dr Zbigniew Procajło, luty 2013
Strona 1
Pleuropneumonia świń
Przyczyny
Actinobacillus pleuropneumoniae - App
Źródła i drogi zakażenia
Źródłem zarazka są przede wszystkim zwierzęta chore lub nosiciele-ozdrowieńcy. Zakażenie kropelkowe.
Patogeneza
Bramą wejścia zarazka do organizmu są górne drogi oddechowe.
Istotną rolę odgrywa, hemolizyna App, charakteryzująca się działaniem cytotoksycznym i antyfagocytarnym w
stosunku do makrofagów pęcherzyków płuc.
Toksyna blokuje działanie inhibitorów procesu zakaźnego w tchawicy, co umożliwia szybkie przemieszczanie
się drobnoustrojów do dalszych odcinków układu oddechowego
Objawy kliniczne
Postaci choroby: nadostra, ostra-podostra i przewlekła.
W postaci nadostrej:
występuje nagle u pojedynczych zwierząt, wysoka gorączka (41,5°C), ciężkie objawy ogólne, biegunka
i wymiotami, zwierzęta leżą, są apatyczne, silna duszność, oddychają jamą ustną, (wypływa krwisto
zabarwiona piana) sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a potem skóry, śmierć następuje w
ciągu 3-24 godzin.
Postać ostrą i podostrą charakteryzuje:
gorączka (40,5-410C), wyraźnie zaznaczone objawy ogólne (niechęć dojadła, apatia), ze strony płuc
(ciężka duszność, robienie bokami, kaszel, wypływ z nosa), niedomoga krążenia (sinica), zapalenia
płuc
W postaci przewlekłej:
zwierzęta chorują często bezgorączkowo, brak ostrych objawów ogólnych, okresami kaszlą, u wielu
brak objawów klinicznych.
Zmiany anatomopatologiczne
jama nosowa i tchawica są wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem, w płucach stwierdza się
przekrwienie i silny obrzęk, płuca ciemnoczerwone oraz tęgie, włóknikowe zapalenie opłucnej (pleuritis
fibrinosa), ogniska zapalne płuc najczęściej znajdują się w płatach przeponowych, w postaciach
przewlekłych obecne są różnej wielkości guzki otorbione tkanką łączną i przypominają wyglądem ropnie,
widoczne również są ogniska zrostów opłucnej
Rozpoznanie
Rozstrzyga badanie bakteriologiczne, OWD, test ELISA.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:
mykoplazmowe zapalenie płuc
zapalenie płuc i opłucnej wywołane przez P. multocida
Leczenie
Stosuje się parenteralne iniekcje:
amoksycylina, tetracykliny, neomycyna, linkomycyna, tiamulina
Zapobieganie
PLEUROVAC, PNEUMOSUIS III, APTOVAC, PORCILIS APP
dr Zbigniew Procajło, luty 2013
Strona 2
Pastereloza świń
Pastereloza występuje u świń jako zakażenie wtórne płuc lub/i jam nosowych w przebiegu wielu innych
pierwotnych chorób i zakażeń tych narządów
Przyczyny
Pasteurella. multocida serotyp A
Zakażenie - droga kropelkowa, przez kontakt bezpośredni, per os, przez uszkodzoną skórę, przedmioty
Objawy kliniczne.
Postać i przebieg choroby zależą od: szczepu zarazka, wrażliwości zwierzęcia, zakażenia pierwotnego
toczącego się w układzie oddechowym oraz warunków środowiskowych.
Chorują najczęściej warchlaki i tuczniki.
Postać podostra i przewlekła
Stopień nasilenia objawów chorobowych jest różny i zależy od wielkości obszarów zapalenia płuc.
W przypadkach ciężkich świnie mają: gorączkę (40-41 °C), wykazują objawy ogólne, łagodniejsze niż w
postaci ostrej, silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa.
Zwierzęta nie leczone padają (5-10 dni), inne wolno zdrowieją, wykazując suchy kaszel przez 3-5 tyg. lub
dłużej (postać przewlekła).
Zmiany anatomopatologiczne.
