702

Nr 9–10

I. Lewy-Trenda i wsp.

D. Dybowska

Nowotworowa niedrożność jelita grubego

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2006, LIX, 9–10

Anna Warchala, Irena Krupka-Matuszczyk

ZESPOŁY UROJENIOWEGO BŁĘDNEGO UTOŻSAMIANIA

Z Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

Pojęcie „zespoły urojeniowego błędnego utożsamiania” (delusional misidentification syndrome – DMS) obejmuje zespoły Capgrasa,

Fregoliego, przemiany i „własnego” sobowtóra. Od lat 90. notuje się wzrost zainteresowania tymi zespołami. W przeszłości dominowały

psychodynamiczne teorie o czynnościowym charakterze tego zjawiska i porównywano je z prozopagnozją. Próbą teoretycznego wyjaśnienia

etiopatogenezy DMS był model procesowania informacji, służący rozpoznawaniu znajomych twarzy, stworzony przez Bruce’a i Younga.

Coraz częściej w etiologii zespołów podnosi się znaczenie uszkodzenia prawej półkuli mózgowej. Analiza załamka P300 dostarcza ciekawych

dowodów na temat etiologii. [Wiad Lek 2006; 59(9–10): 702–706]

Słowa kluczowe: zespoły urojeniowego błędnego utożsamiania, zespół Capgrasa, paramnezja reduplikacyjna, prozopagnozja, załamek P300.

Termin „zespoły urojeniowego błędnego utożsamia-

nia” (delusional misidentification syndrome – DMS)

został wprowadzony do anglojęzycznej literatury

medycznej w 1981 r. przez Christodoulou i Malliara-

-Loulakaki [1]. Niestety, po dzień dzisiejszy pozostaje

enigmatyczny, przede wszystkim ze względu na brak

wspólnego i jednoznacznego stanowiska środowiska

naukowego wobec charakteru urojeń, terminologii

i klasyfikacji zespołów psychopatologicznych mieszczą-

cych się w jego obrębie. Niewątpliwie pojęcie to odnosi

się do kilku znanych powszechnie zespołów: Capgrasa,

Fregoliego, przemiany i „własnego” sobowtóra. Według

polskiej szkoły psychopatologii, u podłoża tych zespo-

łów leżą urojenia ksobne [2]; DMS może obejmować

także zjawisko depersonalizacji pod postacią zaburzeń

poczucia schematu ciała (autoskopia i objaw sobowtóra)

oraz derealizacji pod postacią zaburzeń poczucia czasu

(reduplikacja czasu) i przestrzeni (paramnezja redupli-

kacyjna) [2].

Zespół Capgrasa po raz pierwszy opisany został

w 1923 r. przez Capgrasa i Reboul-Lachauda; nazwano

go l’illusion des sosies’ [3]. Stanowił opis przypadku

53-letniej kobiety, Madame De Rio Branco, która

twierdziła, że mąż i dzieci, a później nawet policjanci

i sąsiedzi zostali zastąpieni przez sobowtóry; była rów-

nież przekonana, że istnieją sobowtóry jej samej [3].

W 1929 r. Levy-Valensi nazwał go zespołem Capgrasa,

a Coleman w 1933 r. psychopatologicznie sklasyfikował

jako błędne utożsamianie [4]. Wydaje się jednak, że już

na przełomie XIX i XX w. Mangan i Bessiere dokonali

opisów podobnych przypadków bez ustalania specyficz-

nej terminologii [4].

W 1927 r. Courbon i Fail [5] opisali przypadek

27-letniej francuskiej robotnicy, zafascynowanej teatrem

i przekonanej, że od lat była śledzona przez znane jej

dobrze ze sceny aktorki Robine i Sarah Bernhardt, które

przybierały postać spotkanych wcześniej osób, atakowa-

ły fizycznie, oddziaływały na jej myśli i sferę kontroli

popędów. Autorzy nazwali ten przypadek zespołem Fre-

goliego, od nazwiska znanego włoskiego aktora i mima,

genialnego naśladowcy.

Pięć lat później Courbon i Tusques [5] jako pierwsi

opisali zespół przemiany. Oryginalnie był to opis cier-

piącej na zaburzenia depresyjne kobiety, która zaczęła

uważać, że zarówno wyposażenie domu, jak i zwierzęta

w jej otoczeniu zmieniają wygląd, a mąż upodabnia się

do sąsiada; różni ludzie próbują natomiast udawać jej

syna, ale potrafi to zdemaskować, gdyż syn ma wyjąt-

kowo duże stopy.

