Zaburzenia

elektrolitowe

towarzyszące

zaburzeniom RKZ

Zawartość Ca w

organizmie

•20-25 g/kg beztłuszczowej mc. (co stanowi
1,4 – 1,6% ogólnej masy ciała)

•prawie cały wapń znajduje się w
przestrzeni pozakomórkowej (99,85% w
kościach, a 0,05% w płynie
pozakomórkowym)

•płyn śródkomórkowy zawiera jedynie 0,1%
ogólnoustrojowego Ca

Regulacja kalcemii

W stanach fizjologicznych kalcemia jest
wypadkową interakcji trzech procesów:

•wchłaniania wapnia z przewodu
pokarmowego

•wydalania wapnia z moczem
•odkładania lub uruchomienia wapnia w
kośćcu

Ca w surowicy

Wapń występuje w surowicy w trzech postaciach:

•jako wapń zjonizowany (średnio 45% ogólnego
stęż. tego pierwiastka)

•związany z substancjami drobnocząsteczkowymi
(cytryniany, fosforany, siarczany), przesączalny przez
błony dializacyjne

•jako wapń związany z białkami (średnio 41%
ogólnego stęż. Ca w surowicy)

Ogólne stęż. wapnia w surowicy zależy od:

•wieku
•płci
•pory roku

Czynniki wpływające na

stęż. Ca w surowicy:

•stęż. białek w surowicy (1g białka
surowicy wiąże około 0,8mg wapnia)

•stęż. sodu w osoczu (hiponatremia
poniżej 120 mmol/l wywołuje wzrost stęż.
Ca związanego z białkami, hipernatremia
natomiast zmniejsza stęż. Ca związanego z
białkami, wywołując lekką hipokalcemię)

Rola Ca w ustroju

•istotny składnik tkanki kostnej
•niezbędny w procesach krzepnięcia krwi
•udział w skurczu mięśni poprzecznie - prążkowanych
•przeniesienie stanu pobudzenia w nerwach lub
synapsach

•jest substancją pośredniczącą, przetwarzającą bodziec
chemiczny, fizyczny lub hormonalny na określony skutek
biologiczny

•wchodzi w skład wszystkich błon komórkowych oraz
organelli wewnątrzkomórkowych (błony mikrosomalne,
mitochondrialne) – reguluje ich przepuszczalność dla
różnych substratów

•wpływa na aktywność wielu enzymów

HIPERKALCEMIA

Hiperkalcemią nazywane jest stęż. całkowitego wapnia
w surowicy > 2,75 mmol/l, a wapnia zjonizowanego >
1,3 mmol/l.

Przyczyny hiperkalcemii:

•wzmożone uruchomienie wapnia z kości ( nowotwory,
pierwotna nadczynność gruczołów przytarczycznych,
unieruchomienie chorego) – ponad 90% przypadków
hiperkalcemii

•zmniejszenie wydalania wapnia z moczem (diuretyki
tiazydowe, zespół hiperkalcemii hipokalciuretycznej)

•nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu
pokarmowego (przedawkowanie witaminy D lub A,
ziarniaki wytwarzające 1,25(OH)

2

D

3

, niedobór

glikokortykosteroidów)

Wzrost stęż. Ca u chorych z nowotworami
może być uwarunkowany wydzielaniem przez
tkankę nowotworową:

•parathormonu lub substancji
parathormonopodobnych

•prostaglandyn PGE

2

•cytokin, określanych jako czynniki
aktywujące osteoklasty (interleukina 1 lub 6,
czynniki martwicy nowotworów α i β)

•TGF
•białka DKK1, które hamuje różnicowanie
osteoblastów (jest to przyczyną przewagi
procesów osteolizy nad osteogenezą)

W ostatnich latach jako przyczynę

hiperkalcemii zidentyfikowano

mutację genu kodującego receptor

wapniowy (mutacja inaktywująca

czynność receptora). Występuje ona u

noworodków jako zespół złośliwej

hiperkalcemii lub u dorosłych jako

zespół hiperkalcemii

hipokalciuretycznej. Defekt receptora

wapniowego sprawia, że pomimo

hiperkalcemii nie dochodzi do

zahamowania sekrecji parathormonu,

ani też do wzrostu wydalania wapnia z

moczem.

Patogeneza

•hiperkalcemia jest przyczyną zaburzeń zagęszczania
moczu

(nadwrażliwość kanalików nerkowych na ADH)

•powoduje zakwaszenie moczu oraz wzmożone wydalanie Ca,
Na, K z moczem

•nadmierna utrata wody i sodu jest przyczyną stanów
odwodnienia

•utrata wapnia jest przyczyną kamicy lub wapnicy nerek
•utrata potasu wywołuje zasadowicę nieoddechową
•przewlekła hiperkalcemia, stymulując sekrecję gastryny,
może być powodem choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy

•wzrost stęż. wapnia we krwi jest przyczyną wytrącania się
soli wapniowych w nerkach, mięśniu sercowym, trzustce i w
stawach (złogi te wywołują zmiany strukturalne i
czynnościowe tych narządów)

•hiperkalcemia jest przyczyną zmian pobudliwości tkanki
mięśniowej i nerwowej (zaburzenia rytmu serca, osłabienie
siły mięśniowej, osłabienie odruchów)

Objawy hiperkalcemii:

1) nerkowe: poliuria, hipostenuria, hipoacyduria,

kamica lub wapnica nerek

2) żołądkowo – jelitowe: brak łaknienia, nudności,

wymioty, zaparcia, gorzki lub metaliczny smak w
ustach

3) sercowe: częstoskurcz, skrócenie odcinka QT,

niemiarowość

4) nerwowo – mięśniowe: osłabienie siły

mięśniowej, dysfagia, osłabienie odruchów
ścięgnistych, przelotne porażenie mięśni twarzy

5) ze strony o.u.n.: zaburzenia orientacji, senność,

śpiączka, bóle głowy

6) metaboliczne: odwodnienie, zasadowica

metaboliczna, stymulacja gastryny

HIPOKALCEMIA

Hipokalcemią określa się stęż. wapnia całkowitego w osoczu
krwi < 2,25 mmol/l lub wapnia zjonizowanego < 0,95
mmol/l.

