Medycyna Wet. 2007, 63 (12)

1534

Artyku³ przegl¹dowy

Review

W polskim piœmiennictwie weterynaryjnym niewiele

jest informacji dotycz¹cych rozpoznawania i leczenia

schorzeñ jajników u klaczy (18). Przydatne zatem jest

dok³adniejsze przedstawienie tych zmian chorobo-

wych. Obecnoœæ ma³ych i nieaktywnych jajników

stwierdzana w sezonie rozrodczym jest patologi¹, która

mo¿e œwiadczyæ o niedoczynnoœci lub hipoplazji bê-

d¹cej efektem zaburzeñ chromosomalnych. Powiêk-

szenie jajników mo¿e byæ objawem klinicznym, który

towarzyszy guzom nowotworowym, krwiakom, torbie-

lom czy ropniom. Niektóre patologiczne zmiany

zachodz¹ce zarówno w powiêkszonych, jak i ma³ych

jajnikach wp³ywaj¹ na przebieg cykli owulacyjnych

(hipoplazja jajników, hormonalnie czynne guzy jajni-

ków), inne natomiast nie maj¹ istotnego wp³ywu na

ich przebieg i p³odnoœæ klaczy (krwiak jajnika, hor-

monalnie nieaktywne guzy jajników).

Niedoczynnoœæ jajników

Regulacja neuro-endokrynna w przebiegu cyklu jaj-

nikowego uzale¿niona jest od czynników egzogennych

i endogennych. G³ównymi czynnikami egzogennymi

(œrodowiskowymi), które wp³ywaj¹ na aktywnoœæ roz-

rodcz¹ klaczy s¹: d³ugoœæ dnia œwietlnego, temperatu-

ra, ¿ywienie. Za endogenn¹ regulacjê odpowiedzialne

s¹: szyszynka, podwzgórze i przysadka mózgowa. D³u-

goœæ dnia œwietlnego jest pierwszoplanowym czynni-

kiem reguluj¹cym aktywnoœæ rozrodcz¹ klaczy. Neu-

roprzekaŸnikiem, który przekazuje bodŸce œwietlne dla

ca³ego organizmu i poœrednio reguluje funkcje rozrod-

cze u wszystkich krêgowców, jest melatonina. Wyka-

zano antygonadotropowy wp³yw melatoniny u koni

(36). U koniowatych sekrecja melatoniny z szyszynki

jest pulsacyjna i rozpoczyna siê z zachodem, a koñczy

ze wschodem s³oñca. W nocy uwalnianie melatoniny

z szyszynki jest stymulowane przez norepinefrynê,

która jest wydzielana przez synapsy neuronów gan-

glion cervicale superior (29). Cykliczna aktywnoϾ

jajników u klaczy powinna rozpocz¹æ siê wiosn¹, gdy¿

sprzyja temu wyd³u¿aj¹cy siê dzieñ, rosn¹ca tempera-

tura otoczenia i dostêpnoœæ do urozmaiconej paszy.

Niew³aœciwe ¿ywienie (zarówno iloœciowe i jakoœcio-

we) oraz utrzymanie klaczy w alkierzowych warun-

kach, bez dostêpu do pastwiska hamuj¹ aktywnoœæ jaj-

ników. Wykazano, ¿e klacze powinny byæ wprowadzo-

ne w sezon rozrodczy z ot³uszczeniem cia³a > 15%

i kondycj¹ ¿ywieniow¹ > 5 (skala od 1 do 9) (15). Stwo-

rzone s¹ wtedy odpowiednie warunki energetyczne

w organizmie do wczeœniejszego uruchomienia cyklu

jajnikowego (21). S³aba kondycja ¿ywieniowa nie tyl-

ko opóŸnia wyst¹pienie pierwszych owulacji w sezo-

nie, ale tak¿e obni¿a skutecznoœæ hormonalnej stymu-

lacji cyklu jajnikowego u klaczy. Zawartoœæ bia³ka

w paszy wp³ywa na czas rozpoczêcia sezonu rozrod-

czego. U klaczy ¿ywionych wysokobia³kow¹ karm¹

stwierdzono wzrost wydzielania FSH i wyst¹pienie

owulacji o oko³o 3-6 tygodni wczeœniej w porówna-

niu do zwierz¹t otrzymuj¹cych paszê niskobia³kow¹

(32). Odnotowano korzystny wp³yw wczesnego wy-

pasania na wyst¹pienie pierwszych owulacji. U kla-

czy wypasanych od wczesnego maja owulacje wyst¹-

pi³y wczeœniej ni¿ u zwierz¹t trzymanych w stajni (7).

