1 

LEKI UKŁ. WSPÓŁCZULNEGO 
 
  Leki ukł. współczulnego = leki wpływające na rec. i przekaźnictwo w zakończeniach synaptycznych między 

włóknami pozazwojowymi ukł. współczulnego a komórkami efektorowymi 

  mogą działać bezpośr. na rec. adrenergiczne lub pośr., wpływając na ilość neuroprzekaźnika uwolnionego do 

szczeliny synaptycznej 



 

leki  bezpośr.  pobudzające  rec.  postsynaptyczne  lub  zwiększające  przekaźnictwo  są  to  leki 
sympatykomimetyczne 



 

leki  blokujące  rec.  postsynaptyczne  lub  zmniejszające  ilość  uwalnianego  neuroprzekaźnika  są  to  leki 
sympatykolityczne 

  leki  sympatolityczne  =  leki  działające  na  część  presynaptyczną,  hamując  biosyntezę,  magazynowanie  lub 

uwalnianie neuroprzekaźnika 

  na powierzchni komórek efektorowych ukł. współczulnego występ. rec. α i β; ich pobudzenie może prowadzić 

do przeciwnych następstw. Ponieważ rozmieszczenie tych rec. nie jest równomierne (homogenne) o skutku 
działania  leku  decyduje  jego  charakter,  wybiórczość  działania  oraz  liczba  i  dominacja  wrażliwych  rec.  na 
powierzchni komórki eżektorowej 

 
  Leki α

1

 – adrenomimetyczne 



 

fenylefryna,  mefentermina,  metoksamina  (blokuje  też  β),  metaraminol,  norfenefryna,  etylefryna 
(pobudza β) 



 

leki te pobudzają bezpośr. gł. rec. α

1

 



 

znacznie słabiej pobudzają rec. β

2

-adrenergiczne 



 

mefentermina  i  metaraminol  mają  też  silne  działanie  pośr.,  prawdopodobnie  w  wyniku  zwiększenia 
uwalniania noradrenaliny 



 

następstwem działania tych leków jest zwężenie naczyń krwionośnych skóry i nerek, zwiększenie oporu 
obwodowego  i  ↑  ciśn.  tętniczego  skurczowego  i  rozkurczowego.  Może  wystąpić  odruchowa 
bradykardia. 



 

podane miejscowo na błonę śluzową nosa powodują jej anemizację, zmniejszenie obrzęku i hamowanie 
wydzielania śluzu 



 

zastosowane do worka spojówkowego rozszerzają źrenicę i zmniejszają ciśn. śródgałkowe, nie powodują 
zab. akomodacji 



 

Zastosowanie 
1) podciśn., zapaść  
2) nieżyt nosa 
3) jaskra 
 

  Leki α

2

 – adrenomimetyczne 



 

klonidyna, guanabenz, guanfacyna 



 

klonidyna jest agonistą rec. α

2

; działa antagonistycznie na rec. α

1

 

  działając  przez  presynaptyczne  rec.  α

2

-adrenergiczne  (autoreceptory)  zmniejsza  uwalnianie 

noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych 

  przenika  do  OUN  i  działa  szczeg.  silnie  na  rec.  α

2

  w  ośrodkach  regulujących  aktywność  AUN  → 

zmniejszenie napięcia ukł. współczulnego, zaczyna przeważać ukł. przywspółczulny 

  prowadzi  to  do  rozszerzenia  naczyń  krwionośnych,  zwolnienia  czynności  ♥  i  zmniejszenia  obj. 

wyrzutowej ♥, znacznego ↓ ciśn. tętniczego 

  klonidyna ma również silne działanie uspokajające przez ośrodkowe mechanizmy α-adrenergiczne 
  nagłe  przerwanie  podawania  klonidyny  może  spowodować  gwałtowne  zwiększenie  ciśn.  tętniczego, 

przypominające  przełom  nadciśnieniowy  występ.  w  guzie  chromochłonnym  nadnerczy  → 
nadwrażliwość  rec.  adrenergicznych  spowodowana  długotrwałym  niedoborem  endogennej 
noradrenaliny 