Przyczyny hipokalcemii:

•upośledzenie biosyntezy parathormonu (w niedoczynności
gruczołów przytarczycznych) lub uszkodzenie receptora dla
parathormonu

•zaburzenia gospodarki witaminy D (niedobór wit. D, niedobór
aktywnych metabolitów wit. D, defekt receptora dla
1,25(OH)

2

D

3

)

•pierwotne zaburzenia gospodarki wapniowej (zaburzenia
wchłaniania Ca

2+

w przewodzie pokarmowym, nadmierna

utrata przez nerki, odkładanie w kościach lub tkankach
miękkich)

•hiperfosfatemia
•leki (przeciwpadaczkowe, kalcytonina)
•zaburzenia gospodarki magnezowej

Patogeneza objawów

chorobowych

towarzyszących

hipokalcemii:

•zmniejszenie stęż. wapnia w surowicy jest
przyczyną nadpobudliwośći nerwowo –
mięśniowej

•dotychczas nie został poznany
patomechanizm zmian troficznych skóry i jej
przydatków oraz zaćmy u chorych z
przewlekłą hipokalcemią

•metastatyczne zwapnienia tkanek miękkich
mogą być następstwem hiperfosfatemii

Objawy hipokalcemii

•tężyczka
•skurcz powiek, krtani, naczyń
wieńcowych, naczyń palców, naczyń
trzewnych, naczyń mózgowych

•zmiany psychiczne (depresja, niepokój,
psychoza)

•zmiany neurologiczne (parkinsonizm,
pląsawica)

•zmiany troficzne skóry i jej przydatków
oraz zębów

•zaćma
•zwapnienia skóry, mięśni, ścięgien

Przemiana sodu

Przeciętna zawartość sodu w ustroju
człowieka wynosi 60mmol/kg masy ciała.
91% sodu znajduje się w przestrzeni
pozakomórkowej, a 9% w płynach
sródkomórkowych. Przeciętne stężenia sodu
w płynie pozakomórkowym wynosi 140
mmol/l, a w płynie sródkomórkowym 10-20
mmol/l. Niemal 1/3 całego ustroju sodowego
jest słabo jest słabo wymienialna lub
niewymienialna. Frakcja ta jest głównie
umiejscowiona w kościach. Pozostałe 2/3 są
szybko wymienialne i determinują wielkość
przemiany tego składnika u człowieka.
Dobowy pobór sodu z pokarmów wynosi od 2
do 4 g. Wchłanianie sodu z przewodu
pokarmowego odbywa się głównie w
środkowym i dolnym odcinku jelita
cienkiego.

Jeśli bilans sodowy jest wyrównany,
wydalanie tego składnika z ustroju jest
równe jego poborowi. Sód jest wydalany w
95 % przez nerki, a w 4,5 % przez przewód
pokarmowy,a w 0,5 % przez skórę.
Wydalanie sodu z moczem jest ściśle
związane z wydalaniem wody. Maksymalne
stężenie tego elektrolitu może dochodzić
do 400 mmol/l. Nerki mają zdolność do
oszczędzania sodu. Dlatego jego wydalanie
z moczem może się zmniejszyć do zaledwie
kilku mmol/l, jeśli pobór sodu z pokarmami
jest niedostateczny. Wydalanie sodu jest
regulowane wieloma czynnikami. Spadek
cisnienia tętniczego,zmniejszenie GFR to
czynniki zmniejszające natriurezę.
Działanie nasilające natriurezę wykazują
np. ANP,BNP,CNP, bradykinina, NO,
hiperkalcemia, hipokaliemia.

HIPONATREMIA

Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi
poniżej 135 mmol/l. Może być spowodowana
niedoborem sodu lub rozcieńczeniem płynów
ustrojowych. Hiponatremia może występować
u osób wykazujących cechy odwodnienia,
prawidłowego uwodnienia lub przewodnienia.

U chorych z hiponatremią i odwodnieniem
mamy do czynienia z nadmierną utratą sodu i
wody do ‘trzeciej przestrzeni’ przez przewód
pokarmowy, nerki i skórę, z częściowym
uzupełnianiem strat płynami
bezelektrolitowymi. Hipowolemia
spowodowana utratą sodu i wody przez nerki,
przewód pokarmowy lub skórę pobudza
wydzielanie ADH.

Hiponatremia rozwija się szczególnie łatwo u
chorych leczonych roztworami
bezelektrolitowymi podawanymi pozajelitowo
lub u których niedobory są uzupełniane
doustnie herbatą lub wodą.

Odwodnienie jest również przyczyną
aktywacji układu renina- angiotensyna-
aldosteron, sprzyjającej resorpcji zwrotnej
sodu i wody w kanalikach nerkowych, oraz
zmniejszenia sekrecji ANP i BNP (przez co
zmniejsza się natriureza i diureza).
Hipowolemia pobudza także pragnienie. Jak
więc widać hipowolemia aktywuje
mechanizmy wyrównawcze, przeciwdziałające
pogłębianiu się tego stanu oraz sprzyjające
powiększaniu się przestrzeni wodnej
pozakomórkowej.

Hiponatremia przebiegająca z prawidłowym
uwodnieniem jest spowodowana nadmiernym
wydzielaniem hormonu antydiuretycznego u
chorych z chorobami płuc, o.u.n a także
narządów wewnątrzwydzielniczych i lekami.
Mechanizm działania leków po którym
stwierdza się hiponatremię polega na :

•stymulacji ortotopowej sekrecji
wazopresyny,

•nasileniu nerkowego efektu wazopresyny.

Hiponatremia z izowolemią występuje nie
tylko u chorych z zespołem SIADH, ale także
w niedoborach hormonów tarczycy,
glikokortykosteroidów lub potasu.

