Pleuropneumonia świń
Przyczyny
Actinobacillus pleuropneumoniae - App
Źródła i drogi zakażenia
Źródłem zarazka są przede wszystkim zwierzęta chore lub nosiciele-ozdrowieńcy. Zakażenie kropelkowe.
Patogeneza
Bramą wejścia zarazka do organizmu są górne drogi oddechowe.
Istotną rolę odgrywa, hemolizyna App, charakteryzująca się działaniem cytotoksycznym i antyfagocytarnym w stosunku do makrofagów pęcherzyków płuc.
Toksyna blokuje działanie inhibitorów procesu zakaźnego w tchawicy, co umożliwia szybkie przemieszczanie się drobnoustrojów do dalszych odcinków układu oddechowego
Objawy kliniczne
Postaci choroby: nadostra, ostra-podostra i przewlekła.
W postaci nadostrej:
występuje nagle u pojedynczych zwierząt, wysoka gorączka (), ciężkie objawy ogólne, biegunka i wymiotami, zwierzęta leżą, są apatyczne, silna duszność, oddychają jamą ustną, (wypływa krwisto zabarwiona piana) sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a potem skóry, śmierć następuje w ciągu 3-24 godzin.
Postać ostrą i podostrą charakteryzuje:
gorączka (40,5-), wyraźnie zaznaczone objawy ogólne (niechęć dojadła, apatia), ze strony płuc (ciężka duszność, robienie bokami, kaszel, wypływ z nosa), niedomoga krążenia (sinica), zapalenia płuc
W postaci przewlekłej:
zwierzęta chorują często bezgorączkowo, brak ostrych objawów ogólnych, okresami kaszlą, u wielu brak objawów klinicznych.
jama nosowa i tchawica są wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem, w płucach stwierdza się przekrwienie i silny obrzęk, płuca ciemnoczerwone oraz tęgie, włóknikowe zapalenie opłucnej (pleuritis fibrinosa), ogniska zapalne płuc najczęściej znajdują się w płatach przeponowych, w postaciach przewlekłych obecne są różnej wielkości guzki otorbione tkanką łączną i przypominają wyglądem ropnie, widoczne również są ogniska zrostów opłucnej
Rozpoznanie
Rozstrzyga badanie bakteriologiczne, OWD, test ELISA.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:
mykoplazmowe zapalenie płuc
zapalenie płuc i opłucnej wywołane przez P. multocida
Stosuje się parenteralne iniekcje:
amoksycylina, tetracykliny, neomycyna, linkomycyna, tiamulina
Zapobieganie
PLEUROVAC, PNEUMOSUIS III, APTOVAC PORCILIS APP
Pastereloza świń
Pastereloza występuje u świń jako:
pierwotna, samoistna, zakaźna i zaraźliwa choroba, przebiegająca ostro z objawami posocznicy, podostro lub przewlekłe z objawami zapalenia płuc i opłucnej
zakażenie wtórne płuc lub/i jam nosowych w przebiegu wielu innych pierwotnych chorób i zakażeń tych narządów
Przyczyny
Pasteurella. multocida
U świń stwierdza się serotypy A, B, D. Najbardziej zjadliwy jest serotyp B (epizootyczny)
Zakażenie - droga kropelkowa, przez kontakt bezpośredni, per os, przez uszkodzoną skórę, przedmioty
Objawy kliniczne.
Postać i przebieg choroby zależą od: szczepu zarazka, wrażliwości zwierzęcia, warunków środowiska.
Chorują najczęściej warchlaki i tuczniki.
Postać posocznicowa
wysoka gorączka (40,2-), ciężki stan ogólny z apatią, silne osłabienie, pienisty, różowy płyn z otworów nosowych (obrzęk płuc), silna sinica skóry, duszność obrzęk okolicy gardła; stan taki kończy się u 5-40% zwierząt śmiercią po kilku godzinach lub po 1-3 dniach; śmierć jest wynikiem wstrząsu endotoksycznego i zaburzeń oddechowych.
Stopień nasilenia objawów chorobowych jest różny i zależy od wielkości obszarów zapalenia płuc.
W przypadkach ciężkich świnie mają: gorączkę (40-), wykazują objawy ogólne, łagodniejsze niż w postaci ostrej, silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa.
Zwierzęta nie leczone padają (5-10 dni), inne wolno zdrowieją, wykazując suchy kaszel przez 3-5 tyg. lub dłużej (postać przewlekła).
