gazomertia i zaburzenia elektrolitowe

2009-11-28

GAZOMETRIA

- Służy ocenie wymiany gazowej i równowagi kwasowo-

zasadowej

- Wykonywana zwykle z krwi tętniczej, rzadziej żylnej,

ostatecznie arterializowanej krwi włośniczkowej

- Oznaczamy: pH, pO2, pCO2, HCO3, nadmiar zasad (BE),

stężenie CO2 i wysycenie Hgb tlenem (saturacja %)

- Wskazania:

1. niewydolność oddechowa

2. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

GAZOMETRIA

Technika:

- Krew pobiera się z tętnicy promieniowej (po

wykonaniu testu Allena) z kończyny niedominującej,
udowej lub ramiennej

- Strzykawka heparynizowana

- Skórę dezynfekujemy przed ukłuciem

- Igłę wkłuwamy pod kątem 90 st (w przypadku t.

promieniowej kąt może być ostrzejszy -45 st)

- Po pobraniu krwi tętnicę uciskamy (promieniową

min. 5 min, udową i ramienną 10-15 min)

- Oznaczenie wykonywane w specjalnym aparacie

PARAMETRY GAZOMETRII KRWI TĘTNICZEJ

pH 7,35-7,45

PaCO2 32-45 mmHg

PaO2 75 – 100 mmHg

HCO3 21-27 mmol/l

BE (różnica między należnym a aktualnym

stężeniem zasad) od -2,3 do + 2,3 mEq/l

Sat 95-98 %

PARAMETRY GAZOMETRII KRWI ŻYLNEJ:

Sat 70-75%, PvO2 – 35-40 mmHg, PvCO2 45-47 mmHg

PULSOKSYMETRIA

- Nieinwazyjna metoda monitorowania

wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny
krwi tętniczej

- Sat: norma 95-98% (na powietrzu), 99-100%

podczas tlenoterapii

- Zdecydowanie nieprawidłowa saturacja

Sat<90% (co odpowiada PaO2<60 mmHg) –
świadczy o niewydolności oddechowej

GAZOMETRIA

Zaburzenia proste

pCO2

HCO3

Kwasica oddechowa niewyrównana

↓

↑

- częściowo wyrównana

↓

↑

- całkowicie wyrównana lub zasadowica
nieoddechowa całkowicie wyrównana

↑

Kwasica nieoddechowa (metab.) niewyrównana

↓

- częściowo wyrównana

↓

- całkowicie wyrównana lub zasadowica
oddechowa całkowicie wyrównana

↓

Zasadowica oddechowa niewyrównana

↑

↓

- częściowo wyrównana

↑

↓

- metaboliczna niewyrównana

↑

- częściowo wyrównana

↑

Zaburzenia mieszane (złożone)

Kwasica metaboliczna i oddechowa

↓

↑

↓

Zasadowica metaboliczna i oddechowa

↑

↓

↑

GAZOMETRIA

NIEPRAWIDŁOWOŚĆ

MECHANIZMY ZABURZEŃ I PRZYCZYNY

↓PaO2, ↓ Sat
(hipoksemia)

1) Niedostosowanie wentylacji do przepływu płucnego
a) hipowentylacja pęcherzyków płucnych → przeciek

krwi nieutlenowanej (np. niedodma)

b) upośledzenie przepływu krwi przez płuca → daremna

wentylacja → ↑ czynnościowej przestrzeni martwej
(np. zatorowość płucna)

2) Upośledzenie dyfuzji przez barierę pęcherzykowo-

włośniczkową (np. zwłóknienie płuc)

3) Pozapłucny przeciek krwi między krążeniem płucnym i

systemowym (np. wada sinicza serca)

↑ PaO2, ↑Sat

Oddychanie mieszaniną gazów o zwiększonej zawartości
tlenu

↓ PaCO2
(hipokapnia)

Hiperwentylacja (np. w odpowiedzi na ból, duszność,
kwasicę nieoddechową)