W 1978 r. Christodoulou [6] wprowadził kolejny

termin – zespół „własnego” sobowtóra, opisując przypa-

dek młodej pacjentki, przekonanej, że niektóre kobiety

z jej otoczenia, używając wyszukanego makijażu, peruk

i masek, przybierają jej postać.

W obrębie pojęcia DMS umieszcza się coraz czę-

ściej zjawisko reduplikacji. Według Forstla i Beatsa

[7], przypadek paramnezji reduplikacyjnej opisał po

raz pierwszy Charles Bonnet w 1788 r. Pojęcie to

wprowadził Pick [8] odnośnie do urojeń zdwojenia

znanego miejsca, które wystąpiły u 67-letniej kobiety

z rozpoznaniem otępienia, przekonanej, że szpital

w Pradze, do którego została przyjęta, jest w rzeczy-

wistości w miejscu jej urodzenia; zdwojeniu podlegał

również personel szpitala.

Klasyfikacja

W 1986 r. Joseph [9] opublikował listę 11 zespołów

błędnego utożsamiania. Lista zasługuje na uwagę głów-

nie z powodu zarysowania związku między urojeniowym

błędnym utożsamianiem osoby a błędną identyfikacją

miejsca i czasu, uważaną wówczas za kuriozum i opi-

sywaną tylko w literaturze z zakresu neurologii. Warto

zauważyć, że wszystkie zespoły z tej listy były obser-

wowane u pacjentów z udokumentowanym ogniskowym

lub uogólnionym uszkodzeniem ośrodkowego układu

nerwowego (OUN) [9].

703

Nr 9–10

Zespoły urojeniowego błędnego utożsamiania

Lista zespołów błędnego utożsamiania według Josepha:

1. Zespół Capgrasa (Capgras i Reboul-Lachaux, 1923)

– znana osoba zostaje zastąpiona przez identycznie

wyglądającego sobowtóra (np. mąż Jan = pan X).

2. Zespół Fregoliego (Courbon i Fail, 1927) – nieznana

osoba zostaje zastąpiona przez fizycznie znaną osobę

(np. pan X = kuzyn Piotr).

3. Zespół przemiany (Courbon i Tusques, 1932)

– jakaś znana osoba zostaje zastąpiona przez kogoś

wyglądającego identycznie i o tożsamości znanej

pacjentowi (np. stały lekarz rodzinny wygląda jak

wuj Henryk).

4. Zespół subiektywnych sobowtórów (Christodoulou,

1978) – ktoś inny nabywa fizyczne cechy i tożsamość

pacjenta (np. sąsiad upodabnia się do pacjenta).

5. Zamiana ról odbierana jako zmiana osoby (Mac-

Callum, 1984) – znana osoba występuje w dwóch

rolach, mając w każdej z nich inną tożsamość (np.

córka przygotowująca śniadanie jest inna od córki

przygotowującej obiad).

6. Własne błędne utożsamianie (Foley i Breslau, 1982)

– własne odbicie w lustrze odbierane jako ktoś

obcy.

7. Dezorientacja w miejscu (Fisher, 1982) – miejsca

znane pacjentowi istnieją w innym miejscu, które

nie istnieje (np. pacjent jest na lotnisku Okęcie

w Koziej Wólce).

8. Paramnezja reduplikacyjna (Pick, 1903) – miejsca

znane pacjentowi istnieją równocześnie w dwóch

miejscach (np. GCM jest w Katowicach i Gdańsku).

9. Dezorientacja w czasie (Weinstein i wsp., 1952)

– osoba nieznana pacjentowi jest identyczna jak

osoba znana w przeszłości (np. widziany po raz

pierwszy lekarz jest kolegą szkolnym).

10. Duplikacja czasu (Joseph, 1986) – pacjent istnieje

w obecnym i zduplikowanym czasie.

11. Reduplikacja części ciała (Weinstein, 1953) – pacjent

jest przekonany, że posiada więcej części ciała niż

przeciętny człowiek (np. trzy ramiona).