Postać podostra
zapalenie płuc i opłucnej, nieżytowe lub nieżytowo-ropne, opłucna przejrzysta, pokryta nitkami
włóknika, z tendencją do zrostów z opłucną ścienną i z workiem osierdziowym,
Postać przewlekła
zwierzęta wychudzone, w płucach stare ogniska zapalne (martwaki), otorbione ropnie.
Rozpoznanie różnicowe
mykoplazmowe zapalenie płuc, pleuropneumonia i inne
Szczepienia - Aptovac
dr Zbigniew Procajło, luty 2013
Strona 3
Zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń (zzzn)
Choroba występuje we wszystkich krajach, w których prowadzony jest wielkotowarowy, intensywny tucz świń
ras szlachetnych.
Etiopatogeneza
Zakażeniu ulegają głównie prosięta w wieku powyżej 2 tyg. życia toksynotwórczymi szczepami Bordetella
bronchiseptica (niezbędna do zapoczątkowania procesu oraz powodująca odwracalne zmiany w jamach
nosowych) i Pasteurella multocida typ D (produkująca dermonekrotyczną toksynę DNT, odpowiedzialna za
ciężkie, nieodwracalne zaburzenia małżowin nosowych oraz zahamowanie wzrostu kości trzewioczaszki).
Duże wpływ na rozwój zakażenia mają niekorzystne warunki mikroklimatyczne.
Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne
U prosiąt w wieku 4-8 tyg. kichanie, łzawienie, pocieranie nosem o przedmioty
W ok. 2-3 m-cu życia objawy pogłębiają się, pojawia się śluzowy, potem ropny wypływ z nosa, następnie
krwawienie z nosa i deformacja zgryzu (brachygnatia superior), wykrzywienie kości szczęki do góry lub na
bok, pomarszczenie skóry na grzbiecie nosa, charłactwo, powikłania w postaci zapalenia płuc.
Anatomopatologicznie stwierdzamy różnego stopnia zanik małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody
nosowej.
Zwalczanie i zapobieganie
Zastosować trzy grupy środków:
1. Poprawa warunków sanitarno-weterynaryjnych i hodowlanych.
2. Właściwa chemioterapia i chemioprofilaktyka (ocena antybiotykowrażliwości co 3 m-ce).
3. Profilaktyka swoista;
szczepienie loch w końcowym okresie ciąży 2 krotnie (np. 6 i 2 tyg. przed porodem) oraz
rewakcynacja 1 krotna (2 tyg. przed kolejnymi porodami),
szczepienie knurów 2 razy w roku,
ewentualne szczepienie prosiąt w 8 i 10 tyg. życia.
Występuje 5 stopni natężenia zmian w małżowinach nosowych (wg Done`a i Upcotta)
zdrowe małżowiny
I – słabe odchylenie od normy
II – częściowy zanik małżowin
III – silniejszy zanik małżowin
IV – całkowity zanik >1 małżowiny
V – całkowity zanik wszystkich małżowin
dr Zbigniew Procajło, luty 2013
Strona 4
ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDECHOWYCH ŚWIŃ
PRDC (ang. porcine respiratory disease complex)
Taka nazwa określa zespół objawów ze strony układy oddechowego, ujawniających się w stadach średnio i
wielkotowarowych głównie u warchlaków i tuczników. Syndrom ten jest wywoływany przez wiele czynników
bakteryjnych, wirusowych i środowiskowych, w przebiegu którego występują trudne do zwalczenia zaburzenia
oddechowe.
Etiologia
Czynniki zakaźne: wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV), Mycoplasma
hyopneumoniae, wirus grypy (SIV), koronawirus ukł. odd. PRCV, cirkowirus PCV2,
Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus
parasuis.
Czynniki środowiskowe: nadmierne zapylenie, wysokie stężenie amoniaku oraz duża dobowa
amplituda temperatury w chlewni.
Patogeneza:
Proces najczęściej inicjowany jest przez wirus PRRS (lub inny endemiczny wirus)
zakażenie matki przed porodem
siara, mleko
zakażenie noworodków lub wcześniej
zakażenie śródmaciczne makrofagi błony śluzowej dróg oddechowych i płuc
replikacja
obwodowe węzły chłonne, makrofagi
ponowne namnożenie
immunosupresja
uszkodzenie nabłonka migawkowego.