 

guanabenz i guanfacyna są lekami o bardziej wybiórczym działaniu 



 

Zastosowanie 

1) 

nadciśn. tętnicze  

2) 

migrena (profilaktyka) 

3) 

bolesne miesiączkowanie, przekwitanie 

4) 

jaskra 

 

2 

 

 

Leki α

1

- i α

2

-adrenomimetyczne 



 

ksylometazolina, nafazolina, oksymetazolina, tetryzolina, tymazolina 



 

pobudzają one rec. α

1

 i α

2

 



 

pobudzenie rec. α

2 

wyzwala reakcję dwufazową – pobudzenie α

2

  presynaptycznego hamuje wydzielanie 

NA, a α

2

 postsynaptycznego powoduje skurcz naczyń. Po 10 dniach – tachyfilaksja. 



 

podaje się je wyłącznie miejscowo, gł. na błony śluzowe przewodów nosowych w celu obkurczenia naczyń 
krwionośnych, powoduje to zmniejszenie obrzęku błony śluzowej i zmniejszenie wydzielania śluzu 



 

niekiedy może wystąpić paradoksalne przekrwienie błon śluzowych i zwiększone wydzielanie śluzu; przy 
przewlekłym  stosowaniu  może  dochodzić  do  zmian  zanikowych  błony  śluzowej  wskutek  długotrwałej 
anemizacji (rhinitis sicca) 



 

leki te są p/wskazane w jaskrze wąskokątowej 



 

mimo że w niewielkim tylko stopniu wchłaniają się z miejsca podania, mogą niekiedy wywierać działanie 
ogólnoustrojowe α-adrenomimetyczne 



 

u małych dzieci mogą wywołać zab. oddychania i śpiączkę 



 

Zastosowanie – nieżyt nosa 

 
  ZASTOSOWANIE α-ADRENERGIKÓW 



 

obkurczanie naczyń 



 

hipotonia samoistna, ortostatyczna 



 

zapaść naczyniowa 



 

zwężenie naczyń miejscowo, zmniejszenie obrzęku, przekrwienia, zmniejszenie wydzielania gruczołów 
śluzowych (zap. zatok) 



 

jako dodatek do r-rów środków miejscowo znieczulających (gł. adrenalina!) w celu: 

o 

przedłużenia działania tych środków 

o 

zmniejszenia krwawienia poprzez obkurczanie naczyń 

o  zmniejszenie toksyczności tych środków 

 

 

Leki β

1

-adrenomimetyczne 



 

Dobutamina  jest  lekiem  o  przeważającym  działaniu  β

1

-adrenomimetycznym,  słabiej  pobudza  rec. 

β

2

-adrenergiczne i rec. α

1

-adrenergiczne 



 

w ♥ działanie inotropowe (+) i chronotropowe (+) 



 

naczyniowe  przeciwstawne  skutki  adrenomimetyczne  dobutaminy  równoważą  się,  dlatego  opór 
obwodowy i ciśn. tętnicze nie ulegają zmianie 



 

dobutamina podana w dużych dawkach może powodować ↑ ciśn. tętniczego i tachykardię 



 

Zastosowanie 
1) niewydolność ♥ ostra 
2) niewydolność krążenia pochodzenia sercowego 
3) zabiegi kardiochirurgiczne 
 

  Leki β

2

-adrenomimetyczne 

krótko działające (co 4-6h): salbutamol, terbutalina, fenoterol 
o przedłużonym działaniu: formeterol (Foradil), salmeterol (Serevent) 
leki działające na naczynia: bametan (bezpośr. rozkurcza), bufenina 
 