↑ PaCO2
(hiperkapnia)

Hipowentylacja pęcherzyków płucnych

Dwutlenek w

gla przenika przez barier

cherzykowo-wło

niczkow

~20 razy szybciej

tlen, dlatego zwykle zaburzenia dyfuzji i zmniejszony przepływ krwi przez płuca nie

w praktyce przyczynami hiperkapnii

2009-11-28

HIPONATREMIA

- to zmniejszenie stężenia sodu w surowicy < 135 mmol/l

1) Hiponatremia hipermolalna spowodowana:

dużą hiperglikemią, po przetoczeniu mannitolu

2) Hiponatremia izomolalna spowodowana:

- Obecnością kationów innych niż sód np. gammaglobulin,

hiper-kaliemią, -magnezemią, -kalcemią, dużym
stężeniem aminokwasów kationowych, hiponatremią
rzekomą (przy dużej hiperlipidemii lub
hiperproteinemii)

3) Hiponatremia hipomolalna spowodowana:

-nadmierną retencją wody w SIADH, podażą płynów

bezelektrolitowych

PRZYCZYNY HIPONATREMII

***Hiponatremia rzekoma: hiperlipidemia, hiperproteinemia

Hiponatremia + odwodnienie

(↓CTK, skąpomocz, obj odwodnienia)

utrata sodu i wody, częściowe uzupełnianie strat płynami bezelektrolitowymi:

przez skórę (namierne pocenie się), przez przewód pokarmowy (wymioty,
biegunki, przetoki p.pok), przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie
wrodzone i nabyte, niedobór gliko- i mineralokortykoidów, leki moczopędne,
diureza osmotyczna wywołana hiperglikemią, mocznikiem, mannitolem,
ucieczka płynów do trzeciej przestrtrzeni

Hiponatremia + prawidłowe uwodnienie

- SIADH (np. rak owsianokomórkowy płuc), niedoczynność kory nadnerczy,

niedoczynność tarczycy, leki, mutacja aktywująca rec. AVP-R2

Hiponatremia + przewodnienie

(obrzęki pochodzenia sercowego,

wątrobowego, nerkowego)

- przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem, ostra i

przewlekła NN, obrzęki nerczycowe

Hiponatremia idiopatyczna

HIPONATREMIA

W następstwie hiponatremii dochodzi do przemieszczenia

wody pozakomórkowej do przestrzeni śródkomórkowej i
do obrzęku komórek!!!!

Objawy zależą od:

- nasilenia i szybkości zmniejszania sodu w osoczu,-

- obrzęku mózgu

- od kierunku i wielkości zmian wolemii

Jeżeli Na<120 mmol/l, to najczęściej występują:

1) ból głowy

2) nudności i wymioty

3) zaburzenia orientacji, z ew. drgawkami i śpiączką

HIPONATREMIA

Postępowanie zależy od:

1) Nasilenia hiponatremii

2) Czasu trwania hiponatremii

3) Obrazu klinicznego – występowania objawów hipowolemii lub

neurologicznych

4) Zagrożenia powikłaniami neurologicznymi

- Każda hiponatremia objawowa (czyli przebiegająca z obrzękiem

mózgu!!!!) wymaga intensywnego leczenia

nawet wtedy, kiedy

stężenie Na jest tylko umiarkowanie zmniejszone (125-130
mmol/l)!!!

- Hiponatremia przebiegająca bezobjawowo jest hiponatremią

przewlekłą

HIPONATREMIA

!!!Hiponatremia bez objawów klinicznych wymaga powolnego

zwiększania stężenia Na do 125 mmol/l, a jeżeli wynosi ono
125-130 mmol/l-leczenie należy rozpocząć od ograniczenia
podaży wody!!!!!

