NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

26

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

(ryc. 1, s. 28). Tab. 1 (s. 29) przedstawia 
najczęściej opisywane ZWO u psów.

U zwierząt z ZWO substancje toksycz-

ne dostają się do krążenia układowego 
z pominięciem wątroby. Wśród najważ-
niejszych substancji wymienia się neu-
rotoksyny prowadzące do encefalopatii 
wątrobowej, takie jak amoniak, benzodia-
zepiny, merkaptany, aminokwasy (fenylo-
alanina, tyrozyna, tryptofan, metionina) 
oraz krótkołańcuchowe kwasy tłuszczo-
we. Zmniejszona perfuzja wątroby spra-
wia, że narząd ten ulega hipoplazji, co do-
datkowo pogarsza zdolność organizmu 
do eliminacji toksycznych substancji.

Rasy predysponowane 

Zespolenia zewnątrzwątrobowe wystę-
pują głównie u psów ras małych, takich 
jak yorkshire terrier, maltańczyk, sznau-
cer miniaturowy, pudel, cairn terrier, lha-
sa apso czy jamnik (ryc. 2, s. 28). Zespo-
lenia wewnątrzwątrobowe najczęściej 
obserwowane są u psów dużych ras, ta-
kich jak labrador retriever, golden retrie-
ver, doberman, wilczarz irlandzki, owcza-
rek staroangielski czy australijski pies 
pasterski. Nie odnotowano u psów za-
leżności pomiędzy płcią a występowa-
niem ZWO (24).

U psów rasy yorkshire terrier podjęto 

nieudaną próbę ustalenia sposobu dzie-
dziczenia ZWO. Zalecane jest zatem, aby 
wszystkim psom ras predysponowanych 
badać stężenie kwasów żółciowych w su-
rowicy na czczo i po posiłku przed pla-
nowanym kryciem (27).

Diagnostyka 

Badanie kliniczne 
Objawy kliniczne ZWO są różnorodne 
i niespecyfi czne. Najczęściej pojawiają 

Zespolenie wrotno-oboczne (ZWO), na-
zywane także krążeniem wrotno- czczym, 
zostało opisane u ludzi, psów, kotów, 
świń, krów, koni, lwa, wilka oraz alpaki 
(13, 23). U psów występuje najczęściej 
jako wada wrodzona, lecz opisywane 
są również przypadki powstałe w wyni-
ku chorób wątroby wtórnie do przewle-
kłego nadciśnienia wrotnego. Przyczyną 
schorzenia jest obecność pojedynczego 
lub wielu niefi zjologicznych naczyń łą-
czących krążenie wrotne z systemowym, 
przez co krew czynnościowa omija krą-
żenie wątrobowe i płynie bezpośrednio 
do krwiobiegu dużego, co wywołuje 
u zwierzęcia objawy encefalopatii me-
tabolicznej.

Fizjologicznie krew żylna z żołądka, 

śledziony, jelit oraz trzustki przedosta-
je się do żyły wrotnej i przepływa przez 
wątrobę, zanim dostanie się do żył wą-
trobowych oraz krążenia systemowego. 
W wątrobie z krwi usuwane są wchłonię-
te w układzie pokarmowym składniki od-
żywcze, toksyny oraz hormony jelitowe. 
Dodatkowo krew, bogata w substancje 
odżywcze, docierająca do wątroby przez 
żyłę wrotną, stymuluje ją do wzrostu.

ZWO może być zarówno zewnątrz- 

jak i wewnątrzwątrobowe, w zależności 
od lokalizacji niefi zjologicznego naczy-
nia. W przypadku krążenia zewnątrzwą-
trobowego naczynie odchodzi od żyły 
wrotnej lub jej dopływów przed jej wej-
ściem do miąższu wątroby. Krążeniem 
wewnątrzwątrobowym nazywa się krą-
żenie, w przypadku którego patolo-
giczne naczynie odchodzi od dopływu 
żyły wrotnej zlokalizowanej wewnątrz-
wątrobowo. ZWO najczęściej wystę-
puje w postaci pojedynczego, rzadziej 
dwóch lub więcej patologicznych naczyń 

lek. wet. Marta Płonek, lek. wet. Elżbieta Giza, lek. wet. Adrian Janiszewski, lek. wet. Robert Pasławski*,
dr n. wet. Wojciech Hildebrand, dr n. wet. Marcin Wrzosek, DECVN

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
*Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej we Wrocławiu

