Zespół zaburzeń oddechowych bydła BRD
Wirusy które mogą brać udział w etiologii BRD, ale też powwodujące zakażenia monoetiologiczne
BHV-1(IBR/IPV)
wariant oddechowy BHV-1.1
niszczy rzęski komórek wydalania rzęskowo-śluzowego
obniża zdolności fagocytarne makrofagów
osłabia interakcję makrofag / neutrofil
obniża aktywność fagocytarną neutrofilów, zdolność do spontanicznej migracji i odpowiedź tych komórek
obniża liczbę oraz transformację blastyczną limfocytów pod wpływem mitogenów, M. haemolytica i P. multocida
PI3
obniża „clearance” płuc w odniesieniu do pastereli poprzez zmniejszenie wydalania rzęskowo-śluzowego
powoduje osłabienie aktywności limfocytów na czynniki mitotyczne
osłabia aktywność fagocytarną makrofagów
BVD-MD
uszkadza rzęski komórek nabłonka migawkowego
obniża liczbę neutrofilów obwodowych oraz ich cytotoksyczność komórkową
obniża liczbę limfocytów B i związaną z tym reakcję humoralną
osłabia migrację i chemotaksję pęcherzykowych makrofagów
BRSV
powoduje lizę komórek migawkowych nabłonka rzęskowego
obniża aktywność fagocytarną makrofagów
CZYNNIKI BAKTERYJNE, które mogą brać udział w etiologii BRDC, ale też występujące jako zakażenia monoetiologiczne
Mannheimia haemolytica
Pasteurella multocida
Histophilus somni
Salmonella enterica
Diplococcus lanceolatus
Objawy BRDC ????
bardzo zróżnicowane i zależne od uczestniczących czynników zakaźnych
Choroby związane z zakażeniem
Mycoplasma bovis
Może być pierwotnym czynnikiem choroby lub jednym z wielu czynników etiologicznych
Występując na fermach bydła z BRDC może prowadzić do wysokiej śmiertelności
Objawy
Szorstki napadowy kaszel
Umiarkowana gorączka
Nieznacznie podwyższona liczba oddechów
Wypływ z worków spojówkowych
Depresja
Opuszczona małżowina uszna
Zapalenie stawów – drążące do wnętrza stawu lub przebiegające powierzchownie
Charakterystyczne cechy w stadzie:
brak odpowiedzi na antybiotyki/leki przeciwzapalne
obniżenie wydajności mlecznej
obrzęk i ból stawów (utrzymujący się długo)
wysoka liczba komórek somatycznych
atrofia zajętych ćwiartek wymienia i rozprzestrzenianie się zapalenia pomiędzy ćwiartkami
przypadki ronień
Zwalczanie BRDC
Immunoprofilaktyka swoista - ?
zależna od czynnika inicjującego
Terapia
poprawa warunków zoohigienicznych
złożona chemioterapia
preparaty przeciwzapalne
preparaty witaminowe
immunomodulacja
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy / otręt bydła
Rinotracheitis infectiosa et vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum (IBR-IPV)
Etiologia
BHV-1 (wirus DNA)
Rodzina Herpesviridae
Podrodzina Alphaherpesvirinae
Wrażliwość gatunkowa
bydło
dzikie przeżuwacze (jelenie, bawoły, inne)
Źródła i drogi zakażenia
Źródła pierwotne:
Zwierzęta chore i ozdrowieńcy oraz zakażone latentnie bydło (sieje wirus latami)
Materiał zakaźny
wydzielina z nosa i jamy ustnej
wydzielina z dróg rodnych
Źródła wtórne
Wektory nieożywione (Sprzęt, pojazdy do przewozu zwierząt, woda, powietrze)
Wektory ożywione (obsługa, inseminator, lekarz wet.)
Technologie reprodukcyjne (inseminacja, embriotransfer)
Rezerwuar - dzikie przeżuwacze, kleszcze
Zakażenie aerogenne głównie przez błonę śluzową nosa i spojówek oraz błony śluzowe narządów rozrodczych podczas krycia - grupa chorób krycia
Objawy kliniczne
Postać oddechowa IBR
gorączka 40 – 42C, objawy ogólne
przekrwienie błony śluzowej nosa („czerwony nos”)
surowiczo-śluzowe wypływy z oczu i nosa
ślinotok, kaszel
utrata mleka
zdrowienie (7-14 dni)
Postać płciowa
IPV/IBP – otręt
nie występuje równocześnie z postacią oddechową u jednego osobnika ani w stadzie
wirus wnika do błon śluzowych – zapalenie – charakterystyczne grudki – zapalenie drobnych skupień tkanki limfoidalnej
IPV na błonie śluzowej przedsionka pochwy:
IBP na prąciu i napletku
Postać mózgowa
u młodych cieląt meningoencephalitis
Diagnostyka
bezpośrednia : badania wirusologiczne
PCR
hodowle komórkowe,
immunofluorescencja bezpośrednia
pośrednia : serologia
Przeciwciała
siarowe przynajmniej 6 miesięcy
po zakażeniu pojawiają się po 2/3 tygodniach
Zapobieganie
Szczepionki pojedyncze i złożone zawierające oprócz wirusa IBR, wirusy PI-3, VD-MD
Szczepienia
bydło: od 2 tygodnia życia (brak przeciwciał matczynych)
od 3 miesiąca życia (przeciwciała matczyne)
podawanie : 2 iniekcje w odstępie 21 dni
uwzględniając ciążę i laktację
Wirusowa biegunka i choroba błon śluzowych bydła
Virus Diarea - Mucosal disease (VD - MD)
Etiologia
Pestivirus (Flaviviridae)
wirus RNA
średnio oporny na warunki środowiskowe
10 dni w oborniku
Ulega inaktywacji w podwyższonej temperaturze (kilka minut do +56°C), promieniowaniu UV
Wrażliwy na powszechnie stosowane detergenty : woda chlorowana, soda, formalina, mydła,…
Względna odporność na zimno :
6 dni do 4°C w zakażonych tkankach (wiele miesięcy do –20°C)
Wrażliwość gatunkowa
Bydło, owce, kozy, świnie, sarny
Źródła i drogi zakażenia
wydalany z kałem, moczem oraz ślinie i płynie wysiękowym z jamy ustnej
rozsiewany poprzez zakażone przedmioty, paszę, wodę
zakażenie per os i przez układ oddechowy
Patogeneza
Wniknięcie wirusa – błony śluzowe - namnażanie w miejscu wniknięcia – komórki limfoidalne okolicy jamy ustnej i krtani – krew (wiremia) – inne błony śluzowe - limfocyty krwi – węzły chłonne, kępki Peyera, grasica śledziona – działanie immunosupresyjne
Objawy kliniczne - choruje najczęściej bydło w wieku 3 –18 m-cy
Inkubacja 2 – 14 dni
2 formy (niecytopatogenna i cytopatogenna)
zakażenia płodów do 125 dnia ciąży – (szczep niecytopatyczny) immunotolerancja, zakażenia przetrwałe, wiremia i siewstwo
wady wrodzone płodów
obumarcie płodu – poronienie lub mumifikacja
gorączka, apatia, zmniejszenie apetytu
Postać VD
silna biegunka (śluz, krew, włóknik) – 3-4 tyg.