Dziesięć lat później

Nishida i wsp. [10] dokonali po-

działu zespołów urojeniowego błędnego utożsamiania na

2 zasadnicze typy: błędne utożsamianie ludzkich związ-

ków interpersonalnych reprezentowane przez zejściowe

urojenia oraz błędna identyfikacja samej tożsamości

reprezentowana przez urojenia charakterystyczne dla

zespołu Capgrasa i Fregoliego. W obrębie tego ostat-

niego wyodrębniono dodatkowo 3 podtypy: podziału

tożsamości, zunifikowania tożsamości i transformacji

tożsamości. Kilka lat wcześniej Forstl i wsp. [11] za-

proponowali podział na 3 grupy urojeń występujących

w DMS: urojenia dotyczące innych ludzi, urojenia do-

tyczące siebie i urojenia dotyczące miejsca.

Wszystkie zaproponowane dotychczas systemy

klasyfikacji DMS wydają się bezużyteczne w praktyce,

głównie z powodu opisanych ostatnio, a dotychczas

nieznanych dziwacznych urojeń, zmuszając autorów

do wprowadzania nowych opisowych terminów, np.

„urojeniowy hermafrodytyzm” lub „klonalna pluraliza-

cja osoby”. Wprowadzone przez

Mulhollanda i O’Harę

[12] określenie „urojeniowy hermafrodytyzm” miałoby

oznaczać błędne przekonanie, że posiada się cechy za-

równo żeńskie, jak i męskie, zachowując niezmienioną

psychiczną oraz fizyczną tożsamość, natomiast „klonalna

pluralizacja osoby” [13] to egzystowanie w zwielokrot-

nionej postaci, również przy zachowaniu niezmienionej

psychicznej oraz fizycznej tożsamości.

Aby uniknąć formułowania nowych i dziwacznych

terminów Rossner przedstawił w 2002 r. oryginalny

sposób klasyfikacji DMS [14]. Według niego, pacjenci

z zespołem Capgrasa i Fregoliego nie rozważają lokali-

zacji pierwotnej osoby lub koegzystencji zamienionych

osób, natomiast w zespole „własnego” sobowtóra pa-

cjent jest przekonany o istnieniu dwóch identycznych

osób. Uznał zatem, że pytanie o rozważenie lokalizacji

oryginalnego stanu lub osoby w każdym z tych przy-

padków DMS prowadzi do podziału na 2 zasadnicze

kategorie: pierwsza dotyczy przypadków zmiany cech

obiektu urojeń w wyobraźni pacjenta bez percepcji hi-

potetycznego sobowtóra, druga odpowiada przypadkom

zdwojenia cech obiektu urojeń, które może przebiegać ze

zmianą cech lub nie. Rossner postanowił używać tylko

2 określeń: zmieniony i/lub zdwojony. Jeśli obiektem

urojeń jest osoba, należy zastosować ocenę w 2 wymia-

rach: psychicznym i fizycznym. Chcąc uniknąć nowej

terminologii, posługiwano się 4 typami DMS: zespoły

Capgrasa, Fregoliego, przemiany oraz typ bez nazwy

do klasyfikowania wszystkich innych zespołów niż

3 wymienione.

Etiologia

Capgras i Reboul-Lachaux [15] podejmując w 1923 r.

próbę wyjaśnienia etiologii zespołu Capgrasa inter-

pretowali go jako agnozję utożsamiania spowodowaną

konfliktem między afektywnym akompaniamentem

zmysłów a wyobrażeniami pamięciowymi, zwrócili

też uwagę, że uczucie obcości dominuje nad uczuciem

obeznania ze światem zewnętrznym. Rok później

Capgras, Lucchini i Schiff [15] wskazali na znaczącą

podejrzliwość i owładnięcie detalami, prowadzącymi

do agnozji spowodowanej hiperboliczną uwagą, oraz

na urojenia przyjmujące charakter restytucyjny (na-

prawczy) jako formę ochrony przed depersonalizacją.

W tym samym czasie Capgras i Carrette [15] uznali, że

u podłoża zespołu Capgrasa leżą mechanizmy obrony

przed nieświadomymi, zakazanymi popędami. W latach

50. ubiegłego wieku Todd [15] przedstawił hipotezę,

że psychozy zespołu błędnego utożsamiania wywołują

dezintegrację osobowości w kierunku prymitywnych

trybów myślenia, powodujących odrodzenie archaicz-

nych koncepcji o istnieniu sobowtórów i dualizmie

świata. Przez analogię dochodzi do ujawnienia się niż-

704

Nr 9–10

A. Warchala, I. Krupka-Matuszczyk

szych mechanizmów neurologicznych w konsekwencji

destrukcji tych wyższych i później przyswojonych.