Zmiany anatomopatologiczne.
Postać ostra - obraz typowy dla posocznicy:
punkcikowate wybroczyny rozsiane pod błonami surowiczymi (pod nasierdziem) i w błonach śluzowych, zwiększona ilość płynu w jamach ciała i w worku osierdziowym, obrzęk i przekrwienie, a czasem także wybroczyny w nerkach, obrzęk i silne przekrwienie płuc, krupowe zapalenie, najczęściej płatów szczytowych i sercowych, płuca marmurkowate (ogniska koloru czerwonego do szarozielonego), w tchawicy obecność pienistego płynu, śledziona bez zmian, w żołądku i w jelitach cienkich ostry, nieżytowy do krwotocznego, stan zapalny błony śluzowej.
zapalenie płuc i opłucnej, nieżytowe lub nieżytowo-ropne, opłucna przejrzysta, pokryta nitkami włóknika, z tendencją do zrostów z opłucną ścienną i z workiem osierdziowym,
zwierzęta wychudzone, w płucach stare ogniska zapalne (martwaki), otorbione ropnie.
Rozpoznanie różnicowe
mykoplazmowe zapalenie płuc, pleuropneumonia, wąglik, inne choroby zakaźne /pomór świń, choroba Aujeszkyego/
Szczepienia - Aptovac
Zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń (zzzn)
Choroba występuje we wszystkich krajach, w których prowadzony jest wielkotowarowy, intensywny tucz świń ras szlachetnych.
Etiopatogeneza
Zakażeniu ulegają głównie prosięta w wieku powyżej 2 tyg. życia toksynotwórczymi szczepami Bordetella bronchiseptica (niezbędna do zapoczątkowania procesu oraz powodująca odwracalne zmiany w jamach nosowych) i Pasteurella multocida typ D (produkująca dermonekrotyczną toksynę DNT, odpowiedzialna za ciężkie, nieodwracalne zaburzenia małżowin nosowych oraz zahamowanie wzrostu kości trzewioczaszki).
Duże wpływ na rozwój zakażenia mają niekorzystne warunki mikroklimatyczne.
Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne
U prosiąt w wieku 4-8 tyg. kichanie, łzawienie, pocieranie nosem o przedmioty
W ok. 2-3 m-cu życia objawy pogłębiają się, pojawia się śluzowy, potem ropny wypływ z nosa, następnie krwawienie z nosa i deformacja zgryzu (brachygnatia superior), wykrzywienie kości szczęki do góry lub na bok, pomarszczenie skóry na grzbiecie nosa, charłactwo, powikłania w postaci zapalenia płuc. Anatomopatologicznie stwierdzamy różnego stopnia zanik małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej.
Zwalczanie i zapobieganie
Zastosować trzy grupy środków:
Poprawa warunków sanitarno-weterynaryjnych i hodowlanych.
Właściwa chemioterapia i chemioprofilaktyka (ocena antybiotykowrażliwości co 3 m-ce).
Profilaktyka swoista;
szczepienie loch w końcowym okresie ciąży 2 krotnie (np. 6 i 2 tyg. przed porodem) oraz rewakcynacja 1 krotna (2 tyg. przed kolejnymi porodami),
szczepienie knurów 2 razy w roku,
ewentualne szczepienie prosiąt w 8 i 10 tyg. życia.
Występuje 5 stopni natężenia zmian w małżowinach nosowych (wg Done`a i Upcotta)
zdrowe małżowiny
I – słabe odchylenie od normy
II – częściowy zanik małżowin
III – silniejszy zanik małżowin
IV – całkowity zanik >1 małżowiny
V – całkowity zanik wszystkich małżowin
ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDECHOWYCH ŚWIŃ
PRDC (ang. porcine respiratory disease complex)
Taka nazwa określa zespół objawów ze strony układy oddechowego, ujawniających się w stadach średnio i wielkotowarowych głównie u warchlaków i tuczników. Syndrom ten jest wywoływany przez wiele czynników bakteryjnych, wirusowych i środowiskowych, w przebiegu którego występują trudne do zwalczenia zaburzenia oddechowe.
Etiologia
Czynniki zakaźne: wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV), Mycoplasma hyopneumoniae, wirus grypy (SIV), PRCV, PCV2, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis.
Czynniki środowiskowe: nadmierne zapylenie, wysokie stężenie amoniaku oraz duża dobowa amplituda temperatury w chlewni.