Porto-systemic shunts in dogs: patophysiology, diagnostics and treatment. Part I

Zespolenia
wrotno-układowe u psów

– patofi zjologia, diagnostyka, leczenie – cz. I

Streszczenie

Zespolenie wrotno-oboczne (ZWO) wy-
stępuje u psów różnych ras jako wada 
wrodzona lub nabyta wtórnie do chorób 
wątroby. Jest to patologiczne połączenie 
pomiędzy krążeniem wrotnym a systemo-
wym, powodujące, że krew czynnościowa 
nie ulega fi ltracji w wątrobie i bezpośred-
nio przedostaje się do krążenia systemo-
wego. Objawy ZWO najczęściej pochodzą 
z układu nerwowego i są związane z ence-
falopatią wątrobową. Najważniejsze bada-
nia w diagnostyce ZWO to badanie krwi 
oraz ultrasonografi a. Terapia chirurgiczna 
jest leczeniem z wyboru i obejmuje meto-
dy całkowitego jednorazowego zamknię-
cia zespolonego naczynia oraz metody 
częściowego zamknięcia naczynia z jego 
postępującą okluzją pooperacyjną. 

Słowa kluczowe

krążenie wrotno-oboczne, encefalopatia 
wątrobowa, pies

Abstract

Porto-systemic shunt (cPSS) is a conge-
nital or acquired (secondary to liver di-
seases) hepatopathy seen as an abnor-
mal anastomosis between the portal 
and systemic circulation, causing blood 
to bypass the liver and enter the syste-
mic circulation unfi ltered. The cPSS most 
commonly produces neurological symp-
toms as a result of hepatic encephalopa-
thy. The most important diagnostic tests 
include blood morphology and bioche-
mistry as well as ultrasonography. Sur-
gical therapy is the treatment of choice 
and includes complete or partial vessel 
ligation and gradual complete or partial 
shunt occlusion. 

Key words

porto-systemic shunt, hepatic encepha-
lopathy, dog

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

28

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

się u zwierząt poniżej pierwszego roku życia, choć uznaje się, 
że mogą wystąpić nawet do siódmego roku życia (21). Często 
zwierzęta z ZWO są najmniejsze w miocie, ospałe oraz słabo 
przybierają na wadze. Objawy neurologiczne – takie jak apatia, 
brak koordynacji, zmiany zachowania, ataki padaczkopodobne, 
parcie na przeszkody, chodzenie w koło, utrata wzroku – stano-
wią 90% objawów klinicznych i są wynikiem powstałej encefa-
lopatii wątrobowej (21). Zaburzenia neurologiczne mogą ulec 
zaostrzeniu po spożyciu przez zwierzę posiłku, gdy dochodzi 
do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego przez bakte-
rie jelitowe do amoniaku. Amoniak trafi a bezpośrednio do krą-
żenia systemowego, potęgując encefalopatię metaboliczną.

Wśród innych objawów wymienia się zaburzenia funkcji 

układu pokarmowego, takie jak wymioty, biegunka, nadmier-
ne pragnienie. Duże znaczenie kliniczne ma również fakt ob-
niżonej zdolności metabolizowania leków używanych do znie-
czulenia (barbiturany, benzodiaziepiny, pochodne fenotiazyny), 
co może komplikować przeprowadzenie najprostszych zabie-
gów chirurgicznych (6). Wskutek zmniejszonej syntezy mocz-
nika w hepatocytach dochodzi do kumulacji amoniaku w or-
ganizmie. Może on wytrącać się z moczu w postaci kryształów, 
powodując powstanie osadu lub kamieni dwumoczanu amonu. 
To prowadzi do dysfunkcji układu moczowego i pojawienia się 
takich objawów jak: częstomocz, bolesne oddawanie moczu, 
zapalenie pęcherza moczowego. Kamienie dwumoczanu amo-
nu są trudne do zdiagnozowania radiologicznego ze względu 
na słabą absorpcję promieni rentgenowskich (6), lecz widocz-
ne są w badaniu ultrasonografi cznym.

Diagnostyka ZWO opiera się na szczegółowym wywiadzie, 

badaniu klinicznym (w tym badaniu biochemicznym i mor-
fologicznym krwi), badaniu neurologicznym oraz diagnosty-
ce obrazowej.