Enoch [15] uważał, że u podłoża zespołów błędnego

utożsamiania leży konflikt uczuć rozwiązany poprzez

skierowanie uczucia nienawiści na wyimaginowanego

sobowtóra w celu „oszczędzenia” pierwotnej osoby.

W zjawisko to zaangażowane są psychologiczne mecha-

nizmy projekcji i rozszczepienia. Z kolei Christodoulou

[15] zwrócił uwagę, że ewolucję urojeń wywołuje za-

burzenie funkcji OUN (depersonalizacja/derealizacja,

złudy pamięciowe, autoskopia, reduplikacyjna para-

mnezja itd.), natomiast czynniki psychologiczne działają

jako wyzwalacze. W 1977 r. opisując serię przypadków

zespołu Capgrasa i Fregoliego odkrył, że u pacjentów

cierpiących z powodu tych zespołów istnieje znacząca

rozbieżność między wynikami werbalnej i pozawerbalnej

inteligencji mierzonej skalą Wechsler Adult Intelligence

Scale (WAIS); dodatkowo pacjenci uzyskiwali często

nieprawidłowe wyniki w teście wzrokowej retencji

Bentona i teście Rey-Osterreith, co mogłoby świadczyć

o dysfunkcji prawej półkuli mózgowej [4]. Weinstein

i wsp. [15] jako pierwsi zauważyli, że uszkodzenie prawej

półkuli mózgowej predysponuje do wystąpienia DMS.

Przegląd opisywanych w literaturze 60 przypadków para-

mnezji reduplikacyjnej i 26 DMS potwierdza obserwację,

że u pacjentów tych przeważają prawostronne zmiany

w obrębie OUN [15]. Joseph [9], stwierdzając na podsta-

wie tomografii komputerowej głowy u

2

/

3

z 23-osobowej

grupy pacjentów z DMS obustronne zaniki czołowe,

ciemieniowe i skroniowe, wysnuł wniosek, że wnikliwa

diagnostyka OUN u tych chorych zawsze prowadzi do

wykrycia nieprawidłowości w obrębie mózgu. Wniosek

ten był zaprzeczeniem twierdzenia Enocha, że DMS są

wyłącznie zespołami czynnościowymi [15].

Zaczęto sugerować związek między zespołem

Capgrasa a prozopagnozją, czyli utratą zdolności roz-

poznawania znanych twarzy, spowodowaną głównie

obustronnym uszkodzeniem okolic potyliczno-ciemie-

niowych, rzadziej wyłącznie prawej półkuli mózgowej

[5]. Sugestia, że w zespole Capgrasa, podobnie jak

w prozopagnozji, dochodzi do rozłączenia między

percepcją twarzy a wzbudzaniem wspomnień o zabar-

wieniu emocjonalnym, stała się podstawą do przedsta-

wienia przez Josepha teorii rozłączenia [9]. „Być może

w zespołach błędnej identyfikacji w szczególności,

a w zjawiskach reduplikacji generalnie, uszkodze-

nie OUN powoduje rozłączenie między korą prawej

i lewej półkuli mózgowej, odkodowując wstępującą

informację sensoryczną, pozwalając jednocześnie

utrzymać prawidłową orientację co do osoby, miejsca

i czasu” [9]. Według Josepha, każda półkula mózgowa

formuje reprezentację twarzy oddzielnie. W prawidło-

wych warunkach każda z tych reprezentacji zostaje

zespolona dzięki międzypółkulowemu transferowi

i przedstawiona jako w pełni zintegrowana i świado-

ma reprezentacja zewnętrznego świata. „U pacjentów

z zespołami błędnej identyfikacji […] «obraz» powsta-

jący w każdej półkuli prezentowany jest oddzielnie,

prowadząc do wzbudzenia poziomu świadomości

poprzez percepcję jednocześnie dwóch oddzielnych,

ale fizycznie identycznych lub bardzo podobnych

osób, miejsc, czasów, obiektów lub związków między

obiektami. Zależnie od tego, które połączenia między

półkulami są uszkodzone, rezultatem są zespoły błędnej

identyfikacji, reduplikacji lub dezorientacji” [9].

