1

Choroby układu ruchu

Choroby nerwów obwodowych

 Neuropraksja – przerwanie funkcji i przewodzenia nerwu bez zmian strukturalnych
 Zwyrodnienie wallerowskie nerwu – martwica aksonalna i fragmentaryzacja mieliny
 Przerwanie ciągłości nerwu – całkowite przerwanie wszystkich struktur nerwu ze

zwyrodnieniem wallerowskim dalszego kikuta nerwu

 Aksonotmetaza – uszkodzenie włókna nerwowego powodujące jego zwyrodnienie,

ale śródnerwie i warstwa komórek Schwanna pozostają nie uszkodzone i są
rusztowaniem dla regeneracji aksonu.

Zaburzenia funkcjonowania płytki motorycznej

Miastenia (myasthenia gravis) miastenia wrodzona

 Występowanie – rzadka, autosomalna, recesywna dziedziczna postać miastnii

występuje u Jack Russel terierów, springer spanieli i foksterierów. Opisano również
pojedyncze przypadki u innych ras oraz u kotów.

 Etiologia – na skutek defektu genetycznego syntetyzowana jest zbyt mała ilość

postsynaptycznych receptorów nikotyninowych. Nie można wykazać podniesionego
miana przeciwciał skierowanych przeciwko tym receptorom.

 Objawy kliniczne



pojawiają się u zwierząt w wieku 2 – 5 m-cy.



rzadko obserwuje się przełyk olbrzymi



objawy przewodnie – postępujące, uogólnione osłabienie mięśni oraz ich

zanik



zaburzenia mogą rozwijać się do postaci niedowładu czterokończynowego

 Rozpoznanie



test wspomagający rozpoznanie – test Tensilonem



powtarzane pobudzenie nerwów prądem o częstotliwości 2-3 Hz. Znaczne

zmniejszenie amplitudy świadczy o istnieniu miastenii.

 Leczenie – bromek pirydostygminy (Mestionon) 0,2-2,0 mg/kg p.o., 2-3xdz.
 Rokowanie - u psów niepomyślne

Miastenia – (myasthenia gravis) miastenia nabyta

 Występowanie – czasami u psów, rzadko u kotów.
 Etiologia – nabyta postać miastenii jest chorobą układu immunologicznego, w wyniku

której produkowane są przeciwciała ograniczają czynność postsynaptycznych
receptorów nikotynowych na błonie komórkowej mięśni poprzecznie prążkowanych.

Aktualne badania wskazują, że przeciwciała mogą być skierowane także przeciwko
mięśniom poprzecznie prążkowanym i kanałom wapniowym, co bezpośrednio upośledzałoby
kurczliwość mięśni.

Niewyjaśnione pozostaje także pytanie, który z antygenów odpowiedzialny jest za

rozpoczęcie produkcji przeciwciał.

2

 Objawy kliniczne (psy):

 Postać ogniskowa – przełyk olbrzymi,

- osłabiony odruch połykania
- osłabienie mięśni twarzy
- paraliż krtani

 Postać uogólniona – szybko pojawiająca się męczliwość

- niedowład częściowy lub czterokończynowy
- u ok. 2/3 psów zaburzenia dotykają wyłącznie lub
w zdecydowanie silniejszym stopniu kończyn
tylnych
- odruchy rdzeniowe są niezmienione
- u większości psów – przełyk olbrzymi
- osłabienie mięśni twarzy
- zaburzenie połykania i prażenie krtani - rzadziej

 Objawy kliniczne (psy):

 Kryzys miasteniczny – ostry niedowład częściowy lub czterokończynowy

- przełyk olbrzymi – prawie zawsze
- przebieg – szybko postępujący, po kilku dniach
zaburzenia oddechowe

 Objawy kliniczne (koty):

 koty abisyńskie
 Postać ogniskowa – bardzo rzadka postać

- przełyk olbrzymi wyst. rzadziej niż u psów

 Postać uogólniona – dobrzuszne zgięcie szyi
 Kryzys miasteniczny – rzadko występuje u kotów

 Rozpoznanie – RTG – czy występuje przełyk olbrzymi, grasiczak, inne

nowotwory lub przerzuty
- tomografia komputerowa płuc
- profil hormonów tarczycy
- test z użyciem Tensilonu – i.v. lub i.m. podanie krótkodziałającego inhibitora
esterazy cholinowej, chlorku endorfonium (Tensilon), wywołuje w przeciągu minuty
spektakularne polepszenie stanu i zniesienie zaburzeń chodu – pies – 0,1 – 0,2 mg/kg i.v., kot
– 0,25 – 0,5 mg/kg i.v.
Kryzys cholinergiczny (zaburzenia oddychania, ślinotok, wymioty, zwężenie źrenicy oka,
tachykardia, hipotensja, kurcze mięśni, osłabienie) – natychmiast podać atropinę.
Pozytywny wynik nie jest charakterystyczny dla miastenii
Fałszywie pozytywny – obserwuje się w innych mio- i neuropatiach
Negatywny – nie wyklucza istnienia miastenii

3

Choroby mięśni

Zapalne schorzenia mięśni (myositis)

Zapalenie mięśni żuciowych – istota choroby

 Jest to schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do zapalenia mięśni biorących udział

w procesie żucia pokarmu. Procesem zapalnym najczęściej objęte są:



musculus temporalis



musculus masseter.