Poród i laktacja odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w modulacji

cyklu jajnikowego, chocia¿ u niektórych klaczy wy-

stêpuj¹ normalne cykle podczas laktacji. Ryzyko wy-

st¹pienia zaburzeñ w cyklicznej aktywnoœci jajników

Schorzenia jajników klaczy

ROLAND KUSY

Katedra i Klinika Rozrodu Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin

Kusy R.

Ovarian disturbances in mares

Summary

The paper focuses on presenting structural and functional disturbances that can be diagnosed in changed

ovaries in mares. Anamnesis, sexual behavior assessment, rectal palpation and ultrasonography enable the

diagnosis of most of the pathological changes. Determining some of the ovarian disturbances demands biopsy,

hormonal and cytogenetic analyses. The presence of small and inactive ovaries can indicate hypofunction or

chromosomal hypoplasia. Enlarged ovaries can be accompanied by tumors, hematomas, cysts and abscesses.

Some pathological changes influence the ovulatory cycle, others are insignificant for ovarian activity and

fertility in mares.

Keywords: mares, ovarian disturbances

Medycyna Wet. 2007, 63 (12)

1535

wzrasta u klaczy w wieku powy¿ej 20 lat (5). Wyd³u-

¿enie fazy pêcherzykowej cyklu jajnikowego pomimo

wysokich stê¿eñ gonadotropin w surowicy krwi wska-

zuje na nadchodzenie „staroœci reprodukcyjnej” (6).

Podczas owulacji u starszych klaczy (> 15 lat) du¿o

czêœciej uwalniane s¹ uszkodzone oocyty ni¿ u m³o-

dych, co dodatkowo obni¿a ich p³odnoœæ (2). Przyk³a-

dem schorzenia, które wystêpuje z regu³y u starszych

klaczy jest Cushingopodobna choroba koni (Equine

Cushing’s-like Disease, pituitary adenoma) (20). Kli-

nicznymi objawami s¹: spadek masy cia³a, nadmierne

ow³osienie, wielomocz, nadmierne pragnienie i poce-

nie, hiperglikemia i cukromocz oraz ma³a aktywnoœæ

tworzenia siê pêcherzyków jajnikowych (11). Mecha-

nizmy powstawania zaburzeñ w przebiegu cykli jajni-

kowych u klaczy dotkniêtych tym schorzeniem nie

do koñca s¹ wyjaœnione. Przypuszczalnie przyczyn¹

zaburzeñ czynnoœci jajników jest wzrost produkcji

androgenów przez nadnercza oraz przerost czêœci po-

œredniej przysadki mózgowej. Prawdopodobnie wy-

mienione czynniki powoduj¹ obni¿enie wydzielania

gonadotropin przez p³at przedni przysadki, co w kon-

sekwencji hamuje rozwój pêcherzyków jajnikowych.

Rozpoznanie mo¿na postawiæ w oparciu o objawy kli-

niczne oraz skojarzony test supresji deksametazonem

z nastêpuj¹c¹ stymulacj¹ TRH (DEX/TRH test) (12).

W przypadku niedoczynnoœci jajników klacz nie

wykazuje objawów rui w sezonie rozrodczym. Bada-

niem palpacyjnym przez prostnicê stwierdza siê obec-

noœæ niewielkich jajników (oko³o 3 cm) o têgiej kon-

systencji, a macica jest ma³a i wiotka. W kilkukrot-

nych, cotygodniowych badaniach USG nie stwierdza

siê cyklicznych zmian na jajnikach, a stê¿enia proge-

steronu w surowicy krwi wynosz¹ poni¿ej 1 ng/ml.

Negatywny wp³yw na czynnoœæ jajników maj¹: utrzy-

manie klaczy w ciemnych, zimnych stajniach, niepra-

wid³owe ¿ywienie, przewlek³e, wyniszczaj¹ce choro-

by, silne inwazje paso¿ytnicze. Rozpoznanie niedo-

czynnoœci jajników nale¿y przeprowadziæ w oparciu

o dok³adny wywiad obejmuj¹cy warunki utrzymania

i u¿ytkowania klaczy, badanie ginekologiczne, bada-

nia hormonalne, hematologiczne, biochemiczne, pa-

razytologiczne. W rozpoznaniu ró¿nicowym nale¿y

wykluczyæ sezonowe anestrus i hipoplazjê jajników

(zaburzenia chromosomalne). Postêpowanie lekarskie

w przypadku niedoczynnoœci jajników uzale¿nione jest

od zdiagnozowanych przyczyn.