 

mogą słabo pobudzać rec. β

1

adrenergiczne 



 

następuje rozszerzenie oskrzeli (działanie broncholityczne) oraz zmniejszenie napięcia i hamowanie 
aktywności skurczowej m. macicy (działanie tokolityczne) 



 

pobudzenie  rec.  β

2

-adrenergicznych  na  powierzchni  komórek  tucznych  zapobiega  ich  degranulacji  i 

uwalnianiu zawartych w nich subst. biol. czynnych, silnie kurczących oskrzela 



 

leki te dobrze się wchłaniają z p. pok. i błon śluzowych dróg oddechowych 



 

mogą powodować rozszerzenie naczyń obwodowych, ↓ ciśn. krwi, przyspieszenie akcji ♥ i zwiększenie 
jego poj. minutowej 

 
  ZASTOSOWANIE 



 

leczenie astmy oskrzelowej 

 

3 



 

rzadko w leczeniu bloków przedsionkowo – komorowych, zatokowej bradykardii, zapobieganie napadom 
MAS, w NZK 



 

tokolityki w porodzie przedwczesnym 



 

w celu rozszerzenia naczyń w ch. Raynauda, ch. Buergera, miażdżycy zarostowej tętnic 



 

leczenie depresji – salbutamol – atypowy lek p/depresyjny 

 

 

Leki β

1

 i β

2

-adrenomimetyczne 



 

Izoprenalina i orcyprenalina 



 

przyspieszenie czynności ♥, zwiększenie obj. wyrzutowej, rozszerzenie łożyska naczyniowego w skórze i 
wątrobie; występ. niewielkie zwiększenie ciśn. skurczowego i znaczne zmniejszenie ciśn. rozkurczowego 



 

leki te powodują rozszerzenie oskrzeli 



 

Zastosowanie  –  zab.  przewodnictwa w ukł.  bodźcoprzewodzącym  serca; dychawica oskrzelowa i  stany 
skurczowe oskrzeli 

 

  SKUTKI UBOCZNE DZIAŁANIA β 



 

drżenie mięśniowe 



 

↑ przemian biochem. (↑ glikemii, rośnie stęż. mleczanów w osoczu, pirogronianów, ketonów, wolnych kw. 
tłuszczowych) 



 

hipokaliemia (z powodu przechodzenie K

+

 do mięśni) 



 

tachykardia (wynik rozszerzenia naczyń) i tachyarytmia 



 

martwica m. sercowego 



 

hipoksemia (ostre zab. stosunku wentylacji do perfuzji) 



 

nadmierna ekspozycja alergenowa 



 

paradoksalny bronchospazm 

 
  REGULACJA RECEPTORÓW β 



 

Uncoupling 



 

zahamowanie zdolności wiązania agonisty 



 

proces odwracalny – reagowanie rec. wraca po odstawieniu leku 



 

mechanizm molekularny – fosforylacja białek 



 

liczba rec. się nie zmienia 



 

Down regulation 



 

wymaga długotrwałej ekspozycji na agonistę 



 

reakcja wolna (godziny) 



 

utrata rec. i ich ekspresji 



 

reakcja  nieodwracalna  –  aby  wróciła  zdolność  do  reagowania  na  agonistów  potrzebna  jest  synteza 
nowych białek receptorowych 

 

 

Leki adrenomimetyczne o działaniu pośrednim 



 

powodują zwiększenie przekaźnictwa w synapsach pomiędzy zakończeniami włókien ukł. współczulnego 
a narządami efektorowymi 



 

działanie to może być wynikiem: 

o 

zwiększeniem uwalniania noradrenaliny do szczeliny synaptycznej 

o 

hamowania wchłaniania zwrotnego noradrenaliny 

o 

hamowania degradacji enzymatycznej noradrenaliny 



 

leki  te  stosunkowo  szybko  wywołują  tachyfilaksję;  nie  wpływają  na  uwalnianie  amin  katecholowych  z 
komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy 



 