!!!Aktywnego leczenia hiponatremii wymagają chorzy, u których

stwierdza się czynniki ryzyka wystąpienia powikłań
neurologicznych:

Na <120 mmol/l

↓K

Objawy niedożywienia jakościowego (powodującego m.in. ↓K) lub
ilościowego (zwł. alkoholizm)

Przyjmowanie diuretyków tiazydowych, zwł. kobiety starsze (są
szczególnie wrażliwe na działanie kaliuretyczne tiazydów)

Krwawienie miesiączkowe u kobiet w okresie pooperacyjnym

OSMOTYCZNY ZESPÓŁ DEMIELINIZACYJNY

Podczas wyrównywania hiponatremii istnieje zagrożenie

wystąpienia OSMOTYCZNEGO ZESPOŁU DEMIELINIZACYJNEGO,
charakteryzującego się niespodziewanym wystąpieniem
tetraplegii wiotkiej, objawów rzekomoopuszkowych, zaburzeń
zachowań, śpiączki i porażenia mięśni oddechowych.

Wymienione objawy mogą się pojawić w czasie lub dopiero po

„normalizacji” natremii.

Zespół ten częściej występuje u kobiet, chorych z marskością

wątroby i osób przyjmujących diuretyki.

2009-11-28

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

1) Należy dążyć do usunięcia przyczyny i korygować współistniejące

zaburzenia gospodarki potasowej, magnezowej, wapniowo-
fosforanowej oraz równowagi kwasowo-zasadowej

2) Hiponatremia bezobjawowa lub ≥ 120 mmol/l nie wymaga

agresywnego postępowania

3) Im dłużej powstawała hiponatremia tym dłużej powinna być

korygowana. Przewlekłą hiponatremię, której towarzyszą tylko
dyskretne objawy neurologiczne, należy korygować bardzo wolno.
Hiponatremia jest przewlekła jeśli czas jej powstawania lub
trwania wynosi >48 h.

4) Podczas leczenia ostrej hiponatremii dobowy przyrost natremii

powinien wynosić < 20 mmol/l/24h (0,8-1 mmol/l/h)!!!!

5) Podczas leczenia przewlekłej hiponatremii dobowy przyrost

natremii powinien wynosić < 10 mmol/l/24h (≤0,5 mmol/l/h)!!!

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

6) Docelowe stężenie Na powinno wynosić 120-125 mmol/l, a nie

140 mmol/l. Po osiągnięciu wartości docelowej lub ustąpieniu
objawów neurologicznych, do dalszej normalizacji natremii
należy dążyć przez ograniczenie podaży wody i doustne
podawanie NaCl.

7) Przed rozpoczęciem leczenia powinno się ocenić wolemię:

- w oligowolemii stosuje się 0,9% NaCl,

- w izo- lub hiperwolemii 3-10% NaCl,

- w razie hiperwolemii można podawać równocześnie diuretyki

pętlowe (furosemid) w celu zwiększania klirensu wolnej wody

8) W ostrej hiponatremii przede wszystkim suplementujemy

niedobory sodu, z mniejszym stopniu potasu; w przewlekłej
równocześnie niedobory sodu i potasu

9) Ustalamy niedobór Na, K, nadmiar lub niedomiar wody

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

10) Podczas uzupełniania Na – konieczne jest częste oznaczanie jego

stężenia w surowicy, równolegle sprawdzamy kaliemię

11) Uzupełniając Na należy uwzględnić nasilenie natriurii.

Szczególnej uwagi wymagają chorzy z upośledzeniem klirensu
wolnej wody (SIADH, hypotyreoza, niedobór kortyzolu, leczeni
tiazydami). U tych chorych odstawienie ww. leków lub
uzupełnienie GKS lub hormonów tarczycy może spowodować
gwałtowny wzrost klirensu wody (cw moczu <1,009) i
niezamierzone szybkie zwiększenie natremii. Wówczas zachodzi
konieczność podawania roztworów hipotonicznych NaCl (0,45%).
Dlatego u chorych z hiponatremią i hipowolemią niedobór sodu
uzupełniamy 0.9% lub 3% NaCl do chwili uzyskania prawidłowego
CTK, a następnie podajemy hipotoniczny NaCl. W razie
niespodziewanego wzrostu natremii możemy podać
wazopresynę.