Hiponatremia z przewodnieniem może występować
u chorych z ostrą lub przewlekłą niewydolnością
nerek oraz u chorych z obrzękami
sercopochodnymi, wątrobopochodnymi lub
nerkopochodnymi. Może być ona wynikiem
zmniejszenia:

-efektywnej objętości krwi krążącej,
- przesączania kłębuszkowego,
- biodegradacji ADH.

W stanach zmniejszenia efektywnej wolemii nerki i
o.u.n zachowuję się tak jak w stanach prawdziwej
hipowolemii, czyli stwierdza się wzmożoną retencję
sodu przez nerki, wzrost aktywnosci układu renina-
angiotensyna-aldosteron, zwiększenie sekrecji
ADH i wzmożone pragnienie. W odróżnieniu od
chorych z hipowolemią, u chorych z obrzękami
sercopochodnymi i wątrobopochodnymi stężenie
ANP i BNP w surowicy krwi jest zwiększone, a z
nerkopochodnymi prawidłowe.

Zmniejszenie stężenia jonów sodu,
nieprzenikających przez błony komórkowe, w
przestrzeni wodnej pozakomórkowej jest
przyczyną hipotonii płynu pozakomórkowego.
W następstwie powstałego gradientu
osmotycznego między płynem
pozakomórkowym i płynem srodkomórkowym
dochodzi do przemieszczenia części wody
pozakomórkowej do przestrzeni
srodkomórkowej, wyrażającego się obrzękiem
komórek. Równocześnie wraz ze wzrostem
przestrzeni wodnej sródkomórkowej zmniejsza
się przestrzeń wodna pozakomórkowa,
częściej u chorych z hiponatremią z
odwodnieniem, niż u chorych prawidłowo
uwodnionych.

Występowanie objawów klinicznych
hiponatremii zależy od stopnia obrzęku
komórek, głównie w o.u.n, od szybkości
powstawania hiponatremii oraz od stopnia
hipowolemii (będącej wyrazem zmniejszania
przestrzeni wodnej pozakomórkowej).

Objawem klinicznym są objawy choroby
podstawowej, czyli choroby przewodu
pokarmowego (wymioty, biegunki), nerek
(objawy mocznicy), albo nadnerczy (objawy
choroby Addisona), lub też objawy
charakterystyczne dla zespołu SIADH albo
zjawiska ‘trzeciej przestrzeni’. W warunkach
zmniejszenia natremii w granicach 130-120
mmol/l chorzy skarżą się na najczęściej na
ogólne osłabienie i uczucie wyczerpania. W
razie dalszego zmniejszania się natremii
poniżej 120 mmol/l mogą wystąpić bóle
głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i
zaburzenia orientacji. Hiponatremii mniejszej
niż 110 mmol/l mogą towarzyszyć drgawki i
śpiączka. W zależności od stopnia
hipowolemii ciśnienie krwi może być
normalne lub zmniejszone.

Leczenie hiponatremii opiera się na:

•hiponatremia bezobjawowa nie wymaga lub
powyżej 120 mmol/l nie wymaga
agresywnego postępowania,

• im krótszy okres powstawania hiponatremii,
tym krótszy powinien być czas trwania jej
korekcji. Przewlekłą hiponatremię należy
korygować bardzo wolno. W leczeniu ostrej
hiponatremii podawanie chlorku sodu należy
tak regulować, aby przyrost natremii w ciągu
doby nie przekroczył 20 mmol/l, a w leczeniu
przewlekłej natremii – 10-12 mmol/l. Po
osiągnięciu wartości docelowej (125 mmol/l)
do normalizacji natremii należy dążyć,
ograniczając ilość wody w pokarmach,

• podając roztwór NaCl, należy stale (co
godzinę) monitorować stężenie sodu w
osoczu.

Szczegółowe postępowanie lecznicze należy
indywidualizować, uwzględniając przyczynę
wywołującą hiponatremię, stan uwodnienia
chorego oraz współwystępujące zaburzenia
gospodarki potasowej, wapniowej,
magnezowej, fosforanowej i kwasowo-
zasadowej. Przewlekłą hiponatremię należy
rozpoznawać, gdy czas jej powstawania lub
trwania wynosi ponad 48 godzin. Ponieważ
ciężko określić precyzyjnie czas trwania,
rozpoznaje się ją jeśli u chorego nie stwierdza
się zaburzeń psychicznych, w innym
przypadku mamy do czynienia z hiponatremią
ostrą. Po ustaleniu ostrego lub przewlekłego
charakteru hiponatremii należy ustalić stan
wolemii na podstawie wywiadów, objawów
klinicznych (stan uwodnienia skóry i błon
śluzowych, ciśnienie tętnicze krwi, szybkość
tętna, wielkość diurezy i stężenia sodu w
moczu).

Przy rozpoczęciu działań leczniczych w pierwszej
kolejności należy obliczyć wielkość niedoboru sodu
i potasu, pamiętając, że docelowym stężeniem sodu
w pierwszym etapie powinno być 125 mmol/l oraz
że natremia (Nas) zależy od całkowitej zawartości
w ustroju sodu (T-Na) i potasu (T-K) i od objętości
wody ogólnoustrojowej (V). Można to przedstawić
równaniem:

Nas=(T-Na) + (T-K) / V

Jak więc widać na stężenie sodu w osoczu można
wpłynąć, podając sole zarówno sodu, jak i potasu. U
chorych z ostrą hiponatremią przebiegającą z
objawami psychicznymi zachodzi potrzeba szybkiej
suplementacji niedoborów, głównie sodu,a w
mniejszym stopniu potasu. U tych chorych utrata
potasu przez komórki nie jest tak duża, jak u
chorych z hiponatremią przewlekłą (klinicznie
bezobjawową). Dlatego hiponatremią ostrą zwalcza
się podawaniem chlorku sodu, a przewlekłą –
chlorków sodu i potasu.