Efedryna  powoduje  ↑  uwalniania  noradrenaliny  z  zakończeń  ukł.  współczulnego  i  neuronów  OUN; 
bezpośr.  pobudza  rec.  adrenergiczne  postsynaptyczne;  wywołuje  stany  pobudzenia,  ↑  reaktywności  i 
zdolności koncentracji, usuwa objawy zmęczenia i senności, zmniejsza łaknienie, w większych dawkach 
powoduje zwiększenie drażliwości, rozkojarzenie i bezsenność 



 

Amezinium zwiększa uwalnianie noradrenaliny i hamuje aktywność MAO 



 

subst.  te  zwiększają  stęż.  noradrenaliny  w  przestrzeni  synaptycznej,  wywołując  skutki  charakt.  dla 
pobudzenia ukł. współczunego i podania noradrenaliny 



 

rozkurczają oskrzela w następstwie pobudzenia rec. β

2

 drzewa oskrzelowego oraz powodują skurcz 

naczyń  skórnych,  nerkowych  i  trzewnych,  zwiększenie  oporu  obwodowego  i  podwyższenie  ciśn. 

 

4 

tętniczego wskutek pobudzenia rec. α

1

-adrenergicznych; zwiększają siłę skurczu m. sercowego i obj. 

wyrzutową ♥ 



 

Zastosowanie 

o 

 Efedryna 

1. 

niedociśn., omdlenie 

2. 

dychawica oskrzelowa i inne stany skurczowe oskrzeli 

3. 

nieżyt nosa 

4. 

rozszerzenie źrenicy 

5. 

skł. mieszanek wykrztuśnych 

o 

Amezinium – niedociśn. tętnicze 

 

  Leki α

1

-adrenolityczne 



 

prazosyna i terazosyna 



 

leki o działaniu antagonistycznym wobec rec. α

1

-adrenergicznych. Blokują one także rec. α

2

-adrenergiczne. 



 

blokada  rec.  w  α

1 

adrenergicznych  wywołuje  rozszerzenie  naczyń  krwionośnych,  trzewnych  i  naczyń 

krwionośnych m. szkieletowych powodując ↓ oporu obwodowego i obniżenie ciśn. tętniczego 



 

rozszerzenie łożyska żylnego zmniejsza powrót krwi do ♥ 



 

prazosyna wywiera działanie ośrodkowe, hamuje ona również aktywność fosfodiesterazy 



 

podczas leczenia może wystąpić hipotonia ortostatyczna 



 

Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, niewydolność m. sercowego 

 
  Leki α

 2

-adrenolityczne 



 

johimbina 



 

względnie wybiórczy antagonista 



 

wzmaga uwalnianie noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych 



 

podwyższa ciśn. tętnicze i przyspiesza akcję ♥ 



 

łatwo przenika do OUN 

 
  Leki α

1

- i α

 2

-adrenolityczne 



 

fenoksybenzamina, fentolamina, tolazolina 



 

Fenoksybenzamina 
  działanie p/serotoninowe, p/histaminowe i cholinolityczne 
  powoduje ↑ czynności ♥, ↓ ciśn. i zab. ortostatyczne 



 

Fentolamina 
  blokuje rec. serotoninowe i zwiększa uwalnianie histaminy 
  powoduje rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych i obniżenie ciśn.  
  wzmaga  uwalnianie  noradrenaliny  bezpośr.  przez  blokowanie  rec.  α

2 

i  pośr.  wskutek  uruchomienia 

mechanizmów wyrównawczych 

  powoduje skurcze m. gładkich jelit (skutek blokowany przez leki cholinolityczne) i ↑ wydzielania soku 

żołądkowego 

  Zastosowanie – guz chromochłonny nadnerczy 



 

Tolazolina 
  silnie rozszerza naczynia krwionośne obwodowe 
  przyspiesza czynność ♥ i zwiększa obj. minutową 
  nie  wpływa  lub  powoduje  tylko  nieznaczny  ↓  ciśn.  tętniczego.  Dzięki  temu  poprawia  przepływ  w 

rozszerzonym łożysku naczyń obwodowych. 