Hipoplazja jajników

Podczas tworzenia siê gamet w gonadach czy pod-

czas zap³odnienia mo¿e dojœæ do spontanicznych mu-

tacji. Zmiany ju¿ tylko w jednym nukleotydzie z regu-

³y powoduj¹ œmieræ gamety, zygoty czy zarodka. Dla-

tego zaburzenia chromosomalne wystêpuj¹ bardzo

rzadko u doros³ych osobników. Zaburzenia chromo-

somów p³ci wystêpuj¹ najczêœciej i dotycz¹ poni¿ej

3% klaczy (31). Najczêœciej rozpoznawanym zaburze-

niem chromosomalnym u klaczy jest monosomia, gdzie

obecny jest tylko jeden chromosom p³ci (kariotyp 63,X)

(16). Sytuacja ta jest analogiczna do zespo³u Turnera

wystêpuj¹cego u ludzi. W zwi¹zku z brakiem chro-

mosomu Y konie rozwijaj¹ siê fenotypowo jako sami-

ce. Klacze dotkniête tym schorzeniem s¹ mniejsze

w porównaniu do zwierz¹t tej samej rasy bêd¹cych

w tym samym wieku. U klaczy nie stwierdza siê obja-

wów rui. Zewnêtrzne narz¹dy p³ciowe s¹ ¿eñskie, ale

wargi sromowe i ³echtaczka s¹ mniejsze ni¿ u zdro-

wych zwierz¹t. Macica jest niedorozwiniêta, z wiot-

k¹, ziej¹c¹ szyjk¹ macicy. W badaniu przez prostnicê

(palpacja i USG) jajniki s¹ bardzo ma³e (< 0,5 cm) lub

nie mo¿na ich znaleŸæ, nie obserwuje siê rozwoju pê-

cherzyków. W badaniu biopsyjnym macicy stwierdza

siê zanik gruczo³ów endometrium. W rozpoznaniu ró¿-

nicowym nale¿y wykluczyæ niedoczynnoœæ jajników.

Inne zaburzenia chromosomalne odnotowywane u kla-

czy to: mozaikowatoœæ chromosomów p³ciowych

63,X/64,XX, chimeryzm 64,XY/64,XX, trisomia

65,XXX, odwrócenie p³ci u klaczy 64,XY (fenotyp

mêski) (37). O ile klacze z kariotypem 63,X (monoso-

mia) s¹ bezp³odne, to u zwierz¹t z mozaikowatoœci¹

63,X/64,XX mo¿e wyst¹piæ owulacja (mo¿liwe jest

ich zaŸrebienie i urodzenie potomstwa) (37). Ostatecz-

ne rozpoznanie jest stawiane w oparciu o wynik bada-

nia cytogenetycznego. Badanie to mo¿na przeprowa-

dziæ, pobieraj¹c materia³ z tkanek, gdzie zachodz¹ ak-

tywne podzia³y komórek. Zwykle do okreœlenia kario-

typu wykorzystuje siê limfocyty krwi obwodowej, ze

wzglêdu na to, ¿e relatywnie ³atwo je wyizolowaæ

i wyhodowaæ.

Guzy jajnika

Wystêpuj¹ stosunkowo rzadko, z regu³y jednostron-

nie. Guzy jajnika mog¹ byæ pochodzenia nab³onko-

wego, ³¹cznotkankowego, jak i mieszanego. Najczêœ-

ciej diagnozowanym guzem jajników u klaczy jest

wywodz¹cy siê z warstwy ziarnistej b³oniak ziarnisty

(granulosa cell tumor, GCT). Z regu³y jest zmian¹

o charakterze ³agodnym. Œwiadcz¹ o tym wyniki ba-

dañ 34 klaczy ze zdiagnozowanym GCT, spoœród któ-

rych tylko u 1 stwierdzono postaæ z³oœliw¹ guza (13).

Badaniem palpacyjnym przez prostnicê stwierdza siê

wyraŸnie powiêkszony jajnik, który po³o¿ony jest ni-

¿ej, na silnie napiêtej krezce, niewyczuwalny jest dó³

owulacyjny. W wiêkszoœci przypadków badaniem

USG stwierdza siê torbielowat¹ strukturê guza (ryc. 1).

W badaniu makroskopowym powierzchnia przekroju

guza porównywana jest do „plastra miodu” (ryc. 2).