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

12) W razie występowania objawów neurologicznych i

oporności hiponatremii na suplementację Na i K
należy rozważyć podanie demeklocykliny (600-1200
mg/d) – lek jest przyczyną rozwoju moczówki prostej
nerkowej

13) Niekiedy leczeniem ratunkowym u chorych z

hiponatremią i objawami obrzęku mózgu może być
podawanie hipertonicznego roztworu mannitolu
(100-200 ml 20% mannitolu)

HIPERNATREMIA

=zwiększenie stężenia sodu w surowicy >148 mmol/l

HIPERNATREMIA - przyczyny

UTRATA CZYSTEJ WODY:

gorączka,

wzmożony katabolizm (sepsa, nadczynność tarczycy)

UTRATA HIPOTONICZNYCH PŁYNÓW:

przez skórę (poty),

przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka),

przez nerki (moczówka prosta centralna, nerkowa wrodzona lub nabyta),
choroby nerek (amyloidoza, nerka szpiczakowa, z. Sjogrena, zwyrodnienie
torbielowate nerek, przewlekłe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie
nerek), leki (lit, demeklocyklina, amfoterycyna B, metoksyfluran), zaburzenia
elektrolitowe (↑Ca, ↓K)

diureza osmotyczna wywołana hiperglikemią, mannitolem, mocznikiem

NADMIERNA PODAŻ SODU:

Nadmierna podaż NaHCO3 w kwasicy mleczanowej lub w reanimacji

U osób dializowanych

HIPERNATREMIA SAMOISTNA

BRAK UCZUCIA PRAGNIENIA (upośledzenie ośrodka regulacji pragnienia w OUN)

2009-11-28

HIPERNATREMIA

Objawy zależą od:

- Nasilenia hipernatremii

- Szybkości zwiększania się stężenia Na

- Współwystępowania zaburzeń wolemii:

1) W hipernatremii ostrej z izowolemią mogą dominować objawy

zwiększonej pobudliwości nerwowej, ↑ napięcie mięśni
szkieletowych, omamy, zaburzenia orientacji, wysoka gorączka

2) W hipernatremii z utraty płynów hipotonicznych mogą

współistnieć objawy oligowolemii (↓CTK, skąpomocz)

3) W hipernatremii spowodowanej utratą samej wody stwierdza się

zagęszczenie składników chemicznych i morfotycznych krwi.
Gęstość moczu może być bardzo mała (w moczówce prostej)
albo bardzo duża (w cukrzycy)

4) W hipernatremii przewlekłej często brak jej objawów

HIPERNATREMIA

Leczenie:

- Podawanie płynów pozbawionych efektywnych

osmolitów

- Szybkość korygowania hipernatremii powinna być tym

większa, im krótszy był czas jej powstania

- Uważamy na zjawisko izotonicznego zatrucia wodnego

- W hipernatremii ostrej szybkość zmniejszania natremii

w I. dobie nie powinna przekraczać 1 mmol/l/h, a w
hipernatremii przewlekłej 0,5 mmol/l/h

HIPERNATREMIA

Leczenie:

- Obliczmy niedobór wody (l) w ustroju:

∆H2O=[Na

aktualne

] – [Na

docelowe

]/ [Na

docelowe

] x mc x 0,6

Niedobór wody uzupełniamy:

1) Przy izowolemii- 5% glukozą

2) Przy hipowolemii – 0,9% NaCl do chwili uzyskania

prawidłowego CTK, następnie mieszaniną
hipotonicznego (0,45%) NaCl i 5% glukozy w stosunku
1:1

