2009-11-28

GAZOMETRIA

GAZOMETRIA

PARAMETRY GAZOMETRII KRWI TĘTNICZEJ

- Służy ocenie wymiany gazowej i równowagi kwasowo-

Technika:

pH 7,35-7,45

zasadowej

- Krew pobiera się z tętnicy promieniowej (po

PaCO2 32-45 mmHg

- Wykonywana zwykle z krwi tętniczej, rzadziej żylnej, wykonaniu testu Allena) z kończyny niedominującej,

PaO2 75 – 100 mmHg

ostatecznie arterializowanej krwi włośniczkowej

udowej lub ramiennej

HCO3 21-27 mmol/l

- Oznaczamy: pH, pO2, pCO2, HCO3, nadmiar zasad (BE),

- Strzykawka heparynizowana

stężenie CO2 i wysycenie Hgb tlenem (saturacja %)

- Skórę dezynfekujemy przed ukłuciem

BE (różnica między należnym a aktualnym

- Igłę wkłuwamy pod kątem 90 st (w przypadku t.

stężeniem zasad) od -2,3 do + 2,3 mEq/l

- Wskazania:

promieniowej kąt może być ostrzejszy -45 st)

Sat 95-98 %

1. niewydolność oddechowa

- Po pobraniu krwi tętnicę uciskamy (promieniową

min. 5 min, udową i ramienną 10-15 min)

2. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

PARAMETRY GAZOMETRII KRWI ŻYLNEJ:

- Oznaczenie wykonywane w specjalnym aparacie

Sat 70-75%, PvO2 – 35-40 mmHg, PvCO2 45-47 mmHg

GAZOMETRIA

GAZOMETRIA

PULSOKSYMETRIA

NIEPRAWIDŁOWOŚĆ

MECHANIZMY ZABURZEŃ I PRZYCZYNY

Zaburzenia proste

pH

pCO2

HCO3

↓PaO2, ↓ Sat

1) Niedostosowanie wentylacji do przepływu płucnego

Kwasica oddechowa niewyrównana

↓

↑

N

(hipoksemia)

a) hipowentylacja pęcherzyków płucnych → przeciek

- Nieinwazyjna metoda monitorowania

- częściowo wyrównana

↓

↑

↑

krwi nieutlenowanej (np. niedodma)

wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny

b) upośledzenie przepływu krwi przez płuca → daremna

- całkowicie wyrównana lub zasadowica

N

↑

↑

wentylacja → ↑ czynnościowej przestrzeni martwej

nieoddechowa całkowicie wyrównana

krwi tętniczej

(np. zatorowość płucna)

Kwasica nieoddechowa (metab.) niewyrównana

↓

N

↓

2) Upośledzenie dyfuzji przez barierę pęcherzykowo-

- Sat: norma 95-98% (na powietrzu), 99-100%

- częściowo wyrównana

↓

↓

↓

włośniczkową (np. zwłóknienie płuc)

3) Pozapłucny przeciek krwi między krążeniem płucnym i

podczas tlenoterapii

- całkowicie wyrównana lub zasadowica

N

↓

↓

systemowym (np. wada sinicza serca)

oddechowa całkowicie wyrównana

↑ PaO2, ↑Sat

Oddychanie mieszaniną gazów o zwiększonej zawartości

- Zdecydowanie nieprawidłowa saturacja

Zasadowica oddechowa niewyrównana

↑

↓

N

tlenu

- częściowo wyrównana

↑

↓

↓

Sat<90% (co odpowiada PaO2<60 mmHg) –

↓ PaCO2

Hiperwentylacja (np. w odpowiedzi na ból, duszność,

- metaboliczna niewyrównana

↑

N

↑

(hipokapnia)

kwasicę nieoddechową)

świadczy o niewydolności oddechowej

- częściowo wyrównana

↑

↑

↑

↑ PaCO2

Hipowentylacja pęcherzyków płucnych

Zaburzenia mieszane (złożone)