Patogeneza:
Proces inicjowany jest przez wirus PRRS → zakażenie matki przed porodem → siara, mleko → zakażenie noworodków lub wcześniej zakażenie śródmaciczne →makrofagi błony śluzowej dróg oddechowych i płuc → replikacja → obwodowe węzły chłonne, makrofagi → ponowne namnożenie → immunosupresja → uszkodzenie nabłonka migawkowego.
Drugi czynnik, Mycoplasma hyopneumoniae, (hyorrhinis?!) → silne zdolności kolonizacyjne, słaba immunogenność → przewlekły proces zapalny → zakażenia wtórne
Objawy:
Choroba występuje w 8 – 10 tyg. po wprowadzeniu prosiąt do warchlakarni lub warchlaków do tuczarni.
Objawia się głownie utrudnionym oddechem, długo trwającym kaszlem, zahamowaniem przyrostów masy ciała!, pogorszeniem wykorzystania paszy !.
Postępowanie:
Przede wszystkim powinno się opierać na niedopuszczeniu zakażenia stada wirusem PRRS jako głównego czynnika inicjującego PRDC.
Stosowanie szerokiej immunoprofilaktyki przeciwko czynnikom mającym zasadnicze znaczenie w wywoływaniu tego syndromu PRRSV, Mycoplasma hyopneumoniae, SIV, PRCV.
Celowym i uzasadnionym postępowaniem jest stosowanie antybiotyków lub ich kombinacji o szerokim spektrum działania zwłaszcza w okresie największego zagrożenia.
Mykoplazmowe zapalenie płuc
Powoduje znaczne straty ekonomiczne w produkcji trzody chlewnej, wynikające przede wszystkim z dużej zachorowalności, zahamowania przyrostów masy ciała i wydłużenia okresu tuczu, zwiększenia zużycia paszy, nierównego wzrostu i wysokich kosztów leczenia.
Etiopatogeneza
Mycoplasma hyopneumoniae → przyleganie do nabłonka rzęskowego → zlepianie się rzęsek → martwica i złuszczanie się komórek → stan zapalny + działanie immunosupresyjne (zmniejszenie aktywności proliferacyjnej limfocytów, wzrost aktywności limfocytów T supresorowych oraz obniżenie aktywności fagocytarnej makrofagów) → częste wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne.
Objawy kliniczne
Wczesne zakażenie prosiąt → słaba i wolno rozwijająca się komórkowa i humoralna odpowiedź immunologiczna → zbyt niski poziom przeciwciał siarowych → przełamanie odporności biernej → powolny rozwój procesu zapalnego w płucach → objawy suchego kaszlu o narastającej częstotliwości przechodzącego w wilgotny, duszność, zahamowanie wzrostu występujące na sektorze tuczu → niska śmiertelność → w przypadku powikłań zaostrzenie procesu i wzrost śmiertelności.
Zmiany anatomopatologiczne
Wychudzenie i nastroszenie sierści, w płucach, nieżytowy odoskrzelowy stan zapalny zlokalizowany głównie w płatach doczaszkowych, środkowych i płacie dodatkowym. Tkanka zapalnie zmieniona jest bezpowietrzna, tęgiej konsystencji, barwy ciemnoróżowej do purpurowej, na przekroju mięsista.
Rozpoznanie
Na podstawie charakterystycznego przebiegu, objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych. Izolacja M. hyopneumoniae (długa i niewiarygodna). Badania serologiczne (OWD, ELISA, PCR, immunoblotting).
Leczenie
Podawanie antybiotyków per os z paszą lub wodą, a w ostrych przypadkach również parenteralne na podstawie antybiogramu.
Zwalczanie i zapobieganie
Przestrzeganie zasad bioasekuracji podczas przemieszczania zwierząt w obrębie fermy, poprawa mikroklimatu, odpowiednia obsada.
Szczepienie przeprowadzamy u zwierząt zdrowych, najlepiej kompleksowe, stada podstawowego i prosiąt.
Podanie szczepionki:
Zmniejsza nasilenie zmian patologicznych.
Pobudza fagocytozę;
wzrost naturalnej odporności zwierzęcia.
Zahamowanie wytwarzania czynnika martwicy guza (TNF);
osłabienie procesów zapalnych.
Zahamowanie kolonizacji dróg oddechowych mykoplazmami.
Ograniczenie transmisji zakażeń w stadzie.
Zwiększenie ekonomicznej opłacalności produkcji trzody chlewnej !