Wskutek naci¹gania krezki przez zmieniony jajnik

klacz mo¿e wykazywaæ bóle morzyskowe. Istnieje

równie¿ ryzyko powstania niedro¿noœci przewodu po-

karmowego zwi¹zanej z zapêtleniem jelit wokó³ znacz-

nie wyd³u¿onej krezki jajnika. B³oniak ziarnisty jest

guzem hormonalnie czynnym, mo¿e produkowaæ pro-

gesteron, estrogeny, inhibinê, testosteron. Mog¹ wte-

dy u klaczy wyst¹piæ zaburzenia behawioralne i kli-

niczne objawy zupe³nego spokoju p³ciowego, nimfo-

Medycyna Wet. 2007, 63 (12)

1536

manii lub wirylizmu. W oko³o 50-60% przypadków

GCT znajduje siê spora iloœæ komórek tekalnych, któ-

re produkuj¹ testosteron (okreœla siê wówczas ten guz

jako granulosa-theca cell tumor, GTCT). Klacz wów-

czas nie wykazuje objawów rui, natomiast mo¿e byæ

agresywna i wykazywaæ zachowanie podobne do ogie-

ra (wspinanie siê i obejmowanie innych klaczy w rui).

Stwierdziæ mo¿na znaczne powiêkszenie ³echtaczki.

Stê¿enia testosteronu w surowicy krwi przekraczaj¹

150 pg/ml (28). Charakterystyczn¹ cech¹ GCT jest

produkcja inhibiny, która blokuje przysadkê w zakre-

sie sekrecji FSH, doprowadzaj¹c do obni¿enia aktyw-

noœci drugiego, nieobjêtego procesem nowotworzenia

jajnika (drugi jajnik jest ma³y i nieaktywny). Stê¿enia

inhibiny A w surowicy krwi przekraczaj¹ wtedy 0,7

ng/ml (3, 9). W diagnostyce GTCT u klaczy mo¿e byæ

wykorzystane immunohistochemiczne oznaczanie

podjednostki a – inhibiny (10). W pocz¹tkowym okre-

sie schorzenia klacz mo¿e zajœæ w ci¹¿ê (owulacja

z drugiego, niezmienionego jajnika) (22). Guzem, który

pochodzi z komórek nab³onkowych jest gruczolak tor-

bielowaty (cystadenoma ovari). Zmiany z regu³y

dotycz¹ jednego jajnika, który jest wyraŸnie powiêk-

szony. Drugi jajnik normalnie funkcjonuje. W bada-

niu USG stwierdza siê obecnoœæ struktur podobnych

do torbieli. W badaniu histopatologicznym stwierdza

siê jamki z p³ynem surowiczym, krwawym lub œlu-

zem, które poprzegradzane s¹ pasmami tkanki ³¹cz-

nej. Z regu³y nie jest to guz czynny hormonalnie, ale

czasami odnotowywano wzrost stê¿enia testosteronu

w surowicy krwi (17). U klaczy mog¹ wyst¹piæ regu-

larne cykle owulacyjne i mo¿e ona zajœæ w ci¹¿ê.

Mo¿liwe s¹ przerzuty procesu nowotworowego do

narz¹dów jamy brzusznej. Kolejnym guzem jajnika

diagnozowanym u klaczy jest pochodz¹cy z komórek

zarodkowych potworniak (teratoma). W zwi¹zku

z tym, ¿e potworniak nie jest czynny hormonalnie,

u klaczy wystêpuj¹ normalne cykle jajnikowe zakoñ-

czone owulacj¹. W przypadku zrostów zmienionego

jajnika z s¹siednimi strukturami anatomicznymi wy-

stêpowaæ mog¹ bóle morzyskowe. W badaniu ultra-

sonograficznym uwidocznione s¹ kawerny wype³nio-

ne hypoechogennym p³ynem oraz stwierdza siê obec-

noϾ hyperechogennych struktur. Badaniem histopa-

tologicznym w utkaniu guza stwierdzona mo¿e byæ

obecnoœæ tkanki kostnej, zêbów, w³osów, miêœni i in-

nych tkanek (8). Potworniak uwa¿any jest za guz

Ryc. 1. B³oniak ziarnisty w obrazie USG (5 MHz)

Ryc. 2. Torbielowata struktura powierzchni przekroju b³o-

niaka ziarnistego

Ryc. 3. Makroskopowy obraz obustronnego rozrodczaka

Ryc. 4. Przerzuty rozrodczaka do œledziony i sieci

Medycyna Wet. 2007, 63 (12)

1537

o niewielkim stopniu z³oœliwoœci, aczkolwiek stwier-

dzano jego przerzuty do narz¹dów jamy brzusznej (14).