(hiperkapnia)

Kwasica metaboliczna i oddechowa

↓

↑

↓

Dwutlenek węgla przenika przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową~20 razy szybciej Zasadowica metaboliczna i oddechowa

↑

↓

↑

niż tlen, dlatego zwykle zaburzenia dyfuzji i zmniejszony przepływ krwi przez płuca nie są w praktyce przyczynami hiperkapnii

1

2009-11-28

PRZYCZYNY HIPONATREMII

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

***Hiponatremia rzekoma: hiperlipidemia, hiperproteinemia

- to zmniejszenie stężenia sodu w surowicy < 135 mmol/l W następstwie hiponatremii dochodzi do przemieszczenia

Hiponatremia + odwodnienie (↓CTK, skąpomocz, obj odwodnienia) wody pozakomórkowej do przestrzeni śródkomórkowej i

1) Hiponatremia hipermolalna spowodowana:

-utrata sodu i wody, częściowe uzupełnianie strat płynami bezelektrolitowymi: do obrzęku komórek!!!!

-

dużą hiperglikemią, po przetoczeniu mannitolu

przez skórę (namierne pocenie się), przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki p.pok), przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie 2) Hiponatremia izomolalna spowodowana:

Objawy zależą od:

wrodzone i nabyte, niedobór gliko- i mineralokortykoidów, leki moczopędne,

- Obecnością kationów innych niż sód np. gammaglobulin,

diureza osmotyczna wywołana hiperglikemią, mocznikiem, mannitolem,

- nasilenia i szybkości zmniejszania sodu w osoczu,-

ucieczka płynów do trzeciej przestrtrzeni

hiper-kaliemią, -magnezemią, -kalcemią, dużym

- obrzęku mózgu

Hiponatremia + prawidłowe uwodnienie

stężeniem aminokwasów kationowych, hiponatremią

- od kierunku i wielkości zmian wolemii

- SIADH (np. rak owsianokomórkowy płuc), niedoczynność kory nadnerczy, rzekomą (przy dużej hiperlipidemii lub

niedoczynność tarczycy, leki, mutacja aktywująca rec. AVP-R2

hiperproteinemii)

Hiponatremia + przewodnienie

Jeżeli Na<120 mmol/l, to najczęściej występują:

(obrzęki pochodzenia sercowego,

3) Hiponatremia hipomolalna spowodowana:

wątrobowego, nerkowego)

1) ból głowy

- przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem, ostra i

-nadmierną retencją wody w SIADH, podażą płynów

przewlekła NN, obrzęki nerczycowe

2) nudności i wymioty

bezelektrolitowych

Hiponatremia idiopatyczna

3) zaburzenia orientacji, z ew. drgawkami i śpiączką

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

OSMOTYCZNY ZESPÓŁ DEMIELINIZACYJNY

Postępowanie zależy od:

!!!Hiponatremia bez objawów klinicznych wymaga powolnego 1) Nasilenia hiponatremii

zwiększania stężenia Na do 125 mmol/l, a jeżeli wynosi ono

Podczas wyrównywania hiponatremii istnieje zagrożenie

2) Czasu trwania hiponatremii

125-130 mmol/l-leczenie należy rozpocząć od ograniczenia wystąpienia OSMOTYCZNEGO ZESPOŁU DEMIELINIZACYJNEGO,

3) Obrazu klinicznego – występowania objawów hipowolemii lub podaży wody!!!!!

charakteryzującego się niespodziewanym wystąpieniem

neurologicznych

tetraplegii wiotkiej, objawów rzekomoopuszkowych, zaburzeń zachowań, śpiączki i porażenia mięśni oddechowych.