Związek między prozopagnozją a zespołem Capgra-

sa jest niebezpośredni. Pacjenci z zespołem Capgrasa,

w przeciwieństwie do pacjentów z prozopagnozją, popeł-

niają błędy podczas wykonywania testu dopasowywania

twarzy Bentona, który, zdaniem autora, nie jest czuły dla

prozopagnozji [16]. Podobne wyniki uzyskują pacjenci

z uszkodzeniem prawej półkuli mózgowej, a powszech-

nie wiadomo, że nie cierpią na prozopagnozję [16]. Trud-

no też mówić o prozopagnozji w zespole Capgrasa, jeśli

pacjenci bez widocznych trudności rozpoznają manekiny

i oszustów, którzy zastąpili ich krewnych.

Bauer [18] obserwując, że pacjenci z prozopagnozją

wykazują wzmożoną reakcję galwanometryczną prze-

wodzenia ładunku elektrycznego na powierzchni skóry

w odpowiedzi na znane twarze, przedstawił hipotezę

o istnieniu 2 szlaków rozpoznawania twarzy. Podstawo-

wy, „brzuszny”, prowadzi od kory wzrokowej do płatów

czołowych przez pęczek podłużny dolny; koresponduje

on z systemem odpowiedzialnym za świadome roz-

poznawanie i uszkodzony jest zwykle w przypadkach

prozopagnozji. Drugi szlak, zwany „grzbietowym”,

biegnie między korą czołową a układem limbicznym

przez płacik ciemieniowy dolny i czasami pozostaje

nienaruszony u pacjentów z prozopagnozją. Szlak ten

nadaje twarzom emocjonalne znaczenie i jeśli szlak

brzuszny jest wybiórczo uszkodzony, może zapocząt-

kować ukryte rozpoznawanie, czyli rozpoznawanie na

poziomie nieświadomym.

Ellis i Young [5] zasugerowali, że zespół Capgrasa

jest zwierciadlanym odbiciem prozopagnozji, tzn. nie-

naruszony jest szlak brzuszny, natomiast może istnieć

rozłączenie wzdłuż lub uszkodzenie szlaku grzbieto-

wego. Mogłoby to znaczyć, że pacjenci z zespołem

Capgrasa otrzymują prawdziwy obraz osoby, na którą

patrzą, stymulujący wszystkie odpowiednie informacje

semantyczne o tej osobie, ale brakuje potwierdzające-

go zbioru informacji, prawdopodobnie o zabarwieniu

afektywnym. Skutkiem tego jest wynikająca z konfliktu

strategia racjonalizacji, a widziana osoba uważana jest

za oszusta, manekina, robota i za cokolwiek, co rozwi-

nięta technologia może stworzyć. Podobnego zdania był

Anderson [19], który uważał, że „urojenia w zespole

Capgrasa wynikają z uszkodzenia drogi wzrokowego

rozpoznawania na poziomie, gdzie obraz wzrokowy jest

nasycany afektywną znajomością”.

705

Nr 9–10

Wydawało się, że model procesowania informacji

służący rozpoznawaniu znajomych twarzy zapropono-

wany przez Bruce’a i Younga [20] będzie poszukiwanym

od lat teoretycznym wytłumaczeniem etiologii DMS.

Model składa się z kilku sekwencyjnych poziomów:

– poziom I – informacja dotycząca struktury widzianej

twarzy kodowana jest za pomocą „opisów”, które są

odbiciem oglądanego obiektu i/lub są niezależne od

ekspresji; „opisy” te są później analizowane pod kątem

ekspresji, mimiki, informacji o wieku, płci, rasie itd;

– poziom II, czyli Jednostki Rozpoznawania Twarzy

(Face Recognition Units) – znajomość twarzy lub jej

nieznajomość jest sygnalizowana;

– poziom III, czyli Węzeł Osobowej Identyfikacji

(Person Identity Node) – znajomość twarzy stymuluje

przechowywane tu informacje semantyczne; poziom ten

może być także udostępniony przez głos, chód i inne

środki sygnalizujące tożsamość.

Według Bruce’a i Younga inne aspekty proceso-

wania twarzy, np. mimika, są wykańczane niezależnie

i równolegle z określeniem każdej tożsamości. Więcej,

informacje o imieniu danej osoby są przechowywane

i odzyskiwane niezależnie od ich biograficznych szcze-

gółów. Potwierdzenie modelu zaproponowanego przez

Bruce’a i Younga pochodzi z badania nad codziennymi

błędami identyfikacji, dzięki któremu odkryto, że można

rozpoznać twarz jako znajomą i nie przypomnieć sobie

jej imienia, nawet mając do dyspozycji niektóre bio-

graficzne informacje na jej temat. Takie doświadczenia

są zgodne z tezą, że proces rozpoznawania może być

zablokowany na każdym z omówionych poziomów.

