PRDC mat stud

background image

dr Zbigniew Procajło, luty 2013

Strona 1

Pleuropneumonia świń

Przyczyny
Actinobacillus pleuropneumoniae - App

Źródła i drogi zakażenia
Źródłem zarazka są przede wszystkim zwierzęta chore lub nosiciele-ozdrowieńcy. Zakażenie kropelkowe.

Patogeneza

Bramą wejścia zarazka do organizmu są górne drogi oddechowe.
Istotną rolę odgrywa, hemolizyna App, charakteryzująca się działaniem cytotoksycznym i antyfagocytarnym w
stosunku do makrofagów pęcherzyków płuc.
Toksyna blokuje działanie inhibitorów procesu zakaźnego w tchawicy, co umożliwia szybkie przemieszczanie
się drobnoustrojów do dalszych odcinków układu oddechowego

Objawy kliniczne
Postaci choroby: nadostra, ostra-podostra i przewlekła.
W postaci nadostrej:

 występuje nagle u pojedynczych zwierząt, wysoka gorączka (41,5°C), ciężkie objawy ogólne, biegunka

i wymiotami, zwierzęta leżą, są apatyczne, silna duszność, oddychają jamą ustną, (wypływa krwisto
zabarwiona piana) sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a potem skóry, śmierć następuje w
ciągu 3-24 godzin.

Postać ostrą i podostrą charakteryzuje:

 gorączka (40,5-410C), wyraźnie zaznaczone objawy ogólne (niechęć dojadła, apatia), ze strony płuc

(ciężka duszność, robienie bokami, kaszel, wypływ z nosa), niedomoga krążenia (sinica), zapalenia
płuc

W postaci przewlekłej:

 zwierzęta chorują często bezgorączkowo, brak ostrych objawów ogólnych, okresami kaszlą, u wielu

brak objawów klinicznych.


Zmiany anatomopatologiczne

jama nosowa i tchawica są wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem, w płucach stwierdza się
przekrwienie i silny obrzęk, płuca ciemnoczerwone oraz tęgie, włóknikowe zapalenie opłucnej (pleuritis
fibrinosa), ogniska zapalne płuc najczęściej znajdują się w płatach przeponowych, w postaciach
przewlekłych obecne są różnej wielkości guzki otorbione tkanką łączną i przypominają wyglądem ropnie,
widoczne również są ogniska zrostów opłucnej


Rozpoznanie

Rozstrzyga badanie bakteriologiczne, OWD, test ELISA.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

 mykoplazmowe zapalenie płuc
 zapalenie płuc i opłucnej wywołane przez P. multocida


Leczenie
Stosuje się parenteralne iniekcje:
amoksycylina, tetracykliny, neomycyna, linkomycyna, tiamulina

Zapobieganie
PLEUROVAC, PNEUMOSUIS III, APTOVAC, PORCILIS APP

background image

dr Zbigniew Procajło, luty 2013

Strona 2

Pastereloza świń


Pastereloza występuje u świń jako zakażenie wtórne płuc lub/i jam nosowych w przebiegu wielu innych
pierwotnych chorób i zakażeń tych narządów

Przyczyny
Pasteurella. multocida serotyp A

Zakażenie - droga kropelkowa, przez kontakt bezpośredni, per os, przez uszkodzoną skórę, przedmioty

Objawy kliniczne.

Postać i przebieg choroby zależą od: szczepu zarazka, wrażliwości zwierzęcia, zakażenia pierwotnego
toczącego się w układzie oddechowym oraz warunków środowiskowych.
Chorują najczęściej warchlaki i tuczniki.
Postać podostra i przewlekła
Stopień nasilenia objawów chorobowych jest różny i zależy od wielkości obszarów zapalenia płuc.
W przypadkach ciężkich świnie mają: gorączkę (40-41 °C), wykazują objawy ogólne, łagodniejsze niż w
postaci ostrej, silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa.
Zwierzęta nie leczone padają (5-10 dni), inne wolno zdrowieją, wykazując suchy kaszel przez 3-5 tyg. lub
dłużej (postać przewlekła).

Zmiany anatomopatologiczne.
Postać podostra

 zapalenie płuc i opłucnej, nieżytowe lub nieżytowo-ropne, opłucna przejrzysta, pokryta nitkami

włóknika, z tendencją do zrostów z opłucną ścienną i z workiem osierdziowym,

Postać przewlekła

 zwierzęta wychudzone, w płucach stare ogniska zapalne (martwaki), otorbione ropnie.