U chorych z hiponatremią i hipowolemią
leczenie należy rozpocząć od podawania 0,9 %
roztworu NaCl, pamiętając o zaleceniach
dotyczących szybkości zwiększania natremii.
Przy obliczaniu wielkości niedoborów
elektrolitowych należy uwzględnić wielkość ich
straty przez nerki, skórę lub przewód
pokarmowy. Dla wielu chorych z hiponatremią
ostrą samo ograniczenie albo zatrzymanie
podawania wody lub płynów bez elektrolitów
może być wystarczające do przywrócenia
normonatremii (mechanizmy autoregulacyjne
ustroją przyczynią się do wzrostu diurezy
wodnej, wzrostu klirensu ‘wolnej’ wody i
wydalaniu nadmiary ‘wolnej’ wody.
Hiponatremia przewlekła, przebiegająca z
hipowolemią lub izowolemią charakteryzuje się
nie tylko niedoborem sodu, ale też potasu.
Dlatego płyn korekcyjny musi się składać z
chlorku sodu i potasu. Szybkosc korekcji nie
powinna przekroczyć 0,5 mmol/l/h aby nie
wystąpił osmotyczny zespół demielinizacyjny.

U chorych z zespołem SIADH takie postępowanie
jest z reguły nieskuteczne z powodu wydalania sodu
z moczem w stężeniu równym lub nawet większym
od stężenia sodu w płynie fuzyjnym. W takim
przypadku oprócz rygorystycznego ograniczenia
wody zaleca się podawanie 3% roztworu chlorku
sodu w ilosci 20 ml na godzinę wraz z diuretykiem
pętlowym. Lek taki, hamując zagęszczanie moczu,
zwiększa klirens ‘wolnej’ wody, przez co wydalaniu
ulega nadmiar wody z ustroju.

U chorych z hiponatremią przewlekłą i izowolemią
postępowanie lecznicze musi być bardziej
agresywne w przypadkach występowania objawów
neurologicznych. Należy wówczas przez okres 2-4
godzin podawać 3% roztwór chlorku sodu z taką
szybkością, aby przyrost natremii wynosił 1-2
mmol/l. Po 4 godzinach takiego leczenia lub po
wystąpieniu wyraźniej poprawy klinicznej u
chorego przyrost stężenia sodu w osoczu nie
powinien przekroczyć 0,5 mmol/l/h.

HIPERNATREMIA

Jest to zwiększenie stężenia sodu w osoczu krwi
powyżej 148 mmol/l. Może być ona uwarunkowana :

• utratą samej wody przez tzw. parowanie
niewyczuwalne,

• utratą hipotonicznych płynów przez skórę, przewód
pokarmowy lub nerki,

• nadmierną podażą sodu,
• nieprawidłową funkcją osmostatu w o.u.n.,
nastawionego na wyższą ‘normalną’ efektywną
molalnosć płynu pozakomórkowego (hipernatremia
samoistna) lub niereagującego na hipertonię płynu
pozakomórkowego uwarunkowaną sodem (brak
pragnienia).

•Wspólną cechą wszystkich stanów chorobowych
przebiegających z hipernatremią jest wzrost molalnosci
płynów ustrojowych.

W przypadku odwodnienia uwarunkowanego utratą
‘czystej’ wody (pozbawionej osmolitów) stwierdza
się proporcjonalne zmniejszenie przestrzeni
wodnych sródkomórkowej i pozakomórkowej.
Liczba cząsteczek osmotycznie czynnych w całym
ustroju nie ulega zmianie. W przypadku
hipernatremii uwarunkowanej utratą płynów
hipotonicznych przez skórę, przewód pokarmowy
lub nerki przestrzeń wodna pozakomórkowa
zmniejsza się nieproporcjonalnie bardziej od
przestrzeni sródkomórkowej. W hipernatremii
wywołanej utratą płynów hipotonicznych stwierdza
się ogólnoustrojowy niedobór sodu dotyczący
przestrzeni wodnej pozakomórkowej. W przypadku
hipernatremii wywołanej nadmierną podażą sodu
dochodzi do hipertonii płynu pozakomórkowego
warunkującej odwodnienie komórek ( co równa się
zmniejszeniu przestrzeni wodnej sródkomórkowej)
oraz do równoczesnego zwiększania przestrzeni
wodnej pozakomórkowej.

Hipernatremia może występować u chorych, u
których zawartość sodu w ustroju jest
prawidłowa, zmniejszona lub zwiększona.
Przestrzeń wodna pozakomórkowa i
sródnaczyniowa może być zmniejszona
(hipernatremia z hipowolemią), prawidłowa
( hipernatremia z izowolemią) lub zwiększona
(hipernatremia z hiperwolemią). Hipernatremia
może być wynikiem nie tylko nadmiernej utraty
wody, ale również zaburzonej funkcji ośrodka
regulacji pragnienia w o.u.n., niereagującego na
hipertonię płynu pozakomórkowego. Hipertonia
płynu pozakomórkowego jest przyczyną
wzmożonego wydzielania ADH oraz aktywacji
ośrodka regulacji pragnienia, co skłania do
chorych do picia ‘czystej’ wody lub płynów
bezelektrolitowych. U chorych niezdolnych do
samodzielnej obsługi dochodzi do nadmiernego
odwodnienia komórek, szczególnie o.u.n i do
wystąpienia objawów ogniskowego lub rozlanego
uszkodzenia o.u.n.

Objawy kliniczne zależą od stopnia nasilenia
hipernatremii oraz szybkości zwiększania się jej. W
hipernatremii powstałej w ciągu kilku dni stwierdza
się najczęściej tylko objawy zwiększonej pobudliwosci
nerwowej, wzmożenie odruchów scięgnistych i
napięcia mięsni szkieletowych, pojedyncze skurcze
mięśniowe lub drgawki. Ponadto obserwuje się objawy
odwodnienia hipertonicznego. W surowicy krwi
oprócz hipernatremii stwierdza się wzrost stężenia
chlorków, potasu, glukozy i mocznika. Występuje też
hiperkalcemia oraz cechy kwasicy nieoddechowej. W
płynie mózgowo – rdzeniowym wzrasta stężenie
białka. W zależności od przyczyny hipernatremii
gęstość względna moczu może być bardzo mała lub
bardzo duża. Osłabienie czynności wydzielniczej
nerek jest uzależnione od wielkości spadku perfuzji
nerek. W hipernatremii ostrej, wywołanej nadmierną
podażą sodu objawy uszkodzenia o.u.n są bardziej
zaznaczone. Są to zaburzenia orientacji, omamy,
wysoka gorączka, drgawki, śpiączka.