Badania krwi 
W badaniu morfologicznym krwi u dwóch trzecich pacjen-
tów obserwuje się niedokrwistość, mikrocytozę oraz leu-
kocytozę (19). Ponadto u zwierząt z ZWO zaobserwowano 
zmniejszoną aktywność czynników krzepnięcia krwi. W ba-
daniu psów z wrodzonym zewnątrz- i wewnątrzwątrobowym 
ZWO wykazano, że stężenie albumin i fi brynogenu było ob-
niżone u 29 z 39 badanych. U tej samej grupy psów zmierzo-
no czas kaolinowo-kefalinowy (badający wewnątrzpochodną 
kaskadę krzepnięcia, w szczególności czynniki XII, XI, IX, 
VIII, X, V, II i fi brynogen) oraz czas protrombinowy (bada-
jący zewnątrzpochodną kaskadę krzepnięcia – czynniki VII, 
X, II, V) – i stwierdzono ich wydłużenie u 66% psów. Wydłu-
żony czas krzepnięcia krwi tłumaczony jest zmniejszoną pro-
dukcją czynników krzepnięcia wskutek niewydolności wątroby. 
Pomimo to nie zanotowano u tych psów zwiększonej tenden-
cji do krwawień podczas zabiegów chirurgicznych (8). W ba-
daniu wykazano również, że po 6 tygodniach od chirurgicz-
nego zamknięcia ZWO zarówno czas kaolinowo-kefalinowy, 
jak i protrombinowy uległy istotnemu skróceniu.

W badaniu biochemicznym krwi najbardziej charaktery-

styczne są objawy zaburzeń funkcji wątroby, wśród których 
wymienia się: niskie stężenie mocznika (niski poziom synte-
zy mocznika z amoniaku w wątrobie), spadek stężenia białka 
całkowitego i albumin (hipoproteinemia i hipoalbuminemia 
jest wynikiem zmniejszania produkcji albumin przez wątro-

Ryc. 1. Najczęściej występujące zewnątrzwątrobowe połączenia wrotno-oboczne (28): 
a) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą nieparzystą z wrodzonym brakiem zawątro-
bowej części żyły czczej tylnej; b) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą czczą tylną; 
c) połączenie pomiędzy żyłami śledzionowymi a żyłą czczą tylną; d) połączenie pomiędzy 
żyłą wrotną a żyłą nieparzystą; e) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą piersiową 
wewnętrzną; f) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą kręgową lub wewnątrzkręgową; 
g) połączenie pomiędzy żyłą wrotną a żyłą nerkową

Ryc. 2. Badanie autopsyjne psa ze zdiagnozowanym krążeniem wrotno-obocznym. 
Na zdjęciu widoczna żyła żołądkowa prawa (żółte strzałki), uchodząca bezpośrednio 
do żyły czczej tylnej (strzałki zielone)

ry

c. ar

chiwum autor

ów

K.Vermote i wsp. „Surgical management 
of congenital extrahepatic portosystemic 
shunts in dogs and cats”  Vlaams Dierge-
neeskundig Tijdschrift , 2007, 76

K.Vermote i wsp. „Surgical management
of congenital extrahepatic portosystemi
shunts in dogs and cats”  Vlaams Dierge-
neeskundig Tijdschrift , 2007, 76

a)

b)

d)

c)

e)

g)

f )

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

29

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

bę) (6). Niskie stężenie glukozy w suro-
wicy krwi częściej spotykane jest u psów 
małych ras i związane jest z zaburzenia-
mi glukoneogenezy oraz metabolizmu 
insuliny i glukagonu. Podwyższona ak-
tywność aminotransferazy alaninowej 
(ALT) oraz fosfatazy zasadowej (ALP) 
związana jest z obniżoną perfuzją wą-
troby. Należy jednak pamiętać, że u mło-
dych zwierząt aktywność fosfatazy zasa-
dowej jest fi zjologicznie podwyższona 
w związku ze wzrostem kośćca. W celu 
ostatecznego potwierdzenia zaburzonej 
funkcji wątroby przeprowadza się testy 
czynnościowe wątroby, przy czym naj-
bardziej czułymi parametrami są: stęże-
nie amoniaku i test stymulacji kwasów 
żółciowych we krwi. Nie ma zgodności 
co do jednoznacznej przewagi jednego 
z tych dwóch testów (7, 17). Wyjątkiem 
są szczenięta rasy wilczarz irlandzki, 
u których występuje okres fi zjologicz-
nej, umiarkowanej i przejściowej hiper-
ammonemii (19). Dlatego u tej rasy pre-
ferowany jest test stymulacji kwasów 

żółciowych. Drugim wyjątkiem są psy 
rasy maltańczyk, u których badanie stę-
żenia kwasów żółciowych jest niemia-
rodajne. Badania wykazały, że u prawie 
80% zdrowych psów tej rasy wyniki stę-
żenia kwasów żółciowych po posiłku 
nie mieściły się w zakresie wartości re-
ferencyjnych, dlatego zaleca się wykona-
nie badania stężenia amoniaku we krwi 
na czczo i po posiłku (19).