4) Zagrożenia powikłaniami neurologicznymi

!!!Aktywnego leczenia hiponatremii wymagają chorzy, u których stwierdza się czynniki ryzyka wystąpienia powikłań

neurologicznych:

- Każda hiponatremia objawowa ( czyli przebiegająca z obrzękiem

Wymienione objawy mogą się pojawić w czasie lub dopiero po 1)

Na <120 mmol/l

„normalizacji” natremii.

mózgu!!!! ) wymaga intensywnego leczenia nawet wtedy, kiedy stężenie Na jest tylko umiarkowanie zmniejszone (125-130

2)

↓K

mmol/l)!!!

3)

Objawy niedożywienia jakościowego (powodującego m.in. ↓K) lub

Zespół ten częściej występuje u kobiet, chorych z marskością ilościowego (zwł. alkoholizm)

wątroby i osób przyjmujących diuretyki.

4)

Przyjmowanie diuretyków tiazydowych, zwł. kobiety starsze (są

- Hiponatremia przebiegająca bezobjawowo jest hiponatremią szczególnie wrażliwe na działanie kaliuretyczne tiazydów) przewlekłą

5)

Krwawienie miesiączkowe u kobiet w okresie pooperacyjnym 2

2009-11-28

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

1) Należy dążyć do usunięcia przyczyny i korygować współistniejące 6) Docelowe stężenie Na powinno wynosić 120-125 mmol/l, a nie 10) Podczas uzupełniania Na – konieczne jest częste oznaczanie jego zaburzenia gospodarki potasowej, magnezowej, wapniowo-140 mmol/l. Po osiągnięciu wartości docelowej lub ustąpieniu stężenia w surowicy, równolegle sprawdzamy kaliemię

fosforanowej oraz równowagi kwasowo-zasadowej

objawów neurologicznych, do dalszej normalizacji natremii 11) Uzupełniając Na należy uwzględnić nasilenie natriurii.

2) Hiponatremia bezobjawowa lub ≥ 120 mmol/l nie wymaga

należy dążyć przez ograniczenie podaży wody i doustne

Szczególnej uwagi wymagają chorzy z upośledzeniem klirensu agresywnego postępowania

podawanie NaCl.

wolnej wody (SIADH, hypotyreoza, niedobór kortyzolu, leczeni 3) Im dłużej powstawała hiponatremia tym dłużej powinna być 7) Przed rozpoczęciem leczenia powinno się ocenić wolemię: tiazydami). U tych chorych odstawienie ww. leków lub

korygowana. Przewlekłą hiponatremię, której towarzyszą tylko uzupełnienie GKS lub hormonów tarczycy może spowodować

- w oligowolemii stosuje się 0,9% NaCl,

dyskretne objawy neurologiczne, należy korygować bardzo wolno.

gwałtowny wzrost klirensu wody (cw moczu <1,009) i

- w izo- lub hiperwolemii 3-10% NaCl,

Hiponatremia jest przewlekła jeśli czas jej powstawania lub niezamierzone szybkie zwiększenie natremii. Wówczas zachodzi

- w razie hiperwolemii można podawać równocześnie diuretyki trwania wynosi >48 h.

konieczność podawania roztworów hipotonicznych NaCl (0,45%).

pętlowe (furosemid) w celu zwiększania klirensu wolnej wody Dlatego u chorych z hiponatremią i hipowolemią niedobór sodu 4) Podczas leczenia ostrej hiponatremii dobowy przyrost natremii 8) W ostrej hiponatremii przede wszystkim suplementujemy uzupełniamy 0.9% lub 3% NaCl do chwili uzyskania prawidłowego powinien wynosić < 20 mmol/l/24h (0,8-1 mmol/l/h)!!!!

niedobory sodu, z mniejszym stopniu potasu; w przewlekłej CTK, a następnie podajemy hipotoniczny NaCl. W razie

5) Podczas leczenia przewlekłej hiponatremii dobowy przyrost równocześnie niedobory sodu i potasu

niespodziewanego wzrostu natremii możemy podać

natremii powinien wynosić < 10 mmol/l/24h (≤0,5 mmol/l/h)!!!