Rozpoznanie różnicowe

 mykoplazmowe zapalenie płuc, pleuropneumonia i inne


Szczepienia - Aptovac

background image

dr Zbigniew Procajło, luty 2013

Strona 3

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń (zzzn)


Choroba występuje we wszystkich krajach, w których prowadzony jest wielkotowarowy, intensywny tucz świń
ras szlachetnych.


Etiopatogeneza
Zakażeniu ulegają głównie prosięta w wieku powyżej 2 tyg. życia toksynotwórczymi szczepami Bordetella
bronchiseptica
(niezbędna do zapoczątkowania procesu oraz powodująca odwracalne zmiany w jamach
nosowych) i Pasteurella multocida typ D (produkująca dermonekrotyczną toksynę DNT, odpowiedzialna za
ciężkie, nieodwracalne zaburzenia małżowin nosowych oraz zahamowanie wzrostu kości trzewioczaszki).
Duże wpływ na rozwój zakażenia mają niekorzystne warunki mikroklimatyczne.


Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne
U prosiąt w wieku 4-8 tyg. kichanie, łzawienie, pocieranie nosem o przedmioty
W ok. 2-3 m-cu życia objawy pogłębiają się, pojawia się śluzowy, potem ropny wypływ z nosa, następnie
krwawienie z nosa i deformacja zgryzu (brachygnatia superior), wykrzywienie kości szczęki do góry lub na
bok, pomarszczenie skóry na grzbiecie nosa, charłactwo, powikłania w postaci zapalenia płuc.
Anatomopatologicznie stwierdzamy różnego stopnia zanik małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody
nosowej.


Zwalczanie i zapobieganie
Zastosować trzy grupy środków:
1. Poprawa warunków sanitarno-weterynaryjnych i hodowlanych.
2. Właściwa chemioterapia i chemioprofilaktyka (ocena antybiotykowrażliwości co 3 m-ce).
3. Profilaktyka swoista;

 szczepienie loch w końcowym okresie ciąży 2 krotnie (np. 6 i 2 tyg. przed porodem) oraz

rewakcynacja 1 krotna (2 tyg. przed kolejnymi porodami),

 szczepienie knurów 2 razy w roku,
 ewentualne szczepienie prosiąt w 8 i 10 tyg. życia.



Występuje 5 stopni natężenia zmian w małżowinach nosowych (wg Done`a i Upcotta)

zdrowe małżowiny
I – słabe odchylenie od normy
II – częściowy zanik małżowin
III – silniejszy zanik małżowin
IV – całkowity zanik >1 małżowiny
V – całkowity zanik wszystkich małżowin

background image

dr Zbigniew Procajło, luty 2013

Strona 4

ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDECHOWYCH ŚWIŃ

PRDC (ang. porcine respiratory disease complex)




Taka nazwa określa zespół objawów ze strony układy oddechowego, ujawniających się w stadach średnio i
wielkotowarowych głównie u warchlaków i tuczników. Syndrom ten jest wywoływany przez wiele czynników
bakteryjnych, wirusowych i środowiskowych, w przebiegu którego występują trudne do zwalczenia zaburzenia
oddechowe.



Etiologia

Czynniki zakaźne: wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV), Mycoplasma
hyopneumoniae
, wirus grypy (SIV), koronawirus ukł. odd. PRCV, cirkowirus PCV2,
Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus
parasuis.



Czynniki środowiskowe:
nadmierne zapylenie, wysokie stężenie amoniaku oraz duża dobowa
amplituda temperatury w chlewni.



Patogeneza:

Proces najczęściej inicjowany jest przez wirus PRRS (lub inny endemiczny wirus)

zakażenie matki przed porodem

siara, mleko

zakażenie noworodków lub wcześniej

zakażenie śródmaciczne makrofagi błony śluzowej dróg oddechowych i płuc

replikacja

obwodowe węzły chłonne, makrofagi

ponowne namnożenie

immunosupresja

uszkodzenie nabłonka migawkowego.

Drugi czynnik, Mycoplasma hyopneumoniae, (hyorrhinis?!)

silne zdolności kolonizacyjne,

słaba immunogenność przewlekły proces zapalny zakażenia wtórne

Objawy:

Choroba występuje w 8 – 10 tyg. po wprowadzeniu prosiąt do warchlakarni lub warchlaków do
tuczarni.
Objawia się głownie utrudnionym oddechem, długo trwającym kaszlem, zahamowaniem
przyrostów masy ciała!, pogorszeniem wykorzystania paszy !.