Wykorzystując model Bruce’a i Younga do interpre-

tacji zespołu Fregoliego należałoby uznać, że odpowie-

dzialny za jego wystąpienie jest poziom III powiązany

z układem poznawczym [5]. Uszkodzenie leży w obrębie

samego układu poznawczego, który nieodpowiednio sza-

cuje otrzymywane dowody, co prowadzi do zaburzenia

mechanizmów decyzyjnych. Węzeł Osobowej Identyfika-

cji zostaje uruchomiony zarówno przez rozstrojony układ

poznawczy, jak i nadmiernie aktywne węzły prezentujące

poszczególne osoby, bez względu na to, czy wcześniejszy

poziom Jednostek Rozpoznawania Twarzy został uru-

chomiony, czy też nie, prowadząc do tego, że zaburzone

mechanizmy decyzyjne akceptują te dowody. Odniesienie

modelu Bruce’a i Younga do zespołu przemiany wskazy-

wałoby na nieodpowiednie pobudzenie poziomu II, czyli

Jednostek Rozpoznawania Twarzy, który musiałby mieć

znacząco obniżony próg spustowy [5]. Prawdopodobnie

twarze podobne do błędnie utożsamianych osób powodują

nieodpowiednie pobudzenie tej jednostki. Przypuszcza się

zatem, że fizyczne podobieństwo jest ważne w wywoływa-

niu zespołu przemiany, ale mniej istotne niż w przypadku

zespołu Fregoliego.

Analiza załamka P300 u pacjentów z DMS pozwala

wysnuć ciekawe wnioski na temat etiologii tych zespo-

łów. Potencjały związane z wydarzeniami poznawczy-

mi są zmianami napięcia elektrycznego wywołanymi

procesami przetwarzania informacji i zwykle nie zależą

bezpośrednio od rodzaju bodźca, a jeśli tak, to w nie-

wielkim wymiarze, zdecydowanie mniejszym niż od

czynników psychologicznych, stąd klasyfikowane są

jako potencjały endogenne [21]. Potencjałem lub za-

łamkiem P300 nazywamy dodatnią falę o największej

amplitudzie rejestrowanej w odprowadzeniach z linii

okolicy centralnociemieniowej. Pojawia się zależnie od

czynników związanych z badaniem oraz badanym po

250–600 ms od momentu stymulacji [21]. Wyniki badań

psychofizjologicznych i neurobiologicznych nad załam-

kiem P300 wskazują, że jego amplituda przedstawia mo-

dernizowanie on-line pamięci operacyjnej i/lub operacje

uwagi zaangażowanej w pamięć operacyjną [22]. Uważa

się, że generatory czołowe bardziej zaangażowane są

w zautomatyzowane orientowanie się, podczas gdy

generatory skroniowo-ciemieniowe odpowiedzialne są

za wysiłkowe procesowanie wywołanych bodźców [23].

Jednak ostatnie badania nad naczelnymi i ludźmi wska-

zują, że w okolicach kory czołowej zachodzą procesy

o bardziej złożonej dynamice zależnej od doświadczenia

[24]. Dlatego na podstawie wniosku, że pacjenci z DMS

wykazują znaczącą redukcję amplitudy załamka P300

nad prawą okolicą czołową w porównaniu z grupą kon-

trolną zdrowych ochotników, można przypuszczać, że

w DMS występuje defekt pamięci operacyjnej związany

z automatyczną naturą procesowania informacji w obrę-

bie prawej kory czołowej.

Ponadto uważa się, że zmniejszenie amplitudy

załamka P300 może być wyrazem degeneracji istoty

szarej [25]. Hipoteza ta wydaje się potwierdzać rezultaty

ostatnich badań z zastosowaniem nowoczesnych tech-

nik obrazowania mózgu [26], dostarczając dowodów

na dysfunkcjonalne połączenia między korą czołową,

okolicami wielomodalnych połączeń i strukturami

okołolimbicznymi, co ma skutek w dysonansie między

funkcjami poznawczymi, percepcyjnymi i afektywnymi,

a w specyficznych warunkach może z kolei prowadzić

do formowania się urojeń. Co więcej, sugestia ta zgadza

się z wcześniejszą hipotezą, że pacjenci z zespołem

Capgrasa są w stanie prawidłowo rozpoznawać błędnie

utożsamiane osoby, ale nie mogą uzyskać korespondu-

jącej informacji afektywnej [5].