Białko z pokarmu rozkładane jest 

przez jelitową fl orę bakteryjną do amo-
niaku, który w wątrobie w cyklu mocz-
nikowym przekształcany jest w mocznik 
i wydalany głównie z moczem.

U ludzi najczęściej wykorzystywanym 

badaniem do wykrycia zespolenia wrot-
no-obocznego jest test tolerancji amo-
niaku (7). Stężenie amoniaku badane 
jest na czczo i w większości przypad-
ków jego stężenie jest podwyższone. 
U zwierząt z ZWO obserwowano jed-
nak przypadki, gdzie stężenie amonia-
ku mieściło się w granicach wartości re-
ferencyjnych (23).

Ważne jest, aby probówka z krwią 

pobraną na antykoagulant była dostar-
czona do laboratorium bezpośrednio 
po pobraniu, tj. do 30 minut. W tym 
czasie zalecane jest schłodzenie pro-
bówki, gdyż przechowywanie jej w tem-
peraturze pokojowej lub przez dłuższy 
czas może dać zafałszowania wyników 
(wskutek hemolizy z erytrocytów uwal-
niany jest amoniak).

Kwasy żółciowe produkowane 

są w wątrobie z cholesterolu i – sprzę-
żone z tauryną lub glicyną – przecho-
wywane są w pęcherzyku żółciowym, 
dlatego też u zwierząt na czczo ich stę-
żenie w surowicy krwi jest niskie. Spo-
życie pokarmu powoduje wyrzut chole-
cystokininy, która pobudza pęcherzyk 
żółciowy do skurczów, a tym samym – 
do wyrzutu żółci do dwunastnicy. Więk-
szość żółci jest ponownie wchłaniania 
w jelicie krętym i z powrotem transpor-
towana do wątroby. Zaledwie 5% żół-
ci wydalanej jest z kałem. U zdrowego 
zwierzęcia stężenie kwasów żółciowych 
w surowicy jest podwyższone bezpo-
średnio po spożyciu pokarmu, lecz spa-
da po około dwóch godzinach. U zwie-
rząt z ZWO kwasy żółciowe wchłonięte 
z jelit nie trafi ają do wątroby, lecz omi-
jając ją, dostają się do krążenia systemo-
wego, dlatego też ich stężenie jest zazwy-
czaj bardzo wysokie (20).

Najnowsze badania wskazują, 

że u psów z ZWO oraz encefalopatią 
wątrobową podwyższone może być 
również stężenie białka C-reaktywnego 
(CRP). Przypuszcza się, że za proces po-
wstania encefalopatii wątrobowej mogą 
być współodpowiedzialne cytokiny pro-
zapalne, dlatego obecnie badany jest 
związek pomiędzy zapaleniem a ence-
falopatią wątrobową (8).

Zespolenia wewnątrzwątrobowe

Zespolenia zewnątrzwątrobowe

Zespolenie w części lewej wątroby – najczęściej 

przetrwały przewód żylny (w życiu płodowym 

krótkie naczynie łączące żyłę pępkową bezpośred-

nio z żyłą główną doogonową z ominięciem 

krążenia wrotnego)

Pomiędzy żyłą wrotną a żyłą główną 

doogonową

Zespolenie w części centralnej wątroby – występuje 

w postaci tętniakowego rozszerzenia prawej gałęzi 

żyły wrotnej, łączącego się z żyłą główną doogono-

wą

Pomiędzy dopływami żyły wrotnej a żyłą 

główną doogonową (żyła śledzionowa, 

żyła żołądkowa lewa, żyła krezkowa 

doczaszkowa, żyła krezkowa doogonowa)

Zespolenie w części prawej wątroby – występuje 

w postaci krętego naczynia wywodzącego się 

z prawej gałęzi żyły wrotnej, biegnącego przez 

prawy płat wątroby do żyły głównej doogonowej

Pomiędzy żyłą nieparzystą lewą a żyłą 

wrotną

Tab. 1. Najczęstsze wewnątrz- i zewnątrzwątrobowe zespolenia wrotno-oboczne opisywane u psów

NEUROLOGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

30

www.weterynaria.elamed.pl

KWIECIEŃ • 4/2013

Badania obrazowe 
W ustaleniu ostatecznego rozpozna-
nia ZWO wykorzystuje się wiele tech-
nik obrazowych, takich jak: radiografi a, 
angiografi a, ultrasonografi a, tomografi a 
komputerowa, scyntygrafi a oraz obra-
zowanie za pomocą rezonansu magne-
tycznego (ryc. 3). Uważa się, że bada-
nie ultrasonografi czne jest najlepsze 
w diagnozowaniu ZWO, jeżeli wyko-
nane jest przez doświadczonego leka-
rza (4), ponieważ swoistość dla tego 
badania w diagnostyce ZWO wynosi 
od 66,7% do 98% (5, 14).