Przyk³adem z kolei bardzo z³oœliwego nowotworu jaj-

nika jest rozrodczak (dysgerminoma) (ryc. 3). Rozrod-

czak nie wp³ywa na przebieg cykli owulacyjnych

a pokryta klacz mo¿e zostaæ zaŸrebiona. W przypad-

ku przerzutów stwierdzane s¹ bóle morzyskowe oraz

stopniowa utrata masy cia³a. Przerzuty lokalizuj¹ siê

w okolicznych wêz³ach ch³onnych, œledzionie, nerkach,

sieci (ryc. 4) (23).

W zwi¹zku z tym, ¿e wyniki badania klinicznego

i testów laboratoryjnych s¹ ma³o charakterystyczne dla

poszczególnych typów guzów jajnika, ostateczne roz-

poznanie powinno byæ postawione po wykonaniu ba-

dania histopatologicznego (biopsja jajnika). Zmienio-

ny jajnik usuwa siê poprzez laparotomiê (boczn¹, przy-

poœrodkow¹ lub poœrodkow¹) lub wykonuje siê zabieg

laparoskopowy (33, 35). Zawsze nale¿y wykonaæ ba-

danie histopatologicznie usuniêtego guza. Technika

wykonania zabiegu i rodzaj zastosowanego znieczu-

lenia zale¿¹ od tego, czy zajête s¹ dwa jajniki, czy je-

den oraz od wielkoœci guza, obecnoœci przerzutów,

temperamentu i wielkoœci klaczy, wyposa¿enia chirur-

gicznego oraz upodobañ i umiejêtnoœci lekarza wyko-

nuj¹cego zabieg operacyjny.

Krwiak jajnika

Krwiak jajnika jest jedn¹ z czêœciej diagnozowanych

zmian strukturalnych na jajnikach podczas sezonu roz-

rodczego. Najczêœciej powstaje podczas owulacji,

wskutek intensywnego krwawienia do œwiat³a pêche-

rzyka (ryc. 5). Zazwyczaj krwiaki tworz¹ siê podczas

owulacji bardzo du¿ych pêcherzyków (wielkoœci 7-10

cm). Drugi jajnik zachowuje swoj¹ funkcjê i klacz roz-

poczyna kolejny cykl jajnikowy. Krwiak jajnika zani-

ka zwykle po 2-3 cyklach samoistnie (26). Czasami,

w wyniku s³abej resorpcji du¿ego krwiaka nastêpuje

przerost tkank¹ ³¹czn¹ oraz kalcyfikacja. Dochodzi

wówczas do zaniku tkanki jajnikowej. Zawsze istnie-

je ryzyko zapêtlenia jelit wokó³ znacznie naci¹gniêtej

krezki zmienionego jajnika czy te¿ powstanie ropnia

jajnika. W przypadku obecnoœci du¿ego krwiaka, któ-

ry nie ulega wch³oniêciu, wskazana jest owariektomia.

Torbiele jajnikowe

Wystêpowanie torbielowatoœci jajników u klaczy jest

dyskusyjne, aczkolwiek opisany jest przypadek torbieli

obu jajników u 6-letniej klaczy czystej krwi andalu-

zyjskiej (25). W badaniu palpacyjnym jajniki by³y po-

wiêkszone (ok. 15 cm), twardej konsystencji, struk-

tura ich powierzchni przypomina³a „kiœæ winogron”.

W badaniu USG stwierdzono obecnoϾ niewielkich

torbieli zawieraj¹cych hypoechogenn¹ zawartoœæ. Stan

taki utrzymywa³ siê przez prawie 2 lata. Wykonano

biopsjê metod¹ laparoskopow¹ i stwierdzono wielo-

torbielowatoœæ jajników. Zmienione jajniki usuniêto

chirurgicznie i wykonano ponowne badanie histolo-

giczne, które potwierdzi³o poprzednie rozpoznanie.

Torbiele oko³ojajnikowe

i torbiele do³u owulacyjnego

Torbiele, które wystêpuj¹, zw³aszcza u starszych

klaczy to: torbiele do³u owulacyjnego i torbiele oko-

³ojajnikowe. Histogenetycznie ró¿ni¹ siê od torbieli

jajnikowych. Torbiele do³u owulacyjnego wywodz¹ siê

z pozosta³oœci przewodów Müllera, a torbiele oko³o-

jajnikowe z pozosta³oœci przewodów Wolfa. Niewiel-

kie torbiele do³u owulacyjnego nie zaburzaj¹ procesu

owulacji, a wiêc nie obni¿aj¹ p³odnoœci klaczy. Nato-

miast w przypadku du¿ych torbieli utrudnione mo¿e

byæ uwalnianie komórki jajowej do jajowodu (19).