9) Ustalamy niedobór Na, K, nadmiar lub niedomiar wody

wazopresynę.

HIPERNATREMIA - przyczyny

WYRÓWNYWANIE HIPONATREMII – ZASADY:

HIPERNATREMIA

UTRATA CZYSTEJ WODY:

-

gorączka,

12) W razie występowania objawów neurologicznych i

-

wzmożony katabolizm (sepsa, nadczynność tarczycy)

oporności hiponatremii na suplementację Na i K

UTRATA HIPOTONICZNYCH PŁYNÓW:

należy rozważyć podanie demeklocykliny (600-1200

-

przez skórę (poty),

mg/d) – lek jest przyczyną rozwoju moczówki prostej

-

przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka),

=zwiększenie stężenia sodu w surowicy > 148 mmol/l nerkowej

-

przez nerki (moczówka prosta centralna, nerkowa wrodzona lub nabyta), choroby nerek (amyloidoza, nerka szpiczakowa, z. Sjogrena, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekłe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek), leki (lit, demeklocyklina, amfoterycyna B, metoksyfluran), zaburzenia 13) Niekiedy leczeniem ratunkowym u chorych z

elektrolitowe (↑Ca, ↓K)

hiponatremią i objawami obrzęku mózgu może być

-

diureza osmotyczna wywołana hiperglikemią, mannitolem, mocznikiem podawanie hipertonicznego roztworu mannitolu

NADMIERNA PODAŻ SODU:

(100-200 ml 20% mannitolu)

-

Nadmierna podaż NaHCO3 w kwasicy mleczanowej lub w reanimacji

-

U osób dializowanych

HIPERNATREMIA SAMOISTNA

BRAK UCZUCIA PRAGNIENIA (upośledzenie ośrodka regulacji pragnienia w OUN) 3

2009-11-28

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

Objawy zależą od:

Leczenie:

Leczenie:

- Nasilenia hipernatremii

- Obliczmy niedobór wody (l) w ustroju:

- Szybkości zwiększania się stężenia Na

- Podawanie płynów pozbawionych efektywnych

∆H2O=[Na aktualne ] – [Na docelowe ]/ [Na docelowe ] x mc x 0,6

- Współwystępowania zaburzeń wolemii:

osmolitów

1) W hipernatremii ostrej z izowolemią mogą dominować objawy zwiększonej pobudliwości nerwowej, ↑ napięcie mięśni

- Szybkość korygowania hipernatremii powinna być tym

Niedobór wody uzupełniamy:

szkieletowych, omamy, zaburzenia orientacji, wysoka gorączka większa, im krótszy był czas jej powstania

1) Przy izowolemii- 5% glukozą

2) W hipernatremii z utraty płynów hipotonicznych mogą

- Uważamy na zjawisko izotonicznego zatrucia wodnego

2) Przy hipowolemii – 0,9% NaCl do chwili uzyskania

współistnieć objawy oligowolemii (↓CTK, skąpomocz)

- W hipernatremii ostrej szybkość zmniejszania natremii

prawidłowego CTK, następnie mieszaniną

3) W hipernatremii spowodowanej utratą samej wody stwierdza się w I. dobie nie powinna przekraczać 1 mmol/l/h, a w hipotonicznego (0,45%) NaCl i 5% glukozy w stosunku

zagęszczenie składników chemicznych i morfotycznych krwi.