W odniesieniu do latencji załamka P300 grupa

z zespołem Capgrasa wykazuje wydłużenia latencji

w okolicy linii centralnej. Przedmiotem sporu było pyta-

nie, czy wydłużenie latencji załamka P300 odzwierciedla

upośledzenie przydzielania źródeł uwagi do bodźca [22]

i/lub „transfera informacji do świadomości” [27]. Z per-

spektywy neurobiologicznej, wydłużona latencja może

sugerować włączenie procesu neurodegeneracyjnego

[25], wpływającego na wielkość ciała modzelowatego

i wydajność międzypółkulowej transmisji [22].

Zespoły urojeniowego błędnego utożsamiania

706

Nr 9–10

Odkrycia te wydają się pokrywać z wynikami Shah

i wsp. [28], którzy wykorzystali technikę funkcjonal-

nego rezonansu magnetycznego (fMRI) u 10 zdrowych

ochotników poddanych ekspozycji na znane i nieznane

twarze oraz głosy. Znane bodźce wywoływały zwięk-

szoną aktywację w korze tylnego zakrętu obręczy,

obejmując obustronnie korę poza płatem ciała mo-

dzelowatego. Z tego powodu obieg ten mógłby być

odpowiedzialny za ocenę znajomości bodźców, co jest

istotą DMS.

Hipoteza ta jest również kompatybilna z obserwacja-

mi w zespole klasycznego rozłączenia, zwanego ślepotą

słowną lub aleksją bez agrafii, który wynika z rozerwania

ciała modzelowatego łączącego 2 półkule. Potwierdza

to badania Sergenta [29], że struktura ta może być za-

angażowana w DMS.

Uważane za rzadkość DMS przez lata egzystowały

na peryferiach psychiatrii. Dzięki rozwojowi technologii

neuroobrazowania i postępowi w zakresie neuropsycho-

logii cieszą się wzrastającym zainteresowaniem. Należy

jednak pamiętać, że pospieszne przyporządkowanie

funkcji psychologicznych regionalnej aktywacji OUN jest

hipotetyczne i wymaga przeprowadzenia większej liczby

eksperymentów z użyciem fMRI i pozytronowej tomografii

emisyjnej (PET), żeby powiązać znaczenie specyficznych

procesów psychologicznych z patologią DMS. Wreszcie,

nadal pozostaje kwestią sporu, czy kluczowe cechy DMS

są typowe dla tego zaburzenia, czy też dla psychoz.

Piśmiennictwo

[1] Christodoulou GN, Malliara-Loulakaki S. Delusional misidentification syndrome and cerebral „dysrhythmia”. Psychiatr Clin (Basel) 1981; 14: 245–251.

[2] Wciórka J. Psychopatologia. W: Psychiatria. Red. Bilikiewicz A, Pużyński S, Rybakowski J, Wciórka J. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner. Wrocław

2002, 321–434. [3] Capgras J, Reboul-Lachaux J. L’illusion des „sosies”, dans un delire systematise chronique. Bull Soc Clin Med Ment 1923; 2: 6–16. [4]

Christodoulou GN. The syndrome of Capgras. Br J Psychiatry 1977; 130: 556–564. [5] Ellis HD, Young AW. Accounting for delusional misidentifications. Br J

Psychiatry 1990; 157: 239–248.

[6] Christodoulou GN. Syndrome of subjective doubles. Am J Psychiatry 1978; 135: 249–251. [7] Forstl H, Beats B. Charles

Bonnet’s description of Cotard’s delusion and reduplicatice paramnesia in an elderly patient (1788). Br J Psychiatry 1992; 160: 416–418. [8] Pick A. On redu-

plicative paramnesia. Brain 1903; 26: 260–267. [9] Joseph AB. Focal central nervous system abnormalities in patients with misidentification syndromes. Bibl

Psychiatr 1986; 164: 68–79. [10] Nishida H, Shinbo Y, Kuramitsu M, Motomura H. One possible classification of the delusional misidentification syndromes

and its developmental, regressive understandings. Seishin Shinkeigaku Zasshi 1996; 98: 533–554.