Torbiele oko³ojajnikowe umiejscowione s¹ blisko koñ-

ca jajowodowego jajnika, wokó³ jajowodu. S¹ to licz-

ne, niewielkie struktury (< 10 mm), ale czasami mog¹

osi¹gaæ wiêksze rozmiary (15-30 mm). Wa¿ne jest

dok³adne palapacyjne zbadanie tej okolicy, gdy¿ wy-

konuj¹c USG mo¿na przylegaj¹ce do jajnika torbiele

oko³ojajnikowe zinterpretowaæ jako torbiele jajniko-

we (25). Torbiele oko³ojajnikowe rzadko obni¿aj¹

p³odnoœæ klaczy. W sytuacji, gdy s¹ bardzo du¿e i licz-

ne, mog¹ zaburzaæ transport komórki jajowej przez

jajowód (19). Stwierdzano przypadki torbieli oko³o-

jajnikowych, których obecnoœæ powodowa³a oderwa-

nie fimbrii lejka jajowodu od jajnika. Nastêpstwem

tego by³o uwalnianie komórki jajowej do jamy brzusz-

nej podczas owulacji (4).

Ropieñ jajnika

Ropnie jajnika s¹ rzadko diagnozowane u klaczy

(1, 30). Powstawaæ mog¹ w wyniku zaka¿enia jajnika

drog¹ naczyñ krwionoœnych, naczyñ limfatycznych,

w efekcie migracji larw s³upkowców. Nale¿y braæ pod

uwagê ryzyko formowania siê ropnia jako powik³anie

po punkcji pêcherzyka jajnikowego czy biopsji diag-

nostycznej jajnika. Ropomacicze doœæ czêsto mo¿e byæ

przyczyn¹ ropnego zapalenia jajowodów i jajnika

u suk, krów. Natomiast u klaczy do zaka¿eñ jajnika

drog¹ wstêpuj¹c¹ dochodzi znacznie rzadziej, gdy¿ ja-

Ryc. 5. Krwiak jajnika w obrazie USG (7,5 MHz)

Medycyna Wet. 2007, 63 (12)

1538

jowód jest oddzielony od œwiat³a macicy przez zwie-

racz brodawki jajowodowej (27). Potwierdzaj¹ to wy-

niki badañ histologicznych wykonanych u klaczy ze

stanami zapalnymi macic, w których wykazano obec-

noœæ tylko pojedynczych komórek zapalnych w jajo-

wodzie (24). Do powstania ropnia mo¿e dojœæ w przy-

padku zaka¿enia krwiaka jajnika. Ropnie mog¹ towa-

rzyszyæ równie¿ guzom jajników (27). Objawy ogól-

ne schorzenia to: gor¹czka nieznanego pochodzenia,

brak apetytu, spadek masy cia³a. W badaniu palpacyj-

nym przez prostnicê jajnik jest bolesny, powiêkszony,

okr¹g³y, twardy, czasami che³boc¹cy. W przypadku

zrostów z s¹siednimi strukturami anatomicznymi

(okrê¿nic¹ du¿¹, jelitami cienkimi) zmieniony jajnik

jest nieprzesuwalny. W badaniu ultrasonograficznym

jajnik otoczony jest torebk¹, w obrêbie której w po-

cz¹tkowym okresie stwierdza siê obecnoœæ hypoecho-

gennej, póŸniej hyperechogennej zawartoœci. W bada-

niu krwi stwierdza siê anemiê, leukocytozê, hiperfi-

brynogemiê i hiperglobulinemiê. W p³ynie otrzewno-

wym obserwowany jest wzrost liczby leukocytów

i zawartoœci bia³ka ca³kowitego. W posiewie p³ynu

otrzewnowego nie stwierdza siê wzrostu bakterii, chy-

ba ¿e w przypadku pêkniêcia ropnia. Zawsze nale¿y

liczyæ siê z uogólnieniem procesu chorobowego, wów-

czas dochodzi do bakteriemii z ciê¿kimi objawami

ogólnymi. W leczeniu stosowana jest 3-4-tygodniowa

antybiotykoterapia i chirurgiczne usuniêcie zmienio-

nego jajnika. Istniej¹ informacje o wyizolowaniu Strep-

tococcus equi zooepidemicus ze zmienionego ropnie

jajnika klaczy (34).