Szybkosc korygowania hipernatremii
powinna być tym większa, im krótszy czas
jej powstawania. W ostrej hipernatremii
szybkosc zmniejszania natremii w
pierwszej dobie nie powinna przekroczyć 1
mmol/h, w hipernatremii przewlekłej zaś
0,5 mmol/h. U osób przytomnych leczenie
objawowe polega na podawaniu czystej
wody lub płynów bezelektrolitowych
doustnie. U chorych nieprzytomnych
niedobory wody należy uzupełniać podając
5% roztwór glukozy dożylnie lub roztwór
0,9% NaCl rozcieńczony w stosunku 1:1
lub 1:2 roztworem 5% glukozy. W
hipernatremii wywołanej nadmierną
podażą sodu oprócz wody podawanej
doustnie lub płynów bezelektrolitowych
należy stosować furosemid. Jeżeli korekcja
niedoboru wody jest szybka, należy
pamiętać o możliwości wystąpienia
‘izotonicznego zatrucia wodnego’.

Pota
s

Przeciętna zawartość potasu w ustroju wynosi 53,8
mmol/kg mc., przy czym 5,5 mmol (10,4%) znajduje się
w przestrzeni pozakomórkowej, zaś 48,3 mmol (89,6%)
w przestrzeni śródkomórkowej
U osoby dorosłej największa ilość potasu (2700 mmol)
znajduje się w mięśniach szkieletowych, znacznie
mniej w kościach (300 mmol), wątrobie (250 mmol) i
krwinkach czerwonych (250 mmol)
Przeciętne stężenie potasu w osoczu krwi wynosi 4,5
mmol/l
Dobowy pobór potasu w pokarmach wynosi
przeciętnie 1-4 g, czyli 25-100 mmol

Prawie cały potas pokarmowy ulega resorpcji w
górnym odcinku jelita cienkiego
Wydaleniu przez nerki ulega 90% spożytego potasu.
Pozostała ilość (10%) wydalana jest przez przewód
pokarmowy
Zdolność nerek do zatrzymywania potasu w ustroju
– w odróżnieniu od sodu – jest znacznie mniejsza; w
razie ograniczenia ilości potasu w pokarmach jego
wydalanie z moczem przez długi jeszcze czas
przekracza wielkość podaży -> dieta ubogopotasowa
może być przyczyną hipokaliozy (zubożenia ustroju
w potas)
Gospodarka potasowa jest powiązana z gospodarką
jonów wodoru; kwasicy towarzyszy hiperkaliemia,
zasadowicy natomiast – hipokaliemia

Hipokalie
mia

Hipokaliemia jest to

stężenie potasu w

osoczu krwi poniżej 3,8

mmol/l

Przyczy
ny

Hipokaliemia może być spowodowana:
Niedostateczną podażą potasu z pokarmem
(bardzo rzadka przyczyna)
Utratą potasu przez przewód pokarmowy
(przewlekłe wymioty, biegunki, nawykowe
stosowanie środków przeczyszczających)
Utratą potasu z moczem (uwarunkowaną
chorobami nerek, nadmiarem
mineralokortykosteroidów, lekami lub innymi
przyczynami
Transmineralizacją (nadmierne przemieszczenie
jonów K

+

do komórek)

Skut
ki

Zaburzenia czynności serca, objawiające się
dodatkowymi skurczami, a czasem nawet
migotaniem komór
U chorych z niedoborem potasu stwierdza się
nadwrażliwość na glikozydy nasercowe
Osłabienie siły mięśniowej i napięcia mięśni, a w
niektórych przypadkach nawet całkowity ich
rozpad (rabdomioliza)
Napadowo występujące osłabienie mięśni tułowia
i kończyn indukowane odpoczynkiem
powysiłkowym, podaniem glukozy z insuliną,
spożyciem alkoholu lub stresem psychicznym
Niedobór potasu upośledza funkcję mięśni
gładkich, przejawiając się uporczywymi zaparciami
oraz zatrzymaniem moczu

Upośledzenie funkcji nerek objawiające się
zaburzeniami zagęszczania moczu oraz
wielomoczem
Przewlekłe niedobory potasu sprzyjają
utracie sodu oraz powstawaniu torbieli i
odmiedniczkowego zapalenia nerek
Zaburzenia ze strony obwodowego i
ośrodkowego UN (parestezje, nadpobudliwość
nerwowa lub apatia, brak koncentracji uwagi,
senność, a czasem nawet śpiączka
hipokaliemiczna, nadmierne pragnienie oraz
objawy nietolerancji zimna)
Niedobór potasu ma wpływ na równowagę
kwasowo-zasadową, przejawiający się alkalozą
metaboliczną

Hiperkalie
mia

Hiperkaliemią nazywane

jest stężenie potasu we

krwi przekraczające 5,5

mmol/l.

Może ono występować u

chorych z prawidłową,

zwiększoną, a nawet

zmniejszoną zawartością

potasu w całym ustroju.

