autorów w peł-
nym brzmieniu, tytuł pracy w języku polskim i angiel-
skim, nazwę placówki naukowej, oraz tytuł, imię i na-
zwisko kierownika placówki naukowej skąd pochodzi
praca. U dołu strony należy podać imię i nazwisko oraz
adres, telefon i e- mail autora odpowiedzialnego za ko-
respondencję dotyczącą manuskryptu.

4. Druga strona powinna zawierać abstrakt (150-

250 słów, w j. polskim i angielskim), w którym nale-
ży podać cel badania, podstawowe procedury (wybór
badanych osób lub zwierząt doświadczalnych, meto-
dy badań), główne wyniki oraz główne wnioski. Pod
abstraktem należy zamieścić słowa kluczowe (w j.
polskim i angielskim) zgodne z Medical Subject He-
adings (MeSH)

5. Oryginalne prace powinny zawierać: wstęp, opis

materiału i metod, wyniki badań i ich omówienie oraz
wnioski, a tekst należy podzielić na ustępy zawierają-
ce zwartą treść. Prace te muszą być parafowane przez
kierownika placówki naukowej, skąd pochodzi praca.

6. Piśmiennictwo ma być ułożone według kolej-

ności cytowania w tekście pracy. Skróty tytułów cza-
sopism powinny być zgodne z Index Medicus. Każda
pozycja – pisana od nowego wiersza, powinna być

opatrzona numerem i zawierać: nazwisko i inicjały
imion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma,
w którym została opublikowana, rok wydania, tom,
numery stron od – do. W przypadku cytowania mo-
nografii należy podać nazwisko i inicjały imion au-
tora(ów), tytuł monografii, nazwę wydawcy, miejsce
i rok wydania. W przypadku cytowania wydawnic-
twa zbiorowego należy podać nazwisko i inicjały
imion autora(ów) rozdziału, tytuł rozdziału, nazwi-
sko i inicjały imion redaktora(ów), tytuł wydawnic-
twa zbiorowego, nazwę wydawcy, miejsce i rok wyda-
nia, strony rozdziału od – do. Jeśli autorów jest wię-
cej niż trzech, wówczas należy podać nazwisko pierw-
szego z nich z dopiskiem "i wsp.". Powołania w tek-
ście, umieszczone w nawiasach kwadratowych, po-
winny być oznaczone cyframi arabskimi.

7. Ryciny (wykresy, rysunki, slajdy, fotografie czar-

no-białe i kolorowe) powinny być umieszczone w osob-
nej kopercie, ponumerowane, opatrzone nazwiskiem
autora i tytułem pracy, z zaznaczeniem "góra", "dół".
Opisy rycin należy podać na oddzielnej stronie z nu-
merami ilustracji podanymi cyframi arabskimi.

8. Tabele, umieszczone każda na oddzielnej stro-

nie, należy ponumerować cyframi rzymskimi i opa-
trzyć tytułami umieszczonymi nad tabelą. Opisy tabel
należy podać na oddzielnej stronie z numerami tabel
podanymi cyframi rzymskimi.

9. Prace podlegają ocenie przez recenzentów wy-

znaczonych każdorazowo przez Redaktora Naczelne-
go. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania po-
prawek i skrótów tekstu (w porozumieniu z autorem).

10.

10. Do pracy należy dołączyć oświadczenie, że nie

była nigdzie publikowana ani wysłana do druku w in-
nym periodyku.

11.

11. Przesłane materiały wraz z recenzją pozostają

w dokumentacji redakcji.

12.

12. Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół

praw autorskich do wydrukowanych prac (w tym pra-
wo do wydawania drukiem, na nośnikach elektronicz-
nych CD i innych oraz w Internecie). Dopuszcza się
natomiast drukowanie streszczeń bez zgody Wydawcy.

Regulamin publikacji prac naukowych

w Farmaceutycznym Przegl¹dzie Naukowym

Farmaceutyczny

Przegl¹d Naukowy

Nr 2/2007

1. The Board of Editors accepts for publication

original (experimental and clinical) papers and re-
view papers. Besides, the journal publishes letters to
the Board of Editors, reports and materials from sci-
entific conferences, book reviews and information
on future congresses and conferences.

2. Manuscripts are to be sent to the Editors in

two copies. All the parts of the text should be dou-
blespaced. The paper should be accompanied by an
electronic data medium; 3,5” floppy disks and CD-
ROM disks will be accepted. The disk description
should contain the author’s first name, surname and
the title of the paper. The text and graphics should be
included in separate files. Don’t paste pictures and
graphics to text files. The Editors advise the following
text editors: Star Office, Word, Word Perfect. The
preferred graphics format is *. TIFF, color: CMYK res-
olution: 300 DPI.