Zebranie danych z wywiadu, ocena zachowania psy-

choseksualnego klaczy, wykonanie badania rektalne-

go (palpacyjnego i ultrasonograficznego) pozwalaj¹

rozpoznaæ wiêkszoœæ zmian patologicznych jajników.

Jednak¿e okreœlenie niektórych schorzeñ wymaga

wykonania badania biopsyjnego jajników, badañ hor-

monalnych (stê¿enia LH, FSH, progesteronu, 17b-es-

tradiolu, testosteronu, inhibiny w surowicy krwi) i ba-

dania cytogenetycznego. W ostatecznym rozpoznaniu

zmienionych jajników nale¿y kompleksowo zinterpre-

towaæ wszystkie wyniki badania klinicznego i badañ

dodatkowych, gdy¿ umo¿liwia to podjêcie odpowied-

niego postêpowania leczniczego.

Piœmiennictwo

1.Adams S. B.: Oophoritis in a horse. Vet. Surg. 1981, 10, 67-68.

2.Aguilar J. J., Lossino L., Koncurat M., Miragaya M. H.: Nuclear, cytoplasmic

and mitochondrial patterns of ovulated oocytes in young and aged mares.

Theriogenology 2002, 58, 689-692.

3.Bailey M. T., Troedsson M. H., Wheaton J. E.: Inhibin concentrations in mares

with granulosa cell tumors. Theriogenology 2002, 57, 1885-1895.

4.Bennett S. D., Griffin R. L., Rhoads W. S.: Surgical Evaluation of Oviduct

Disease and Patency in the Mare. Proc. Am. Assoc. Equine Pract. 2002, 48,

347-349.

5.Carnevale E. M., Bergfelt D. R., Ginther O. J.: Aging effects on follicular acti-

vity and concentrations of FSH, LH, and progesterone in mares. Anim. Reprod.

Sci. 1993, 31, 287-299.

6.Carnevale E. M., Bergfelt D. R., Ginther O. J.: Follicular activity and concen-

trations of FSH and LH associated with senescence in mares. Anim. Reprod.

Sci. 1994, 35, 231-246.

7.Carnevale E. M., Ginther O. J.: Age and pasture effect on vernal transition in

mares. Theriogenology 1997, 47, 1009-1018.

8.Catone G., Marino G., Mancuso R., Zanghi A.: Clinicopathological features of

an equine ovarian teratoma. Reprod. Dom. Anim. 2004, 39, 65-69.

9.Christman S. A., Bailey M. T., Wheaton J. E., Troedsson M. H., Ababneh M. M.,

Santschi E. M.: Dimeric inhibin concentrations in mares with granulosa-theca

cell tumors. Am. J. Vet. Res. 1999, 60, 1407-1410.

10.Davis W. P., Medan M. S., Jin W., Wells R. E., Watanbe G., Taya K.: Immuno-

histochemical localization of inhibin a-Subunit in two equine granulose-theca

cell tumors. J. Equine Sci. 2005, 16, 45-49.

11.Dybdal N.: Pituitary pars intermedia dysfunction (Equine Cushing’s-like

disease), [w:] Robinson E. N.: Current Therapy in Equine Medicine. Saun-

ders W. B. Co., Philadelphia 1997, 499-501.

12.Eiler H., Oliver J. W., Andrews F. M.: Results of a combined dexamethasone

suppression/thyroid-releasing hormone stimulation test in healthy horses and

horses suspected to have a pars intermedia pituitary adenoma. J. Am. Vet. Med.

Assoc. 1997, 211, 79-81.

13.Ellenberger C., Bartmann C. P., Hoppen H. O., Kratzsch J., Aupperle H., Klug E.,

Schoon D., Schoon H. A.: Histomorphological and Immunohistochemical

Characterization of Equine Granulosa Cell Tumours. J. Comp. Path. 2007, 136,

167-176.

14.Fischer A. T., Loyd K. C. K., Carlson G. P., Madigan J. E.: Diagnostic laparo-

scopy in the horse. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 189, 289-292.

15.Henneke D. R., Potter G. D., Kreider J. L., Yeates B. F.: Relationship between

condition score, physical measurements and body fat percentage in mares.

Equine Vet. J. 1983, 15, 371-372.

16.Hughes J. P., Benirschke K., Kennedy P. C.: Gonadal dysgenesis in the mare.

J. Reprod. Fertil. Suppl. 1975, 23, 385-390.

17.Hinrichs K., Frazer G. S., deGannes R. V. G.: Serous cystadenoma in a normally

cyclic mare with high plasma testosterone values. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989,

194, 381-382.