  Zastosowanie  –  zab.  krążenia  obwodowego:  miażdżyca,  choroba  Raynauda,  choroba  Buergera, 

odmrożenia, zator tętnicy środkowej siatkówki 

 
  Alkaloidy sporyszu 



 

poch. alkaloidów sporyszu mogą działać na rec. α-adrenergiczne, rec. serotoninowe lub rec. dopaminowe 



 

Dihydroergotoksyna, dihydroergotamina 
  są  to  mieszaniny  poch.  hydroksylowych  3  alkaloidów  sporyszu:  ergokrystyny,  ergokryptyny  i 

ergokarniny 

  wywołują  rozkurcz  naczyń  krwionośnych,  działają  one  także  bezpośr.  kurcząc  m.  gładkie  naczyń 

żylnych, nie wpływając na tętniczki i naczynia włosowate 

 

5 

  powodują zmniejszenie ciśn. tętniczego 
  Zastosowanie  –  stany  skurczowe  obwodowych  naczyń  krwionośnych,  nadciśn.  tętnicze,  migrena 

(zapobieganie i leczenie), zab. krążenia mózgowego 



 

Ergotamina 
  słabe działanie α-adrenolityczne na m. gładkie naczyń krwionośnych oraz działanie bezpośr. kurczące 

na m. gładkie tętniczek (to działanie przeważa nad działaniem adrenolitycznym) 

  bardzo silnie kurczy rozszerzone naczynia krwionośne oraz m. macicy 
  Zastosowanie – migrena (napady), krwawienia poporodowe 



 

Ergometryna i metyloergometryna 
  silnie kurczą m. macicy 
  nie działają na rec. α -adrenergiczne ani nie kurczą m. gładkich naczyń krwionośnych 
  Zastosowanie - niedostateczne zwijanie macicy, krwawienia poporodowe. 



 

Bromokryptyna 
   agonistyczne  działanie  na  rec.  D

2

  i  bardzo  słabe  działanie  α–adrenolityczne;  hamuje  uwalnianie 

prolaktyny i hormonu ↑ 

  Zastosowanie  –  hiperprolaktynemia  (mlekotok),  akromegalia,  choroba  Parkinsona,  hipogonadyzm 

męski, impotencja, oligospermia 



 

Metysergid silnie blokuje rec. serotoninowe; Zastosowanie – migrena (zapobiegawczo), naczyniowe bóle 
głowy, rakowiak 



 

Działania niepożądane alkaloidów sporyszu 
  występowanie nudności i wymiotów 
  wywołują uczucie zimna i parestezje w kończynach 

 
  Leki β

1

 – adrenolityczne 



 

znoszą działanie endogennej noradrenaliny  



 

lekami o przeważającym działaniu β

1

-adrenolitycznym są: acebutolol, atenolol, metoprolol 



 

lekami  nieselektywnie  blokującymi  wszystkie  rec.  β  są:  alprenolol,  nadolol,  propranolol,  pindolol, 
sotalol i tymolol 



 

subst. o przeważającym działaniu β

2

-adrenolitycznym jest butoksamina 



 

niektóre z tych leków wywierają działania wynikające z ich wewn. aktywności sympatykomimetycznej i 
niespecyficzne działanie błonowe 
  wewn.  aktywność  sympatykomimetyczna  wynika  ze  szczątkowej  zdolności  pobudzania  rec. 

β-adrenergicznych  przez  te  leki;  aktywność  sympatykomimetyczna  wykazują:  alprenolol,  pindolol, 
praktolol, oksprenolol i acebutolol 

  nieswoiste  działanie  błonowe  wykazują:  propranolol,  oksprenolol,  alprenolol,  acebutolol  i 

metoprolol 



 

Atenolol  –  silnie  blokuje  rec.  β

1

-adrenergiczne,  a  tylko  w  minimalnym  stopniu  działa  na  rec. 