3) Przy hiperwolemii- płyny bezelektrolitowe + furosemid,

wyjątkowo dializa

HIPOKALIEMIA

=↓ stężenia potasu w surowicy <3,8 mmol/l

HIPOKALIEMIA - przyczyny:

NIEDOSTATECZNA PODAŻ POTASU:

- anorexia, niedożywienie

ZWIĘKSZONY NAPŁYW POTASU DO KOMÓREK (TRANSMINERALIZACJA):

zasadowica

pobudzenie rec. Β2 (salbutamol, pobudz. ukł. wsp., przełom
tyreotoksyczny)

inhibitory fosfodiesterazy (teofilina, kofeina)

insulina

aldosteron

gwałtowna proliferacja komórek (białaczki, leczona niedorwistość)

zatrucie barem lub chlorochiną

porażenie hipokaliemiczne okresowe

UTRATA POTASU PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY:

- Wymioty (HCl), biegunka, VIPoma-zespół WDHA (water diarrhea,

hypokaliemia and achlorhydria syndrome), przetoki, leki przeczyszczające

HIPOKALIEMIA - przyczyny:

UTRATA POTASU PRZEZ NERKI:

Hiperaldosteronizm pierwotny

Hiperaldosteronizm wtórny – nadciśnienie tętnicze naczyniowonerkowe,
npl, reninoma

Hiperaldosteronizm wrażliwy na działanie GKS

Zespół Barttera I,II,III,IV

Zespół Gitelmana

Zespół Liddlea

Zespół Cushinga stan po ONN

Hipomagnezemia

Leki i toksyny: diuretyki pętlowe, tiazydowe, GKS, amfoterycyna B,
cisplatyna, aminoglikozydy

UTRATA POTASU PRZEZ SKÓRĘ:

Nadmierne poty, oparzenia

HIPOKALIEMIA RZEKOMA:

Krew pobrana 20-30 min po podaniu insuliny

Przechowywanie krwi nieodwirowanej przy leukocytozie>100000/ul

Dłuższe przechowywanie krwi nieodwirowanej z praw. liczbą leukocytów

2009-11-28

HIPOKALIEMIA

NASTĘPSTWA:

1) Wzrost potencjału spoczynkowego miocytów

i neurocytów → porażenie mięśni

2) Zmniejszenie ekspresji akwaporyn –

wielomocz i defekt zagęszczania moczu

3) Nasilenie wytwarzania amoniaku –

zasadowica

HIPOKALIEMIA

Obraz kliniczny zależy od nasilenia i szybkości jej

rozwoju.

Szybko narastająca ↓K może się manifestować:
1) Częstoskurczem komorowym typu torsade de pointes

2) Osłabieniem siły mięśni szkieletowych – rabdomioliza

3) Zaparciami – niedrożność porażenna jelit

4) Zatrzymaniem moczu

5) Zaburzeniami neurologicznymi – parestezje,

nadpobudliwość nerwowa i apatia

HIPERKALIEMIA

= ↑ stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l

Hiperkaliemia zmniejsza potencjał spoczynkowy

błon komórkowych, przez co upośledza zarówno
powstawanie jak i rozchodzenie się bodźców

HIPERKALIEMIA - przyczyny

NADMIERNA PODAŻ POTASU U CHORYCH Z UPOŚLEDZONĄ CZYNNOŚCIĄ

WYDALNICZĄ NEREK LUB UPOŚLEDZONYM TRANSPORTEM POTASU DO
KOMÓREK

UPOŚLEDZENIE WYDALANIA POTASU PRZEZ NERKI:
-

ONN lub PNN (hiperkaliemia mocznicowa)

Hiperkaliemia niemocznicowa: niedobór aldosteronu lub GKS

Hiperkaliemie polekowe: ACEI, blokery rec AT, NSAID, amilorid,
spironolakton, cyklosporyna, heparyna, glikozydy