18.Ingarden J., Dubiel A.: Zaburzenia p³odnoœci koni. Cz. II. Systematyka

przyczyn niep³odnoœci i obni¿onej p³odnoœci klaczy. Czynniki zewnêtrzne, za-

burzenia chromosomalne, dysfunkcja przysadki mózgowej i jajników. Magazyn

Wet. 1995, 6, 493-498.

19.Kennedy P. C., Cullen J. M., Edwards J. F., Goldschmidt M. H., Larsen S.,

Munson L., Nielsen S.: Cysts in and around the ovary, [w:] Histological classi-

fication of tumors of the genital system of domestic animals. Armed Forces

Institute of Pathology, t. IV, Washington D.C. 1998, 29-31.

20.van der Kolk J. H., van Garderen E.: Equine pituitary neoplasia: a clinical

report of 21 cases (1990-1992). Vet. Rec. 1993, 133, 594-597.

21.Kubiak J. R., Crawford B. H., Squires E. L., Wrigley R. H., Ward G. M.:

The influence of energy intake and percentage body fat on the reproductive

performance of nonpregnant mare. Theriogenology 1987, 28, 587-598.

22.Kusy R., £opuszyñski W., Piech T.: B³oniak ziarnisty jako przyczyna zaburzeñ

p³odnoœci u klaczy. Medycyna Wet. 2004, 60, 100-102.

23.Listos P., Silmanowicz P.: Rozrodczak (dysgerminoma) u klaczy. Magazyn Wet.

2001, 10, 36-37.

24.Lossino L., Woods G. L., Miragaya M. H.: Uterine and oviductal inflammation

in anovulatory mares with ultrasonographically-detected intrauterine luminal

fluid. Theriogenology 1997, 48, 1361-1368.

25.McCue P. M.: Review of ovarian abnormalities in the mare. Proc. Am. Assoc.

Equine Pract. 1998, 44, 125-133.

26.McKinnon A. O., Voss J. L., Squires E. L., Carnevale E. M.: Diagnostic ultra-

sonography, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&

Febiger, Philadelphia 1993, s. 298-299.

27.Meyers P. J.: Ovary and oviduct, [w:] Kobluk C. N., Ames T. R., Geor R. J.: The

Horse. Saunders W. B. Co., Philadelphia 1995, 998-1008.

28.Nachreiner R. F., Hyland J. H.: Reproductive endocrine function testing in mares,

[w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&Febiger, Phila-

delphia 1993, 303-310.

29.Nagy P., Guillaume D., Daels P.: Seasonality in mares. Anim. Reprod. Sci. 2000,

60, 245-262.

30.Nie G. J., Momont H.: Ovarian mass in three mares with regular estrous cycles.

J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992, 201, 1043-1044.

31.Nie G. J., Momont H. W., Buoen L.: A survey of sex chromosome abnormalities

in 204 mares selected for breeding. J. Eq. Vet. Sci. 1993, 13, 456-459.

32.van Niekerk F. E., van Niekerk C. H.: The effect of dietary protein on reproduc-

tion in the mare. Ovarian and uterine changes during the anovulatory season,

transitional and ovulatory periods in the non-pregnant mare. J. South. Afr. Vet.

Med. Ass. 1997, 68, 86-92.

33.Ragle C. A., Southwood L. L., Hopper S. A., Buote P. L.: Laparoscopic ovariec-

tomy in two horses with granulosa cell tumors. J. Am. Vet. Med. Ass. 1996, 209,

1121-1124.

34.Ramirez S., Sedrish S. A., Paccamaonti D. L., French D. D.: Vet. Radiol. Ultra-

sound 1998, 39, 165-168.

35.Rodgerson D. H., Belknap K. J., Wilson A. D.: Laparoscopic ovariectomy using

sequential electrocoagulation and sharp transection of the equine mesovarium.

Vet. Surgery 2001, 30, 572-579.

36.Sharp D. C.: Transition into the breeding season: clues to the mechanisms of

seasonality. Equine Vet. J. 1988, 20, 159-161.

37.Sysa P. S., Jaszczak K., Parada R.: Zaburzenia p³odnoœci koni powodowane

nieprawid³owoœciami chromosomowymi. Nowa Weterynaria 1995, 2, 23-28.

38.Zhang T. Q., Buoen L. C., Weber A. F.: Variety of cytogenetic anomalies diagno-

sed in 240 infertile equine. Proc. 12

th

Int. Congr. Anim. Reprod. Artif. Insem.,

Den Haag 1992, s. 1939-1941.

Adres autora: dr Roland Kusy, ul. Piêkna 29, 21-040 Œwidnik; e-mail:

[e-mail]