Postępowanie:

Przede wszystkim powinno się opierać na niedopuszczeniu zakażenia stada wirusem PRRS
jako głównego czynnika inicjującego PRDC.
Stosowanie szerokiej immunoprofilaktyki przeciwko czynnikom mającym zasadnicze
znaczenie w wywoływaniu tego syndromu PRRSV, Mycoplasma hyopneumoniae, SIV, PRCV.

Celowym i uzasadnionym postępowaniem jest stosowanie antybiotyków lub ich kombinacji o
szerokim spektrum działania zwłaszcza w okresie największego zagrożenia.

background image

dr Zbigniew Procajło, luty 2013

Strona 5

Mykoplazmowe zapalenie płuc

Powoduje znaczne straty ekonomiczne w produkcji trzody chlewnej, wynikające przede wszystkim z dużej
zachorowalności, zahamowania przyrostów masy ciała i wydłużenia okresu tuczu, zwiększenia zużycia paszy,
nierównego wzrostu i wysokich kosztów leczenia.

Etiopatogeneza

Mycoplasma hyopneumoniae

przyleganie do nabłonka rzęskowego

zlepianie się rzęsek

martwica i złuszczanie się komórek

stan zapalny + działanie immunosupresyjne (zmniejszenie

aktywności proliferacyjnej limfocytów, wzrost aktywności limfocytów T supresorowych oraz
obniżenie aktywności fagocytarnej makrofagów) częste wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne.

Objawy kliniczne

Wczesne zakażenie prosiąt

słaba i wolno rozwijająca się komórkowa i humoralna odpowiedź

immunologiczna

zbyt niski poziom przeciwciał siarowych

przełamanie odporności biernej

powolny rozwój procesu zapalnego w płucach objawy suchego kaszlu o narastającej częstotliwości
przechodzącego w wilgotny, duszność, zahamowanie wzrostu występujące na sektorze tuczu niska
śmiertelność w przypadku powikłań zaostrzenie procesu i wzrost śmiertelności.


Zmiany anatomopatologiczne

Wychudzenie i nastroszenie sierści, w płucach, nieżytowy odoskrzelowy stan zapalny zlokalizowany
głównie w płatach doczaszkowych, środkowych i płacie dodatkowym. Tkanka zapalnie zmieniona
jest bezpowietrzna, tęgiej konsystencji, barwy ciemnoróżowej do purpurowej, na przekroju mięsista.



Rozpoznanie

Na podstawie charakterystycznego przebiegu, objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych.
Izolacja M. hyopneumoniae (długa i niewiarygodna). Badania serologiczne (ELISA, PCR).


Leczenie
Podawanie antybiotyków per os z paszą lub wodą, a w ostrych przypadkach również parenteralne na podstawie
antybiogramu.

Zwalczanie i zapobieganie
Przestrzeganie zasad bioasekuracji podczas przemieszczania zwierząt w obrębie fermy, poprawa mikroklimatu,
odpowiednia obsada.
Szczepienie przeprowadzamy u zwierząt zdrowych, najlepiej stado podstawowe i prosięta

Podanie szczepionki:

prosięta zaleca się szczepienie w wieku 5-6 tyg. życia

1. Zmniejsza nasilenie zmian patologicznych.
2. Pobudza fagocytozę;

 wzrost naturalnej odporności zwierzęcia.

3. Zahamowanie wytwarzania czynnika martwicy guza (TNF);

 osłabienie procesów zapalnych.

4. Zahamowanie kolonizacji dróg oddechowych mykoplazmami.
5. Ograniczenie transmisji zakażeń w stadzie.
6. Zwiększenie ekonomicznej opłacalności produkcji trzody chlewnej !


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PRDC mat stud
IBR BVD mat stud
IBR-BVD mat stud, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
Ebb mat. stud, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
konspekt 6 mat stud, EKONOMIA
Ebb mat stud
Mat dla stud 2
chlorowcop mat dla stud
konspekt6 v2 mat dla stud 2[1], EKONOMIA
zw metalorgan mat dla stud
PR w wersji skróconej dla kulturo, mat. dla stud. sponsoring
Zarządzanie Cwiczenie 1 mat dla stud, Geodezja, 01-2sem, management
hyperlipidemie STUD 2013 mat 1
Bialka i kw nukle mat dla stud w 09
Stud mat PSK, Liderman.Krzysztof, Projektowanie.Systemow, Materialy
mat dla stud Zachowania nabywców a merchandising
konspekt6 v2 mat dla stud[1], EKONOMIA
mat dla stud

więcej podobnych podstron