Badanie ultrasonograficzne jest ta-

nią, małoinwazyjną metodą, dającą 
możliwość bezpośredniej wizualiza-
cji zespolenia naczyniowego (czułość 
i swoistość dla tego badania w diagno-
zowaniu wewnątrzwątrobowych ZWO 
wynosi 100%). Często w badaniu ultra-
sonografi cznym ZWO diagnozowana 
jest również zmniejszona wątroba. W ba-
daniu ultrasonografi cznym dopplerow-
skim wątroby można zanotować zmniej-
szoną prędkość przepływu krwi w żyle 
wrotnej, zawirowania w żyle głównej do-
ogonowej i w zespoleniu naczyniowym 
oraz zmniejszoną średnicę żyły wrotnej 
i zwiększoną średnicę żyły głównej do-
ogonowej. U niektórych psów w badaniu 
ultrasonografi cznym można także zaob-
serwować powiększenie nerek oraz wizu-
alizować kamienie dwumoczanu amonu 
w pęcherzu moczowym (5).

W diagnostyce różnicowej należy pa-

miętać o przetoce tętniczo-żylnej, hipo-
plazji żyły wrotnej (najczęściej spotyka-
ne u psów ras yorkshire terrier oraz cairn 
terrier) oraz niewydolności wątroby in-
nego tła (11). 

‰

Piśmiennictwo
 1. Besancon M.F., Kyles A.E., Griffey S.M.: 

Evaluation of the Characteristics of Venous 
Occlusion After Placement of an Ameroid 
Constrictor in Dogs. „Veterinary Surgery”, 
2004, 33: 597-605.

 2. Bishop Y.: The Veterinary Formulary. Phar-

maceutical Press 2005.

  3. Bonagura J.D., Twedt D.C.: Kirk’s Current 

Veterinary Therpay XIV. Saunders Elsevier, 
St. Louis 2009.

  4. Bussadori R., Bussadori C., Millan L.: Trans-

venous coil embolisation for the treatment 
of single congenital portosystemic shunts in six 
dogs. „The Veterinary Journal”, 2008, 176: 
221-226.

 5. D’Anjou M., Penninck D., Cornejo L.: 

Ultrasonographic diagnosis of portosystemic 
shunting in dogs and cats. „Veterinary Radio-
logy & Ultrasound”, 2004, 45 (5) 424-437.

  6. Fossum T.W.: Small Animal Surgery. Mosby-

Year Book, St. Louis 1997.

 7. Gerritzen-Bruning M.J., Van den Ingh 

T.S.G.A.M., Rothuizen J.: Diagnostic Va-
lue of Fasting Plasma Ammonia and Bile 
Acid Concentrations in the Identification 
of Portosystemic Shunting in Dogs. „Journal 
of Veterinary Internal Medicine”, 2006, 20: 
13-19.

  8. Gow A.G, Marques A.I., Yool D.A.: Dogs 

with congenital porto-systemic shunting 
(cPSS) and hepatic e cephalopathy have higher 
serum concentrations of C-reactive protein 
than asymptomatic dogs with cPSS, „Meta-
bolic Brain Disease”, 2012, 27:227-229.

  9. Greenhalgh S.N., Dunning M.D., McKinley 

T.J.:  Comparison of survival after surgical 
or medical treatment in dogs with a congenital 
portosystemic shunt. „Journal of the Ameri-
can Veterinary Medical Association”, 2010, 
236 (11), 1215-1220.

 10.  Haers H., Paepe D., Vermote K.: Porto-

systemic shunts in dogs and cats: imaging 
portosystemic shunts in small animals – he-
patic vascular anatomy, shunt morphology, 
radiography. „Vlaams Diergeneeskundig 
Tijdschrift”, 2007, 76, 315-321.

11. Hall E.J., Simpson J.W., Williams D.A., 

BSAVA Manual of Canine and Feline Ga-
stroenterology. 2

nd

 Edition, BSAVA 2005. 