1:1

Gęstość moczu może być bardzo mała (w moczówce prostej)

hipernatremii przewlekłej 0,5 mmol/l/h

3) Przy hiperwolemii- płyny bezelektrolitowe + furosemid, albo bardzo duża (w cukrzycy)

wyjątkowo dializa

4) W hipernatremii przewlekłej często brak jej objawów

HIPOKALIEMIA - przyczyny:

HIPOKALIEMIA

HIPOKALIEMIA - przyczyny:

UTRATA POTASU PRZEZ NERKI:

-

Hiperaldosteronizm pierwotny

NIEDOSTATECZNA PODAŻ POTASU:

-

Hiperaldosteronizm wtórny – nadciśnienie tętnicze naczyniowonerkowe,

- anorexia, niedożywienie

npl, reninoma

=↓ stężenia potasu w surowicy <3,8 mmol/l

ZWIĘKSZONY NAPŁYW POTASU DO KOMÓREK (TRANSMINERALIZACJA):

-

Hiperaldosteronizm wrażliwy na działanie GKS

-

zasadowica

-

Zespół Barttera I,II,III,IV

-

pobudzenie rec. Β2 (salbutamol, pobudz. ukł. wsp., przełom

-

Zespół Gitelmana

tyreotoksyczny)

-

Zespół Liddlea

-

inhibitory fosfodiesterazy (teofilina, kofeina)

-

Zespół Cushinga stan po ONN

-

insulina

-

Hipomagnezemia

-

aldosteron

-

Leki i toksyny: diuretyki pętlowe, tiazydowe, GKS, amfoterycyna B,

-

gwałtowna proliferacja komórek (białaczki, leczona niedorwistość) cisplatyna, aminoglikozydy

-

zatrucie barem lub chlorochiną

UTRATA POTASU PRZEZ SKÓRĘ:

-

porażenie hipokaliemiczne okresowe

-

Nadmierne poty, oparzenia

UTRATA POTASU PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY:

HIPOKALIEMIA RZEKOMA:

- Wymioty (HCl), biegunka, VIPoma-zespół WDHA (water diarrhea,

-

Krew pobrana 20-30 min po podaniu insuliny

hypokaliemia and achlorhydria syndrome), przetoki, leki przeczyszczające

-

Przechowywanie krwi nieodwirowanej przy leukocytozie>100000/ul

-

Dłuższe przechowywanie krwi nieodwirowanej z praw. liczbą leukocytów 4

2009-11-28

HIPOKALIEMIA

HIPOKALIEMIA

HIPERKALIEMIA

Obraz kliniczny zależy od nasilenia i szybkości jej rozwoju.

NASTĘPSTWA:

= ↑ stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l

1) Wzrost potencjału spoczynkowego miocytów

Szybko narastająca ↓K może się manifestować:

i neurocytów → porażenie mięśni

1) Częstoskurczem komorowym typu torsade de pointes

Hiperkaliemia zmniejsza potencjał spoczynkowy

2) Zmniejszenie ekspresji akwaporyn –

2) Osłabieniem siły mięśni szkieletowych – rabdomioliza błon komórkowych, przez co upośledza zarówno

wielomocz i defekt zagęszczania moczu

3) Zaparciami – niedrożność porażenna jelit

powstawanie jak i rozchodzenie się bodźców

3) Nasilenie wytwarzania amoniaku –

4) Zatrzymaniem moczu

zasadowica

5) Zaburzeniami neurologicznymi – parestezje,

nadpobudliwość nerwowa i apatia

HIPERKALIEMIA

HIPERKALIEMIA - przyczyny

HIPERKALIEMIA

NADMIERNA PODAŻ POTASU U CHORYCH Z UPOŚLEDZONĄ CZYNNOŚCIĄ

WYDALNICZĄ NEREK LUB UPOŚLEDZONYM TRANSPORTEM POTASU DO

LECZENIE:

KOMÓREK

Natychmiast po weryfikacji kaliemii>6,3 mmol/l:

UPOŚLEDZENIE WYDALANIA POTASU PRZEZ NERKI:

Objawy upośledzonej czynności:

