PŁYTKOWE 
SKAZY 
KRWOTOCZNE

Katarzyna Mickiewicz

Skaza krwotoczna jest to stan, w którym 
występuje niewydolność jednej lub kilku 
składowych układu krzepnięcia krwi co 
przejawia się zaburzeniami hemostatycznymi 
ściany naczyniowej, płytek krwi lub 
osoczowych mechanizmów krzepnięcia.

Skazy płytkowe są przyczyną występowania 
bardzo drobnych wybroczyn, samoistnych 
powierzchniowych lub wewnętrznych 
krwawień.

Podział skaz płytkowych:
• MAŁOPŁYTKOWOŚĆ – trombocytopenia
• TROMBOPATIA

Małopłytkowość (trombocytopenia) oznacza liczbę 

płytek krwi poniżej 150 tys./mm3. To najczęściej 
występująca nabyta skaza krwotoczna. 

Małopłytkowość może być spowodowana 

zmniejszeniem produkcji płytek i nadmiernym 
niszczeniem lub zużyciem. Wyróżnia się 
małopłytkowość wrodzoną i nabytą.

• Wrodzone małopłytkowości zależą od zmniejszonej 

trombocytopoezy, z nadmiernym niszczeniem płytek.

• Trombocytopenie nabyte dzieli się na spowodowane 

obniżeniem trombocytopoezy (amegakariocytowe) 
lub nadmiernym niszczeniem płytek 
(megakariocytowe). Wyróżnia się tu polekową 
immunologiczną plamicę małopłytkową , 
potransfuzyjną plamicę małopłytkową i poinfekcyjną 
plamicę małopłytkową występującą u dzieci.

Małopłytkowość wrodzona

Wrodzona małopłytkowość hipoplastyczna – zespół TAR 
(thrombocytopenia absent radius) – choroba dziedziczona 
autosomalnie recesywnie. Charakteryzuje się 
małopłytkowością współistniejącą z brakiem kości 
promieniowych.

Małopłytkowość wrodzona

Zespół Wiskotta – Aldricha – choroba dziedziczona 
recesywnie z chromosomem X. Charakteryzuje się 
wypryskiem, nawracającymi infekcjami i małopłytkowością.

Małopłytkowość nabyta

Najczęstszą skazą krwotoczną wieku dziecięcego jest 
autoimmunologiczna skaza małopłytkowa (asm). Przebieg 
kliniczny asm może być ostry lub przewlekły. U dzieci 
najczęściej występuje ostra asm o dobrym rokowaniu, w której 
dochodzi do samoistnej remisji w ciągu kilku tygodni. W 10 
15% przypadków obniżona liczba płytek utrzymuje się dłużej 
niż 6 miesięcy. Postać tę nazywa się przewlekłą asm. Dotyczy 
najczęściej dzieci w wieku 2 – 8 lat. Przyczyną asm są 
przeciwciała przeciwko glikoproteinom płytek krwi chorego,
powodujące niszczenie płytek krwi.

Objawy kliniczne 

autoimmunologicznej 
skazy małopłytkowej:

• wybroczyny
• wylewy podskórne 

(sińce)

• krwawienia z błon 

śluzowych jamy 
ustnej i nosa

• krwiomocz
• krwawienie do 

ośrodkowego układu 
nerwowego

Główne przyczyny trombocytopenii:

1. Zaburzenia procesów tworzenia się płytek

• Hipoplazja / aplazja szpiku.

• Nieefektywna trombocytopoeza (niedobór 

wit. B12, kwasu foliowego).

• Pierwotne niedobory trombopoetyny 

prowadzące do zaburzenia regulacji 
megakariocytopoezy i trombocytopoezy.

• Nacieki nowotworowe.

2. Nieprawidłowe rozmieszczenie płytek w układzie 

naczyniowym:

• Splenomegalia (nadciśnienie wrotne, zakrzepica żyły 

śledzionowej, choroby rozrostowe układu 
krwiotwórczego, stany zapalne).

• Hipersplenizm – samoistna nadczynność śledziony w 

zakresie eliminacji komórek krwi.

3. Przyspieszona eliminacja płytek:

• Odczyny immunologiczne – polekowe, m. samoistna, m. 

alergiczna, alloimmunizacja płodowo – matczyna, m. 
wtórna.

• Nadmierne zużycie płytek (zakrzepowa plamica 

małopłytkowa).

• Krwotok.

• Pierwotne zaburzenia metabolizmu.

Małopłytkowość prowadzi do objawów krwotoczności 

z typowym obrazem klinicznym:

• mnogie wybroczyny krwotoczne na skórze 

kończyn i twarzy, 

• drobne wybroczyny rozsiane w miejscach 

niewielkich urazów, 

• krwawienia z błon śluzowych, jak: krwotoki z nosa, 

przewodu pokarmowego, dróg moczowych, 
narządów płciowych i rodnych,

• nadmierne krwawienia po zabiegach 

chirurgicznych. 

Małopłytkowość nie wywołuje masywnych krwotoków 

do tkanek miękkich i do jam stawowych, jak to się 
dzieje w niedoborach osoczowych czynników 
krzepnięcia krwi.

Trombocytopatie

Wrodzone lub nabyte zaburzenia jakościowe 
płytek przeniegające z wydłużonym czasem 
krwawienia. Liczba płytek może być prawidłowa 
lub zmniejszona. Upośledzenie funkcji płytek 
może dotyczyć procesu adhezji, agregacji, 
retrakcji lub reakcji uwalniania czynników 
płytkowych zmagazynowanych w 
ziarnistościach.

Trombastenia Glanzmanna

Dziedziczone autosomalnie recesywnie zaburzenie 
agregacji płytek, spowodowane defektem kompleksu 
glikoproteinowego błon płytek GPIIb/IIIa (niezbędny 
do wiązania fibrynogenu z płytkami).

Typ I: brak retrakcji skrzepu, brak fibrynogenu w 
płytkach, zmniejszona zawartość kompleksu 
GPIIb/IIIa (<5%)

Typ II: łagodniejszy przebieg, fibrynogen obecny w 
płytce, GPIIb/IIIa mieści się w zakresie 10 – 20% 
normy.

Objawy: krwotoki z nosa, dróg rodnych, przedłużone 
krwawienie z ran, wybroczyny na skórze.

Zespół Bernarda – Souliera – dziedziczone 
autosomalnie recesywnie zaburzenie adhezji płytek 
( brak glikoproteiny Ib ) z towarzyszącą 
małopłytkowością i występowaniem dużych płytek krwi 
o zmienionym kształcie

Choroba magazynowej puli – uwarunkowana jest 
defektem genu autosomalnego. Polega na niedoborze 
ziarnistości płytkowych oraz upośledzeniu uwalniania z 
nich składników.

Nabyte zaburzenia czynności płytek – mogą 
wystąpich w chorobach wątroby, nowotworach układu 
krwiotwórczego, dysproteinemiach, po stosowaniu 
niektórych leków (aspirryny, niesteroidowych leków 
przeciwzapalnych, kortykosteroidów, teofiliny, 
papaweryny).

Skazy płytkowe – rozpoznanie

• Wywiad
• Badanie przedmiotowe
• Badania laboratoryjne:

Czas krwawienia: wydłużony
Agregacja płytek: zaburzona
Liczba płytek: obniżona, w 

trombocytopatiach- prawidłowa

• pozostałe parametry układu krzepnięcia: 

prawidłowe