Drugi czynnik, Mycoplasma hyopneumoniae, (hyorrhinis?!)
silne zdolności kolonizacyjne,
słaba immunogenność przewlekły proces zapalny zakażenia wtórne
Objawy:
Choroba występuje w 8 – 10 tyg. po wprowadzeniu prosiąt do warchlakarni lub warchlaków do
tuczarni.
Objawia się głownie utrudnionym oddechem, długo trwającym kaszlem, zahamowaniem
przyrostów masy ciała!, pogorszeniem wykorzystania paszy !.
Postępowanie:
Przede wszystkim powinno się opierać na niedopuszczeniu zakażenia stada wirusem PRRS
jako głównego czynnika inicjującego PRDC.
Stosowanie szerokiej immunoprofilaktyki przeciwko czynnikom mającym zasadnicze
znaczenie w wywoływaniu tego syndromu PRRSV, Mycoplasma hyopneumoniae, SIV, PRCV.
Celowym i uzasadnionym postępowaniem jest stosowanie antybiotyków lub ich kombinacji o
szerokim spektrum działania zwłaszcza w okresie największego zagrożenia.
dr Zbigniew Procajło, luty 2013
Strona 5
Mykoplazmowe zapalenie płuc
Powoduje znaczne straty ekonomiczne w produkcji trzody chlewnej, wynikające przede wszystkim z dużej
zachorowalności, zahamowania przyrostów masy ciała i wydłużenia okresu tuczu, zwiększenia zużycia paszy,
nierównego wzrostu i wysokich kosztów leczenia.
Etiopatogeneza
Mycoplasma hyopneumoniae
przyleganie do nabłonka rzęskowego
zlepianie się rzęsek
martwica i złuszczanie się komórek
stan zapalny + działanie immunosupresyjne (zmniejszenie
aktywności proliferacyjnej limfocytów, wzrost aktywności limfocytów T supresorowych oraz
obniżenie aktywności fagocytarnej makrofagów) częste wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne.
Objawy kliniczne
Wczesne zakażenie prosiąt
słaba i wolno rozwijająca się komórkowa i humoralna odpowiedź
immunologiczna
zbyt niski poziom przeciwciał siarowych
przełamanie odporności biernej
powolny rozwój procesu zapalnego w płucach objawy suchego kaszlu o narastającej częstotliwości
przechodzącego w wilgotny, duszność, zahamowanie wzrostu występujące na sektorze tuczu niska
śmiertelność w przypadku powikłań zaostrzenie procesu i wzrost śmiertelności.
Zmiany anatomopatologiczne
Wychudzenie i nastroszenie sierści, w płucach, nieżytowy odoskrzelowy stan zapalny zlokalizowany
głównie w płatach doczaszkowych, środkowych i płacie dodatkowym. Tkanka zapalnie zmieniona
jest bezpowietrzna, tęgiej konsystencji, barwy ciemnoróżowej do purpurowej, na przekroju mięsista.
Rozpoznanie
Na podstawie charakterystycznego przebiegu, objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych.
Izolacja M. hyopneumoniae (długa i niewiarygodna). Badania serologiczne (ELISA, PCR).
Leczenie
Podawanie antybiotyków per os z paszą lub wodą, a w ostrych przypadkach również parenteralne na podstawie
antybiogramu.
Zwalczanie i zapobieganie
Przestrzeganie zasad bioasekuracji podczas przemieszczania zwierząt w obrębie fermy, poprawa mikroklimatu,
odpowiednia obsada.
Szczepienie przeprowadzamy u zwierząt zdrowych, najlepiej stado podstawowe i prosięta
Podanie szczepionki:
prosięta zaleca się szczepienie w wieku 5-6 tyg. życia
1. Zmniejsza nasilenie zmian patologicznych.
2. Pobudza fagocytozę;
wzrost naturalnej odporności zwierzęcia.
3. Zahamowanie wytwarzania czynnika martwicy guza (TNF);
osłabienie procesów zapalnych.
4. Zahamowanie kolonizacji dróg oddechowych mykoplazmami.
5. Ograniczenie transmisji zakażeń w stadzie.
6. Zwiększenie ekonomicznej opłacalności produkcji trzody chlewnej !