12. Hunt G.B.: Effect of breed on anatomy of por-

tosystemic shunts resulting from congenital 
diseases in dogs and cats: a review of 242 
cases. „Australian Veterinary Journal”, 2004, 
82 (12): 746-749.

13. Ivany J.M., Anderson D.E., Birchard S.J.: 

Portosystemic shunt in an alpaca cria. „Jo-
urnal of the American Veterinary Medical 
Association”, 2002, 220(11):1696-9.

14. Lamb C.R., White R.N.: Morphology of con-

genital intrahepatic portacaval shunts in dogs 
and cats. „Veterinary Record”, 1998, 142: 
55-60.

15. Leveille R., Johnson S.E., Birchard S.J.: 

Transvenous coil embolization of portosyste-
mic shunt in dogs. „Veterinary Radiology & 
Ultrasound”, 2003, 44 (1): 32-36.

16. Mehl M.L., Kyles A.E., Hardie E.M.: Evalu-

ation of ameroid ring constrictors for treatment 
for single extrahepatic portosystemic shunts 

in dogs: 168 cases (1995–2001). „Journal 
of the American Veterinary Medical Asso-
ciation”, 2005, 226 (12) 2020-30.

17. Miller J.M., Fowler J. D.: Laparoscopic Por-

tosystemic Shunt Attenuation in Two Dogs. 
„Journal of the American Animal Hospital 
Association”, 2006, 42: 160-164.

18. Niles J.D., Williams J.M., Cripps P.J.: He-

mostatic Profi les in 39 Dogs With Congenital 
Portosystemic Shunts. „Veterinary Surgery”, 
2001, 30:97-104.

19. Paepe D., Haers H., Vermote K.: Portosys-

temic shunts in dogs and cats: laboratory 
diagnosis of congenital portosystemic shunts. 
„Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift”, 
2007, 76: 241-248.

20. Pratschke  K.:  Canine portosystemic shunts: 

an overview of diagnosis and treatment 
options. „Veterinary Focus”, 2010, 20 (3), 
9-15.

21. Santilli R.A., Gerboni G.: Diagnostic imaging 

of congenital porto-systemic shunts in dogs 
and cats: a review. „The Veterinary Journal”, 
2003, 166, 7-18.

22. Sereda C.W.: Percutaneously controlled 

hydraulic occluders and their application 
in -gradual venous occlusion. University 
of Florida, 2004.

23. Slatter D.: Textbook of Small Animal Surgery. 

3

rd

 edition, Saunders 2003. 

24. Tams  T.R.:  Handbook of Small Animal Ga-

stroenterology. Elsevier, St. Louis 2003.

25. Tivers M., Lipscomb V.: Congenital Portosys-

temic Shunts in Cats, Investigation, diagnosis 
and stabilisation. „Journal of Feline Medici-
ne and Surgery”, 2011, 13: 173-184.

26. Tivers M., Lipscomb V.: Congenital Porto-

systemic Shunts in cats, surgical management 
and prognosis. „Journal of Feline Medicine 
and Surgery”, 2011, 13: 185-194.

27. Tobias  K.M.:  Determination of Inheritance 

of Single Congenital Portosystemic Shunts 
in Yorkshire Terriers. „Journal of the Ame-
rican Animal Hospital Association”, July/
August, 2003, Vol. 39: 385-389.

28. Vermote K., Risselada M., Haers H.: Surgical 

management of congenital extrahepatic por-
tosystemic shunts in dogs and cats. „Vlaams 
Diergeneeskundig Tijdschrift”, 2007, 76: 
401-409.

29. Weisse C., Mondschein J.I., Itkin M.: Use 

of a percutaneous atrial septal occluder device 
for complete acute occlusion of an intrahepatic 
portosystemic shunt in a dog. „Journal of the 
American Veterinary Medical Association”, 
2005, 227 (2): 249-252.

30. Winkler J.T., Bohling M.W., Tillson D.M.: 

Portosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis, 
and Treatment of 64 Cases (1993-2001). 
„Journal of the American Animal Hospital 
Association”, March/April 2003, Vol. 39: 
169-185.

lek. wet. Marta Płonek

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką 

Koni, Psów i Kotów

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 47

Ryc. 3. Wsteczna portografi a – obraz fl uoroskopowy. Strzałki 
czerwone – żyła czcza tylna, strzałka żółta – żyła wątrobowa, 
strzałki niebieskie – naczynie tworzące krążenie oboczne