UPOŚLEDZENIE DOKOMÓRKOWEGO TRANSPORTU POTASU:
-

Zablokowanie rec β2, pobudzenie rec α, neuropatia wegetatywna, niedobór
insuliny, niedobór aldosteronu, kwasica nieoddechowa

NADMIERNE UWALNIANIE POTASU Z KOMÓREK:
-

rabdomioliza, hipotermia, zespół rozpadu nowotworu, hipertermia złośliwa,
hiperglikemia insulinooporna, mannitol, hiperkaliemiczne porażenie
okresowe, sepsa, kwasica nieoddechowa

HIPERKALIEMIA RZEKOMA (pozaustrojowe uwalnianie K z krwinek):

nadpłytkowość>900 tys/ul, leukocytoza>70 tys/ul, hemoliza

HIPERKALIEMIA

Objawy upośledzonej czynności:

1) Mięśni szkieletowych – osłabienie lub

porażenie

2) Mięśnia sercowego – zaburzenia rytmu serca

(asystolia, migotanie komór), ↓FW serca,
zmiany w EKG

3) OUN – mrowienie, splątanie

HIPERKALIEMIA

LECZENIE:

Natychmiast po weryfikacji kaliemii>6,3 mmol/l:

1) Usunąć przyczynę (odstawić leki blokujące RAA, NSAID,

spironolakton

2) i.v. 10-20 ml 10% glukuronian wapnia

3) 20-40 ml 20% glukozy z insuliną (1j ins na 3 g glukozy)

4) 50 ml 8,4% NaHCO3

5) 20 ml 10% NaCl

6) Hemodializę rozważyć przy K>6,5 mmol/l

7) Salbutamol wziewnie 2,5 mg co 15 min

8) Bisakodyl

9) furosemid

2009-11-28

HIPOMAGNEZEMIA

= ↓ magnezu w surowicy <0,65 mmol/l

HIPOMAGNEZEMIA - przyczyny

1) Niedostateczna podaż (mało białka w diecie)

2) Upośledzone wchłanianie z p. pok

3) Utrata Mg: z moczem, przetoki

4) Pierwotna nadczynność przytarczyc,

przedawkowanie wit. D

5) Alkoholizm

6) W czasie intensywnego leczenia cukrzycowej

kwasicy ketonowej (insulina nasila
przemieszczanie Mg z przestrzeni pozakomórkowej
do komórek)

HIPOMAGNEZEMIA

Objawy są nieswoiste, mogą występować:

↓Ca oporna na suplementację Ca

↓K oporna na suplementację K

Hipofosfatemia

Zaburzenia rytmu serca (ekstry nad- i komorowe, częstoskurcze, FA, FV)

Nadciśnienie tętnicze

Dławica piersiowa

Drżenie kończyn, języka

Tężyczka jawna i utajona

Osłabienie siły mięśni gł. Oddechowych

10) Apatia, depresja, majaczenie, oczopląs

11) Kamica nerkowa

12) Niedrożność porażenna jelit

13) Jadłowstręt

14) W EKG wydłużone QT i spłaszczone T

HIPERMAGNEZEMIA

= ↑ magnezu w surowicy > 1,2 mmol/l

HIPERMAGNEZEMIA - przyczyny

1) Nadmierna podaż związków magnezu

2) Nadmierne wchłanianie Mg z przewodu

pokarmowego u chorych ze stanami zapalnymi jelit

3) ONN lub PNN

4) Odwodnienie

5) Niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność

tarczycy (niedobór kortyzolu, aldosteronu i
hormonów tarczycy upośledza wydalanie Mg przez
nerki)

HIPERMAGNEZEMIA

Objawy:

1) Porażenia mięśni gładkich – zaparcia, zatrzymanie

moczu

2) Hipotensja

3) Osłabienie siły mięśniowej – szczególnie mięśni

oddechowych

4) W EKG wydłużenie PQ, zaburzenia przewodzenia

przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego,
całkowity blok serca, NZK