β

2

-adrenergiczne; nie ma wewn. aktywności sympatykomimetycznej ani działania błonowego 



 

Metoprolol  –  silnie  blokuje  rec.  β

1

-adrenergiczne,  wywiera  słabe  działania  β

2

-adrenolityczne  i  słabe 

działanie błonowe. Nie wykazuje wewn. aktywności sympatykomimetycznej 



 

Acebutolol  –  blokuje  rec.  β

1

-adrenergiczne,  a  słabiej  β

2

-adrenergiczne,  posiada  wewn.  aktywność 

sympatykomimetyczną i wywiera niespecyficzne działanie błonowe 



 

Alprenolol – silna wewn. aktywność sympatykomimetyczna oraz niespecyficznym działaniem błonowym 



 

Nadolol, sotalol – blokują oba rec. β, nie wywierają działania błonowego ani sympatykomimetycznego. 
Słabo przenikają do oun. 



 

Pindolol  –  b.  silnie  blokuje  rec.  β-adrenergiczne,  wykazuje  znaczną  wewn.  aktywność 
sympatykomimetyczną 



 

Propranolol  – wywiera silne działanie β

 

adrenolityczne oraz silne nieswoiste działanie błonowe, nie ma 

wewn. aktywności sympatykomimetycznej. 



 

Tymolol  –  b.  silnie  blokuje  rec.  β-adrenergiczne,  nie  ma  działania  błonowego  ani  aktywności 
sympatykomimetycznej 



 

Działanie 
  blokując rec. β

1

-adrenergiczne, powodują: 

o  zwolnienie czynności ♥ w wyniku ujemnego działania chrono- i dromotropowego, które może być 

wzmocnione nieswoistym działaniem błonowym 

o  zmniejszenie pracy ♥ i zapotrzebowania na tlen wskutek działania inotropowego ujemnego 

 

6 

o  obniżenie ciśn. tętniczego krwi (działanie ośrodkowe i obwodowe) 
o  zmniejszenie uwalniania reniny 
o  hamowanie drżeń mięśniowych (działanie na m. poprzecznie prążkowane i gospodarkę potasową, 

działanie ośrodkowe) 

o  działanie uspokajające (ośrodkowe) 

  następstwem blokowania rec. β

2

-adrenergicznych jest: skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, 

skurcze macicy, hamowanie glikogenolizy i hamowanie uwalniania insuliny 



 

Zastosowanie 
  Profilaktyka wtórnego zawału ♥. 
  Profilaktyka stanów stresowych. 
  Profilaktyka nawrotowych krwawień z żylaków przełyku. 
  Nadciśn. tętnicze 
  Choroba niedokrwienna ♥; zawał ♥ (ograniczenie strefy martwicy ♥) 
  Zab. rytmu nadkomorowego i komorowego z nadpobudliwości. 
  Nadczynność tarczycy. 
  Guz chromochłonny. 
  Nerwica lękowa. 
  Choroba Parkinsona. 
  Migrena. 
  Abstynencja alkoholowa. 
  Drżenie mięśniowe. 
  Jaskra (stosuje się tymolol, który obniża ciśn. śródgałkowe, nie wpływając na szerokość źrenicy i nie 

zaburzając akomodacji) 

 



 

Działania niepożądane 
  nudności, wymioty, biegunka w pierwszych dniach leczenia 
  duszność, skurcz oskrzeli 
  zab. przewodzenia w ukł. bodźcoprzewodzącym ♥ 
  zwolnienie czynności ♥ 
  zmniejszenie ciśn. tętniczego 
  ujawnienie niewydolności krążenia 
  oszołomienie, senność 
  zab. krążenia obwodowego 
  pogłębienie stanów hipoglikemicznych 

 