Przyczy
ny

Hiperkaliemia może być wynikiem:
Nadmiernej podaży egzogennej potasu
Zaburzonego wydalania potasu przez
nerki
Nadmiernego uwalniania się tego
kationu z komórek lub upośledzonego
pozanerkowego transportu K

+

do komórek

Częstą przyczyną hiperkaliemii jest zaburzone
wydalanie nerkowe tego pierwiastka; może ono
wynikać z organicznych lub czynnościowych
zmian w nerkach
Do organicznych zmian w nerkach zalicza się
ostrą i przewlekłą niewydolność nerek
U chorych z ostrą niewydolnością nerek
hperkaliemia jest wynikiem zarówno upośledzonego
wydalania potasu z moczem, jak i nadmiernego jego
uwalniania się z tkanek (zmiażdżenie tkanek,
hemoliza, mioliza)
Powstawaniu hiperkaliemii sprzyja kwasica
metaboliczna, w której następstwie śródkomórkowy
potas jest wypierany przez jony wodoru i sodu;
ponadto sama kwasica upośledza wydzielanie jonów
potasu do światła kanalików nerkowych; spadkowi
ph o 0,1 jednostki towarzyszy wzrost kaliemii o 0,5-
1,2 mmol/l

Czynnościowo uwarunkowane zaburzenia
wydalania potasu przez nerki są najczęściej
następstwem:

-Upośledzonej czynności układu renina-
angiotensyna-aldosteron

-Podawania leków blokujących nerkowy
wpływ aldosteronu

-Blokady kanału sodowego w korowym
kanaliku zbiorczym, spowodowanej lekami

-Defektu sekrecji K

+

przez kanaliki nerkowe,

uwarunkowanego np. niedokrwistością
sierpowatokrwinkową, nefropatią wywołaną
zakażeniem HIV, odrzucaniem
przeszczepionej nerki

-Nadwrażliwości kanalika dalszego na
aldosteron

Skut
ki

Wzrost stężenia potasu w płynie
pozakomórkowym zmniejsza potencjał
spoczynkowy błon komórkowych, upośledzając
zarówno powstawanie, jak i rozchodzenie się
impulsów
W hiperkaliemii mięśnie szkieletowe są częściowo
zdepolaryzowane i wykazują mniejszą pobudliwość
Ze strony układu krążenia występuje: zwolnienie
czynności serca, skurcze dodatkowe oraz – w
przypadku bardzo dużej hiperkaliemii – całkowite
zatrzymanie czynności serca
Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:
spadek siły mięśniowej, okresowo pojawiające się
skurcze pojedynczych grup mięśniowych, czasami
całkowite porażenie mięśni szkieletowych,
uogólnione drgawki typu padaczkowego

Zaburzenia czynności układu
nerwowego: apatia, parestezje (uczucie
mrowienia kończyn i ust), odczuwanie
metalicznego smaku w ustach, stany
splątania

Chlor



Jon chlorkowy jest głównym anionem płynu

pozakomórkowego



Przeciętna zawartość chloru wynosi 33

mmol/kg m.c



Cały chlor ustrojowy jest łatwo

wymienialny



Dobowy pobór chloru w pożywieniu wynosi

4-9 g



Resorpcja tego pierwiastka z przewodu

pokarmowego odbywa się w jelicie cienkim

i jest praktycznie całkowita



Zaledwie 2% spożytych chlorków wydala

się z kałem, natomiast pozostałe 98% z

moczem



Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle

związany z jonem sodowym – zmniejszeniu

lub zwiększeniu stężenia jonów Na

+

z

reguły towarzyszy spadek lub wzrost

stężenia jonu Cl

-

Hipochloremia

Zmniejszenie stężenia chlorków w surowicy poniżej

95mmol/l

Hipochloremia może być spowodowana:



Nadmierną utratą jonów chlorkowych przez

przewód pokarmowy (wymioty, przewlekłe

odsysanie treści żołądkowej bogatej w kwas solny,

wrodzony defekt wchłaniania chlorków z

przewodu pokarmowego)



Przez nerki (stosowanie leków moczopędnych,

wrodzony lub nabyty defekt kanalików nerkowych

w zakresie resorpcji zwrotnej chlorku sodu)



Przez skórę ( szczególnie u chorych oparzonych

leczonych okładami z azotanu srebra)



Hiperproteinemię



Rozcieńczeniem krwi płynami bezelektrolitowymi



W celu zachowania elektroobojętności płynów

ustrojowych suma ładunków dodatnich musi być

równa sumie ładunków ujemnych. W warunkach

zmniejszenia stężenia chlorków jego miejsce

musi zająć inny anion, którym z reguły jest anion

wodorowęglanowy. Stąd też hipochloremii

towarzyszy zwiększenie stężenia

wodorowęglanów w surowicy krwi. Zwiększeniu

temu towarzyszy (najczęściej) również

zmniejszenie stężenie jonów wodorowych

(zasadowica nieoddechowa), rzadziej natomiast

zwiększenie ( u chorych z przewlekłą

niewydolnością oddechowa) lub też prawidłowe

ich stężenie (u chorych z hiperproteinemią)



Z powyższego wynika, że hipochloremia jest

ściśle związana z patogenezą zasadowicy

nieoddechowej, wyrównanej przewlekłej

kwasicy oddechowej lub zaburzeniami

gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo –

zasadowej.

Hiperchlore
mia

Zwiększenie stężenia chlorków w surowicy

krwi powyżej 105 mmol/l

Hiperchloremia może być spowodowana:



Podawaniem chlorków zawierających łatwo

metabolizujący kation (chlorek amonu,

chlorowodorek lizyny)



Nadmierną utratą wodorowęglanów przez

przewód pokarmowy (biegunki, przetoki

jelitowe, trzustkowe, żółciowe) lub nerki

(wrodzone lub nabyte tubulopatie

nerkowe)



Hipoproteinemią



Zagęszczaniem krwi

Zgodnie z prawem elektroobojętności
płynów ustrojowych zwiększeniu stężenia
chlorków towarzyszy zmniejszenie
stężenia wodorowęglanów, co z reguły
oznacza występowanie kwasicy
metabolicznej

Obraz kliniczny hiperchloremii zależy
zarówno od przyczyny wywołującej i
stopnia zaawansowania, jak i od czasu
trwania istniejącej kwasicy
metabolicznej.