3. The title page should include: the academic

degrees, given name(s) and surname(s) of the
author(s); the title of the paper in the Polish and En-
glish languages; the name of the university school
the paper comes from; the given name, surname and
academic degree of the head of the department. At the
bottom of the page there should be the given name,
surname, address, telephone number, and e-mail of
the author to whom the correspondence should be
addressed.

4. The second page should include an abstract (150-

250 words, in Polish and English), containing the aim
of the research, the basic procedures (the choice of
patients or animals, and analysis methods), the main
results and main conclusions. The abstract should be
followed by the key words (in Polish and in English)
consistent with the Medical Subject Heading (MeSH).

5. Original papers should contain an introduc-

tion, the material and method descriptions, research
results and discussion, as well as the conclusions.
The text should be divided into coherent paragraphs.
All the papers must be initialed by the head of the
department.

6. The bibliography should be presented in the order

of quotation in the paper. The acronyms for journals’
titles should be used according to Index Medicus. Each
entry, starting with a new line, should be given a num-
ber and contain: the surname(s) and the given names’

Paper publication regulations for

Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy

initials of the author(s), the title of the paper, the title
of the journal in which the paper was published, the
year of publication, the volume number, the numbers
of the pages. When a monograph is cited, the surname(s)
and given names’ initials of the author(s), the mono-
graph title, the publisher’s name, the place of publish-
ing, the year of publication and the issue number
should be given. When a concise publication is cited,
the surname(s) and given names’ initials of the
author(s), the title of the publication, the publisher’s
name, the place of publishing, the year of the publica-
tion and the numbers of pages should be given. If there
are more than three authors, the name of the first one
should be given, followed by an “et al.” annotation.The
references within the text should be in Arabic numer-
als and in brackets.

7. The figures (diagrams, drawings, slides, color

or black-and-white photographs) should be put into
a separate envelope. On each figure there should be
its number, the author’s name, the title of the paper,
and the sings identifying the top and bottom of the
figure. The figures’ descriptions are to be printed on
a separate page, with the figures’ numbers in Arabic
numerals.

8. The tables, each on a separate page, should be

numbered in Roman numerals and preceded by their
titles. The tables’ descriptions should be printed on a
separate page, with tables numbers in Roman nu-
merals.

9. The papers undergo an assessment by review-

ers appointed each time by the Editor-in-Chief. The
Editors reserve the right to correct and abbreviate the
text (with the author's approval).

10.

10. The paper should be accompanied by a state-

ment that it has not been published anywhere or sent
in to be published in any other journal.

11.

11. Both, the material sent in and the review re-

main among the documentation of the Board of Edi-
tors.

12.

12. Publisher purchases, on the basis of exclu-

siveness, the whole of the copyrights for the published
papers (including the right to publishing in print, on
electronic media, such as CD-ROM disks or other,
and on the Internet). Reprinting the summaries is
allowed without a written permission.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
FARMACEUTYCZNY PRZEGLĄD NAUKOWY 06 2007
FARMACEUTYCZNY PRZEGLĄD NAUKOWY 05 2007
Hakin9 22 (02 2007) PL
10.Immunologia - prelekcja 12.02.2007(1), 1.Lekarski, II rok, Immunologia, Prelekcje
07 gestalt - kognitywizm 23.02.2007 - 02.03.2007, JĘZYKOZNAWSTWO, Notatki
PKM3 kolos3 02 2007
2006 7 E I 02 02 2007 A
scenariusz 02 2007 DzienBabciDziadka, Wychowanie przedszkolne-gotowe scenariusze wraz z kartami prac
scenariusz 02 2007 DzienBabciDziadka, Sportowe wakacje z tatą
PSYCHOLOGIA wiczenia 1 23[1].02.2007, Fizjoterapia, Psychologia
Pisemny, ustny i praktyczny egzamin pa pilota wycieczek 01 02 2007 part 2
Egzamin z Konstrukcji Sprężonych KBI IV II termin 12.02.2007, KSP, egzamin
egzamin z regulaminu ogólnego i musztry 06.02.2007, NAUKA, Techniki operacyjne
SAD e 09.02.2007, PJWSTK, 0sem, SAD
egzamin 02 02 2007

więcej podobnych podstron