Etiologia i występowanie

 Choroba ma najprawdopodobniej podłoże immunologiczne.
 Chorują psy różnych, zwłaszcza dużych, ras a szczególnie często owczarki niemieckie

i Shar-Pei.

Postacie choroby

 Wyróżnia się dwie postacie choroby:



ostrą



przewlekłą

 Postać ostra jest poprzedzona najczęściej, choć nie zawsze ostrym atakiem choroby.
 Pod względem histologicznym zapalenie mięśni żuciowych może przyjmować postać

zapalenia:



eozynofilowego



zanikowego

Objawy kliniczne

 Postać ostra:



utrata łaknienia,



zaburzenia żucia,



bolesny obrzęk mięśni,



szczękościsk,



wytrzeszcz oczu,



gorączka,



powiększenie węzłów chłonnych żuchwowych i przedłopatkowych,



powiększenie migdałków podniebiennych.

 Postać przewlekła:



postępujący zanik mięśni,



trudności w otwieraniu pyska.

Rozpoznanie różnicowe

 Postać ostra:



choroby zębów,



choroby stawu skroniowo-żuchwowego,



choroby jamy ustnej.

 Postać przewlekła:



porażenie nerwu trójdzielnego.

4

Badania laboratoryjne

 Badanie morfologiczne krwi:



niewielka niedokrwistość,



leukocytoza neutrofilowa,



czasami eozynofilia.

 Badania biochemiczne surowicy: (w postaci ostrej)



wzrost aktywności CK, CPK, LDH i aldolazy ,



wzrost aktywności AspAT,



hiperglobulinemia

 Badanie moczu:



proteinuria u części psów.

 Występowanie w surowicy przeciwciał przeciwko włóknom mięśniowym Typu II M.
 Rozpoznanie potwierdza badanie histopatologiczne i występowanie w surowicy

przeciwciał przeciwko włóknom mięśniowym Typu II M.

Leczenie

 Prednizon 1 – 2 mg/kg p.o. 2 × dziennie, po 2 tygodniach obniżamy dawkę do 2

mg/kg co drugi dzień.

 Azathiopryna 50 mg/m2 co 3-ci dzień.

Nie rozwierać szczęk „na siłę”!!!

Zapalenie wielomięśniowe – polymyositis idiopatica
Iistota choroby

 Jest to schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do rozsianego zapalenia wielu

mięśni szkieletowych.

Etiologia i występowanie

 Schorzenie ma podłoże autoimmunologiczne.
 Chorują dorosłe psy dużych ras.
 Występowanie schorzenia potwierdzono również u kotów w wieku 6 – 14 miesięcy

Objawy kliniczne

 różnie nasilona słabość mięśni występująca zwłaszcza po wysiłku,
 obrzęk lub zaniki mięśni,
 megaoesophagus (regurgitacja),
 niekiedy gorączka (postać ostra).

Różnicowanie

 Choroby dolnego neuronu ruchowego,
 Toxoplazmoza (Toxoplasma gondi),
 Neosporoza (Neospora canis),
 Toczeń.

Badania laboratoryjne

 Badania biochemiczne surowicy:



wzrost aktywności CK (2 - 100 krotny), CPK, LDH i aldolazy,



wzrost aktywności AspAT,



obecność przeciwciał przeciwjądrowych,

5

Leczenie

 Prednizon 1 – 2 mg/kg p.o. 2 × dzienie, po 2 tygodniach 1 – 2 mg/kg co drugi dzień.
 Leczenie prowadzić przez co najmniej 4 tygodnie.

Pierwotniacze zapalenie mięśni
Istota choroby

 Zapalenie mięśni może pojawiać się u zwierząt dotkniętych inwazją pierwotniaków

Toxoplasma gondi i Neospora canis. Zapalenie to może występować jako jedyny
objaw inwazji lub w połączeniu z zapaleniem opon mózgowych, rdzenia i korzonków
nerwowych.

Badania laboratoryjne

 Badania biochemiczne surowicy:



wzrost aktywności CK,



wzrost aktywności AspAT,

 Badanie serologiczne:



Wysokie miana przeciwciał przeciw pierwotniakom.

 Badanie biopsyjne mięśni:



nacieki komórek jednojądrzastych w mięśniach,



obecne pierwotniaki.

Leczenie

 Klindamycyna w dawce 5 – 11 mg/kg p.o. 2 × dziennie przez 14 dni

Niezapalne schorzenia mięśni

Miopatie
Miopatie w przebiegu zaburzeń metabolicznych

 Nadczynność kory nadnerczy,
 Nadmierna podaż glikokortykosteroidów,
 Niedoczynność tarczycy,
 Polimyopatia hipokaliemiczna.

Piśmiennictwo

 Miopatie psów i kotów – aspekty kliniczne. M. Wrzosek, J. Popiel, J. Nicpoń –

Magazyn Weterynaryjny 11’2007, str. 40-43

 Polineuropatie u psów – artykuł przeglądowy. A. Tomek, T. Bley, A. Jaggy -

Magazyn Weterynaryjny 11’2006, str. 4-8

 Wybrane zagadnienia z neurologii małych zwierząt – Niedowłady i porażenia. A.

Jaggy - Magazyn Weterynaryjny 7-8’2004, str. 4-6