Magn
ez

Organizm dorosłego człowieka zawiera
ok. 24 g magnezu, czyli ok. 14,5 mmol/kg
mc.
Magnez jest umiejscowiony przeważnie
śródkomórkowo
W płynie śródkomórkowym
poszczególnych tkanek stężenie magnezu
nie jest jednakowe i może wynosić od 10
do 17,5 mmol/l
Nerki odgrywają najważniejszą rolę w
utrzymywaniu względnie stałego stężenia
magnezu we krwi

Przeciętny dobowy pobór magnezu przez
człowieka wynosi 25-40 mmol
Większość tego pierwiastka jest zawarta w
chlorofilu warzyw i owoców oraz w pokarmach
mięsnych
Magnez wchłania się tylko częściowo z
przewodu pokarmowego i to głównie w jelicie
cienkim
Wielkość wchłaniania magnezu z przewodu
pokarmowego zależy od jego zawartości w
pokarmach

-w warunkach normalnej podaży
(wynoszącej 20-40 mmol/d) wchłanianiu w
jelitach ulega ok. 20% magnezu

-przy znacznie zmniejszonej podaży (np. do
1 mmol/d) wchłaniane jest aż 80%
magnezu

W stanie wyrównanego bilansu
magnezowego ilość wchłoniętego w
jelitach magnezu jest równa ilości
wydalanej z moczem; niewchłonięty w
jelitach magnez ulega wydalaniu z
kałem
W warunkach ograniczonej podaży
magnezu w pokarmach nerki
wykazują dużą zdolność do
zachowywania (oszczędzania) tego
pierwiastka; w tych przypadkach
nerkowe wydalanie magnezu w ciągu
doby może się zmniejszyć poniżej 0,5
mmol

Rola

fizjologiczna

Magnez jest aktywatorem enzymów
glikolitycznych, enzymów łańcucha
oddechowego i syntezy kwasów nukleinowych
Odgrywa istotną rolę w procesie skurczu
mięśnia sercowego
Jest stabilizatorem płytek krwi i fibrynogenu
W ostatnich latach żywo dyskutowane jest
znaczenie niedoborów magnezu w etiologii
nadciśnienia tętniczego, skurczu naczyń
wieńcowych, miażdżycy naczyń krwionośnych,
nowotworów i kamicy nerkowej
Magnez ma istotny wpływ na stan pobudliwości
nerwowo-mięśniowej, antagonistyczny do
działania wapnia

Hipomagneze
mia

Stężenie Mg

2+

w surowicy

mniejsze niż 0,5 mmol/litr

określa się jako

hipomagnezemię.

Niedobór magnezu w ustroju może być wynikiem:
Niedostatecznej jego podaży w pokarmach (np. w
przewlekłym alkoholizmie, w długotrwałym żywieniu
pozajelitowym)
Niedostatecznego jego wchłaniania z przewodu
pokarmowego (zespół wadliwego wchłaniania, rozległa
resekcja jelita cienkiego)
Nadmiernej jego utraty z wydzielinami lub wydalinami
ustrojowymi (długotrwałe stosowanie środków
przeczyszczających, długotrwałe biegunki, obfite poty)
Nadmiernej jego utraty przez nerki (stosowanie leków
moczopędnych, przewlekły alkoholizm, przewlekła
niewydolność nerek z utratą magnezu)
Innych przyczyn (ostre zapalenie trzustki,
przemieszczenie jonów Mg

2+

do komórek u chorych na

cukrzycę, intensywnie leczonych insuliną z powodu
kwasicy ketonowej)

Przyczyny

Niedobór magnezu w ustroju jest przyczyną
wielu zaburzeń metabolicznych, sercowo-
naczyniowych, neurologicznych i nerwowo-
mięśniowych
Niedobór magnezu wzmaga ucieczkę potasu
z komórek oraz kaliurię, stając się przyczyną
hipokaliemii
Ponadto jest przyczyną upośledzonej syntezy
parathormonu i uwalniania się tego hormonu
z gruczołów przytarczycznych, prowadząc
wtórnie do niedoboru witaminy 1,25(OH)

2

D

3

i

hipokalcemii

Skut
ki

Hipomagnezemia nasila napływ jonów Ca

2+

do komórek, aktywując kompleksy aktyno-
miozynowe miocytów, przez co dochodzi do
skurczu naczyń krwionośnych
Wywołane niedoborem magnezu
hipokaliemia i hipokalcemia sprzyjają
uwalnianiu acetylocholiny w płytkach
motorycznych mięśni, powodując ich skurcz
lub zwiększoną gotowość do kurczenia się
Niedobór magnezu jest przyczyną
zwiększonej agregacji płytek krwi i wzrostu
biosyntezy cholesterolu, sprzyjając
powstawaniu miażdżycy naczyń
krwionośnych

Hipermagneze
mia

Przyczy
ny

Wzrost stężenia magnezu we krwi może być
wynikiem:
Nadmiernej podaży magnezu (np. tlenku
magnezu podawanego chorym z nadkwaśnością
żołądka lub siarczanu magnezu stosowanego u
chorych z rzucawką albo podawanego jako lek
przeczyszczający)
Nadmiernego wchłaniania magnezu z
przewodu pokarmowego (u chorych z aktywną
chorobą wrzodową lub stanem zapalnym
żołądka)
Niedostatecznego wydalania tego pierwiastka
przez nerki (w przewlekłej niewydolności
nerek, niedoczynności tarczycy i kory
nadnerczy)
Znacznego odwodnienia organizmu

Skut
ki

Hipermagnezemia upośledza przewodnictwo
nerwowo-mięśniowe, co przejawia się porażeniem
mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego
Objawy:

-Przy stężeniu magnezu wynoszącym 2,5
mmol/l stwierdza się osłabienie siły
mięśniowej, zaparcia, niemożność oddawania
moczu, hipotensję, zaburzenia pracy serca,
depresję pracy ośrodka oddechowego

-W przypadku większej hipermagnezemii może
dojść do zaniku odruchów ścięgnistych oraz
do porażenia oddechu i zatrzymania pracy
serca w rozkurczu

Fosfo

r



Zawartość fosforu w ustroju ludzkim wynosi 350-450

mol/kg m.c.