obfite ślinienie
odwodnienie, utrata kondycji
zachorowalność wysoka, śmiertelność ok. 5%
Postać MD
ciężki stan ogólny
nadżerki i owrzodzenia (wargi, dziąsła, język, policzki, podniebienie twarde, śluzawica, srom, strzyki)
silny ślinotok, fetor ex ore
śluzowo-ropny wypływ z nozdrzy
łzawienie
obfita wodnista biegunka o nieprzyjemnym, zgniłym zapachu
przeżuwanie osłabione - często wzdęcia
śmierć 3 – 10 dnia
zachorowalność 5%, śmiertelność 90-100%
faza przewlekła – wycieńczenie zwierzęcia
Zmiany anatomopatologiczne
na błonie śluzowej przewodu pokarmowego (jama ustna przełyk, księgi, trawieniec, jelita)
nadżerki
wybroczyny
owrzodzenia
zmiany martwicowo dyfteroidalne
Rozpoznanie
Objawy
Badanie serologiczne
seroneutralizacja (SN)
Elisa
Przeciwciała siarowe
obecne do 6-12 miesiąca życia
Przeciwciała po zakażeniu
pojawiają się od 10 do 15 dnia, czasem po 3 tygodniach
Bezpośrednia diagnostyka wirusa :
Hodowla komórkowa
Bezpośrednia immunofluorescencja
Diagnostyka poprzez amplifikację fragmentów DNA (PCR)
Izolowany z:
Krwi, mieszaniny krwi (do 15 - 30 prób)
Wymazów pochwowych lub wymazów nosowych (do 5 wymazów)
Mleka, mleka zbiorczego (do 250 próbek)
Odchodów
Próbek tkankowych
Zapobieganie i zwalczanie
masowe szczepienia pojedynczymi szczepionkami monowalentnymi lub poliwalentnymi oraz złożonymi w Polsce Bovilis BVD, Mucobovin,
Program szczepienia :
Dawka : 2 ml
Pierwsze szczepienie : 2 iniekcje w odstępie 3 do 4 tygodni przed kryciem
coroczne szczepienie przypominajace: 1 iniekcja 2 do 6 tygodni przed wycieleniem
eliminacja sztuk sero-negatywnych
Kolibakterioza cieląt
Etiologia - Escherichia coli (E. coli) głównie szczepy
Enteroinwazyjne E. coli (EIEC), Enteropatogenne E. coli (EPEC) - mogą powodować postać posocznicową
Enterotoksyczne E. coli (ETEC) szczepy z antygenem fimbrialnym F-5 (daw. K99), F-4 (K88) i inne F-41, F-6 – produkujące enterotoksyny powodując biegunkę sekrecyjną
Źródła i drogi zakażenia
Źródła cielęta chore, ozdrowieńcy oraz środowisko bytowania chorych zwierząt (kojce, narzędzia i sprzęt)
Zakażenie głównie per os ze skontaminowanym mlekiem oraz z zanieczyszczonych poideł i smoczków
Objawy kliniczne
Postać posocznicowa – bardzo szybki przebieg, apatia, osowiałość, odwodnienie, biegunka o zróżnicowanym natężeniu i charakterze na przemian z zaparciami, często wzrost w.c.c., odwodnienie, śpiączka
Postać enterotoksemiczna – głównie silna, wodnista biegunka i odwodnienie prowadzące do zaburzeń wodno-eletrolitowych, temp. często w normie lub subnormalna, zimne obwodowe części ciała, zimne, suche lub lepkie błony śluzowe.
Rozpoznanie – na podstawie objawów oraz izolacji patogennych E. coli z kału. Odróżnić od zakażeń rota- i koronawirusowych, salmonelozy, enterotoksemii, zakażeń Cryptosporidium sp. i kokcydiozy
Leczenie – nawadnianie i.v. oraz per os, zrównoważenie kwasicy metabolicznej, antybiotykoterapia głównie per os, + leczenie objawowe i wspomagające
Zapobieganie
Szczepionki złożone stosowane u krów przed porodem.
Rotavec Corona
Kolibin RC NEO