1) Usunąć przyczynę (odstawić leki blokujące RAA, NSAID,

-

ONN lub PNN (hiperkaliemia mocznicowa)

spironolakton

-

Hiperkaliemia niemocznicowa: niedobór aldosteronu lub GKS

2) i.v. 10-20 ml 10% glukuronian wapnia

-

Hiperkaliemie polekowe: ACEI, blokery rec AT, NSAID, amilorid, 1) Mięśni szkieletowych – osłabienie lub

spironolakton, cyklosporyna, heparyna, glikozydy

porażenie

3) 20-40 ml 20% glukozy z insuliną (1j ins na 3 g glukozy)

UPOŚLEDZENIE DOKOMÓRKOWEGO TRANSPORTU POTASU:

4) 50 ml 8,4% NaHCO3

-

Zablokowanie rec β2, pobudzenie rec α, neuropatia wegetatywna, niedobór 2) Mięśnia sercowego – zaburzenia rytmu serca

5) 20 ml 10% NaCl

insuliny, niedobór aldosteronu, kwasica nieoddechowa

(asystolia, migotanie komór), ↓FW serca,

NADMIERNE UWALNIANIE POTASU Z KOMÓREK:

6) Hemodializę rozważyć przy K>6,5 mmol/l

-

rabdomioliza, hipotermia, zespół rozpadu nowotworu, hipertermia złośliwa, zmiany w EKG

7) Salbutamol wziewnie 2,5 mg co 15 min

hiperglikemia insulinooporna, mannitol, hiperkaliemiczne porażenie 8) Bisakodyl

okresowe, sepsa, kwasica nieoddechowa

3) OUN – mrowienie, splątanie

9) furosemid

HIPERKALIEMIA RZEKOMA (pozaustrojowe uwalnianie K z krwinek): nadpłytkowość>900 tys/ul, leukocytoza>70 tys/ul, hemoliza 5

2009-11-28

HIPOMAGNEZEMIA

HIPOMAGNEZEMIA - przyczyny

HIPOMAGNEZEMIA

Objawy są nieswoiste, mogą występować:

1)

↓Ca oporna na suplementację Ca

1) Niedostateczna podaż (mało białka w diecie)

2)

↓K oporna na suplementację K

2) Upośledzone wchłanianie z p. pok

3)

Hipofosfatemia

= ↓ magnezu w surowicy <0,65 mmol/l

4)

Zaburzenia rytmu serca (ekstry nad- i komorowe, częstoskurcze, FA, FV) 3) Utrata Mg: z moczem, przetoki

5)

Nadciśnienie tętnicze

4) Pierwotna nadczynność przytarczyc,

6)

Dławica piersiowa

przedawkowanie wit. D

7)

Drżenie kończyn, języka

8)

Tężyczka jawna i utajona

5) Alkoholizm

9)

Osłabienie siły mięśni gł. Oddechowych

6) W czasie intensywnego leczenia cukrzycowej

10) Apatia, depresja, majaczenie, oczopląs

kwasicy ketonowej (insulina nasila

11) Kamica nerkowa

przemieszczanie Mg z przestrzeni pozakomórkowej

12) Niedrożność porażenna jelit

do komórek)

13) Jadłowstręt

14) W EKG wydłużone QT i spłaszczone T

HIPERMAGNEZEMIA

HIPERMAGNEZEMIA - przyczyny

HIPERMAGNEZEMIA

1) Nadmierna podaż związków magnezu

Objawy:

2) Nadmierne wchłanianie Mg z przewodu

1) Porażenia mięśni gładkich – zaparcia, zatrzymanie

pokarmowego u chorych ze stanami zapalnymi jelit

moczu

= ↑ magnezu w surowicy > 1,2 mmol/l

3) ONN lub PNN

2) Hipotensja

4) Odwodnienie

3) Osłabienie siły mięśniowej – szczególnie mięśni

oddechowych

5) Niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność

tarczycy (niedobór kortyzolu, aldosteronu i

4) W EKG wydłużenie PQ, zaburzenia przewodzenia

hormonów tarczycy upośledza wydalanie Mg przez

przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego,

nerki)

całkowity blok serca, NZK

6