Najwięcej fosforu znajduje się w kościach i mięśniach



Wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego

odbywa się głównie w jelicie cienkim i jest procesem

aktywnym, wymagającym obecności sodu



Proces wchłaniani fosforanów nasila się pod wpływem

somatotropiny, parathormonu oraz aktywnych

metabolitów wit. D, diety ubogowapniowej oraz

zmniejszenia pH treści jelitowej



W warunkach fizjologicznych 95% fosforanów ulega

przesączeniu w kłębuszkach nerkowych, 70%

przesączonych fosforanów ulega resorpcji zwrotnej w

kanaliku bliższym, a dalsze 15-20% w kanaliku dalszym



Resorpcja zwrotna fosforanów jest hamowana m.in.

przez parathormon, hiperkalcemię, hiperkapnię,

kwasicę, dopaminę, kalcytoninę, glikokortykosteroidy

Rola fosforu w

ustroju



Regulator procesów zarówno osteogenetycznych,

jak i osteolitycznych



Fosforany zawarte w pokarmach wywierają

wpływ na resorpcję wapnia z przewodu

pokarmowego



Wchodzą w skład kwasów nukleinowych,

związków wysokoenergetycznych, fosfolipidów

błon komórkowych, mikrosomalnych i

mitochondrialnych



Odgrywają kluczową rolę w procesach glikolizy,

glikoneogenezy oraz są regulatorem syntezy wit.

D

3

Hipofosfate

mia

Zmniejszenie stężenie nieorganicznych fosforanów w

surowicy krwi

poniżej 0,9 mmol/l

Hipofosfatemia może być wywołana:



Niedostateczną podażą fosforanów ( spożywanie diety

ubogofosforanowej, np. przez alkoholików)



Niedostatecznym wchłanianiem fosforanów z przewodu

pokarmowego: stosowanie leków wiążących fosforany –

MgO, Al(OH)3, anomalie przemiany wit. D, głodzenie,

zaspoły wadliwego wchłania i trawienia



Nadmiernym przemieszczeniem fosforanów do komórek

(faza anaboliczna po ciężkich urazach, faza normalizacji

glikemii u chorych na cukrzycę z kwasicą ketonową,

alkaloza oddechowa, faza rozrostowa białaczek lub

chłoniaków) albo do układu kostnego



Nadmierną utratą fosforanów przez nerki: pierwotna lub

wtórna nadczynność gruczołów przytarczycznych,

tubulopatie proksymalne wrodzone lub nabyte ( zespół

Fanconiego), nadmierne podawanie glikokortykosteroidów,

niedobór wit. D lub jej aktywnych metabolitów



Najczęstszą przyczyna hipofosfatemii jest przewlekły

alkoholizm

Spadek stężenie fosforanów

nieorganicznych we krwi jest przyczyną:

 Niedobór fosforu w organizmie pociąga za sobą
zmniejszenie syntezy ATP i innych zw.
bogatoenergetycznych oraz zmniejszenie syntezy 2, 3-
DPG, co powoduje utrudnienie oddawanie tlenu tkankom
i jest przyczyną hipoksji
Zmniejszenie syntezy zw. bogatoenergetycznych u
chorych z niedoborem fosforu jest przyczyną: zmian
strukturalnych erytrocytów, granulocytów i
trombocytów, upośledzenia funkcji o.u.n, uszkodzenia
mięśni szkieletowych, upośledzenia funkcji wątroby,
zaburzenia funkcji nerek
U chorych z przewlekłym niedoborem fosforu stwierdza
się zmiany metaboliczne (upośledzone zużytkowanie
glukozy pomimo występowania hiperinsulinemii) oraz
kostne (objawy osteomalacji, osłabiona mineralizacja
kości ze strefami Loosera, bóle kostne)

Hiperfosfate

mia

Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi

większe niż 1, 4 mmol/l.

Hiperfosfatemia może być uwarunkowana:



Wzmożonym wchłanianiem fosforanów z przewodu

pokarmowego, np. u niemowląt karmionych mlekiem

krowim (bogatym w fosforany), lub podażą fosforanów

drogą pozajelitową



Nadmiernym uwalnianiem się fosforanów z rozpadających

się tkanek (faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami

lub infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica

przebiegająca z odwodnieniem, a szczególnie ostra kwasica

oddechowa, rozpad komórek nowotworowych pod wpływem

intensywnej chemioterapii)



Zmniejszeniem wydalania fosforanów z moczem, które jest

wywołane zmniejszeniem masy czynnego miąższu

nerkowego ( przewlekła i ostra niewydolność nerek) lub

nadmierną resorpcją fosforanów przez kanaliki nerkowe

(np. u chorych z hipersekrecją hormonu wzrostu,

niedoborem parathormonu)



Innymi przyczynami (podaż nadmiernej ilości wit. D i jej

czynnych metabolitów, stymulujących resorpcję fosforanów

ze swiatła przewodu pokarmowego i uruchomienie tych

związków z kości)

Wzrost stężenie fosforanów nieorganicznych

we krwi jest przyczyną:



Zmniejszenia kalcemii uwarunkowanej związaniem

i odkładaniem się wapnia w postaci

nierozpuszczalnych fosforanów



Bezpośredniego wchłaniania wapnia w przewodzie

pokarmowym



Zmniejszeniem biosyntezy 1,25-

dihydroksycholekalcyferolu, co pogłębia istniejącą

hipokalcemię, hipokalcemia z kolei zwiększa

pobudliwość nerwowo – mięśniową



Odkładanie się nierozpuszczalnych soli wapnia w

tk. miękkich może być przyczyną znacznego

upośledzenia funkcji różnych narządów



U chorych z mocznicą przewlekłą hiperfosfatemia

pogłębia występującą u nich wtórną nadczynność

gruczołów przytarczycznych



Hiperfosfatemia u chorych na mocznicę jest

czynnikiem bardzo przyspieszającym aterogenezę

naczyń, w tym szczególnie wieńcowych