[11] Forstl H, Almeida OP, Owen AM, Burns A, Howard R. Psychiatric, neurological and medical aspects of misidentification syndromes: A review of 260

cases. Psychol Med 1991; 21: 905–910. [12] Mulholland C, O’Hara AG. An unusual case of delusional misidentification: „Delusional hermaphroditism”.

Psychopathology 1999; 32: 220–224. [13] Voros V, Tenyi T, Simon M, Trixler M. „Clonal pluralization of the self”: A new form of delusional misidentification

syndrome. Psychopatology 2003; 36: 46–48. [14] Rossner V. A new classification of the delusional misidentification syndromes. Psychopatology 2002; 35: 3–9.

[15] Christodoulou GN. The delusional misidentification syndromes. Br J Psychiatry Suppl 1991; 159: 65–69. [16] Cutting J. Delusional misidentification and

the role of the right hemisphere in the appreciation of identity. Br J Psychiatry 1991; 159: 70–75. [17] Benton AL. The neuropsychology of facial recognition. Am

Psychologist 1980; 35: 176–186. [18] Bauer RM. Autonomic recognition of names and faces in prosopagnosia: a neuropsychological application of the Guilty

Knowledge Test. Neuropsychologia 1984; 22: 457–469. [19] Anderson DN. The delusion of inanimate doubles: implications for understanding the Capgras

phenomenon. Br J Psychiatry 1988; 153: 694–699. [20] Bruce V, Young A. Understanding face recognition. Br J Psychology 1986; 77: 305–327.

[21] Papageorgoiu Ch, Ventouras E, Lykouras L, Uzunoglu N, Christodoulou GN. Psychophysiological evidence for altered information processing in delu-

sional misidentification syndromes. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2002; 27: 365–372. [22] Polich J. P300 clinical utility and control of variability.

J Clin Neurophysiol 1998; 15: 14–33. [23] Halgren E, Marinkovic K, Chauvel P. Generators of the late cognitive potentials in auditory and visual oddball tasks.

Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 106: 156–164. [24] Fuster JM. Executive frontal functions. Exp Brain Res 2000; 133: 66–70. [25] Martin-Loeches M,

Molina V, Munoz F, Hinojosa JA, Reig S, Desco M, Benito C, Sanz J, Gabiri A, Sarramea F, Santos A, Palomo T. P300 amplitude as a possible correlate of

frontal degeneration in schizophrenia. Schizophr Res 2001; 49: 121–128. [26] Joseph AB, O’Learby DH, Kurland R, Ellis HD. Bilateral anterior cortical atrophy

and subcortical atrophy in reduplicative paramnesia: a case-control study of computed tomography in 10 patients. Can J Psychiatry 1999; 44: 685–689. [27]

Picton TW. The P300 wave of the human event-related potential. J Clin Neurophysiol 1992; 9: 456–479. [28] Shah NJ, Marshall JC, Zafiris O, Schwab A, Zilles K,

Markowitsch HJ, Fink GR. The neural correlates of person familiarity. A functional magnetic resonance imaging study with clinical implications. Brain 2001;

124: 804–815. [29] Sergent J. Furtive incursions into bicameral minds. Brain 1990; 133: 537–568.

Adres autorek: Anna Warchala, Klinika Psychiatrii i Psychoterapii ŚAM, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7, Górnośląskie Centrum Medyczne,

ul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice

A. Warchala, I. Krupka-Matuszczyk

DELUSIONAL MISIDENTIFICATION SYNDROME

Summary

The term „delusional misidentification syndrome” (DMS) includes undoubtedly the Capgras syndrome, the Fregoli syndrome, interme-

tamorphosis and the syndrome of subjective doubles. Until the past decade DMS was regarded as very rare, but an increasing number of

cases are now being reported. A range of suggestions has been put forward in order to explain etiopathogenesis of DMS. Psychological and

especially psychodynamic viewpoints attributed a decisive pathogenetic role to the defense mechanisms of splitting and projection. DMS

was compared with a phenomenon of prosopagnosia. An attempt of theoretical explanations of DMS was information-processing model of

familiar face recognition by Bruce and Young. Nowadays event-related potentials, especially auditory P300 component, constitute a useful

tool providing valuable information with regard to the brain-behaviour relations.

Key words: delusional misidentification syndrome, the Capgras syndrome, reduplication paramnesia, prosopagnosia, P300 component.

A. Warchala, I. Krupka-Matuszczyk