1. Leki działające niewybiórczo 
    (nieselektywne) 

 

A. Bez właściwości agonistycznych 

propranolol, timolol, nadolol, sotalol, tertalol 

B. Z działaniem agonistycznym 

pindolol, alprenolol, oksprenolol, penbutolol 

2. Leki kardioselektywne 

 

A. Bez właściwości agonistycznych 

atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaksolol, esmolol, 
bawentolol 

B. Z działaniem agonistycznym 

celiprolol, acebutolol, praktolol, epanolol 

3. Z dodatkowym działaniem  
    α

1

-adenolitycznym 

 

A. Niewybiórcze 

karwedilol, labetalol, bucindolol, dilewalol 

 
  Leki α- i β-adrenolityczne 



 

Labetalol 
  powoduje  rozszerzenie  obwodowych  naczyń  krwionośnych  i  zmniejszenie  oporu  obwodowego,  co 

prowadzi do ↓ ciśn. tętniczego krwi 

  obniżenie  ciśn.  tętniczego  nie  wywołuje  odruchowego  wyrównawczego  przyspieszenia  częstości  ♥ 

wskutek działania β-adrenolitycznego 



 

Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, guz chromochłonny 

 
  Leki sympatykolityczne o działaniu pośr. 

 

7 



 

Metyldopa 
  metylowa poch. DOPA, przenika do OUN i wchłania się na zasadzie transportu zwrotnego do wnętrza 

komórek  nerwowych,  gdzie  pod  wpływem  DOPA-dekarboksylazy  ulega  przekształceniu  w 
metylonoradrenalinę 

  nie ulega deaminacji przez MAO 
  jest określana mianem „fałszywego przekaźnika” 
  w  szczelinie  synaptycznej  metylonoradrenalina  działa  silnie  pobudzająco  na  rec.  α

2

-adrenergiczne, 

pobudzenie  tych  rec.  na  powierzchni  komórek  jądra  pasma  samotnego,  stanowiących  ośrodki 
regulujące  aktywność  AUN,  powoduje  zmniejszenie  napięcia  ukł.  współczulnego,  następstwem  jest 
znaczne  obniżenie  ciśn.  tętniczego,  gł.  wskutek  rozszerzenia  obwodowych  naczyń  krwionośnych  i 
zmniejszenia oporu obwodowego, a w mniejszym stopniu dzięki zmniejszeniu poj. wyrzutowej ♥ 

  metyldopa  jest  przekształcana  w  „fałszywy  przekaźnik"  również  w  neuronach  dopaminergicznych 

mózgu, dlatego może wywoływać zespół Parkinsona, stany depresyjne, mlekotok 

  Zastosowanie – nadciśn. tętnicze 



 

Rezerpina 
  hamuje  procesy  wchłaniania  do  ziarnistości  synaptycznych  DOPA,  która  służy  do  syntezy 

noradrenaliny 

  hamuje wnikanie do ziarnistości synaptycznych NA, która została wchłonięta zwrotnie z przestrzeni 

synaptycznej 

  następstwem działania rezerpiny jest długotrwałe zmniejszenie ciśn. tętniczego, wskutek rozszerzenia 

naczyń krwionośnych i zmniejszenia oporu obwodowego oraz zwolnienia czynności ♥ i zmniejszenia 
obj. minutowej 

  Zastosowanie – nadciśn. tętnicze 
  ze  wzgl.  na  małą  wybiórczość  działania  rezerpina  wywołuje  liczne  działania  niepożądane,  m.in. 

wrzodotwórcze, zespół Parkinsona, stany depresyjne, mlekotok, zwiększenie łaknienia, retencje jonów 
Na

+

 i wody, biegunkę 



 

Guanetydyna 
  słaba zdolność przenikania do OUN, jej działanie jest obwodowe 
  mechanizm działania guanetydyny jest złożony:  



 

hamuje  przewodzenie  impulsów  przez  błonę  kom.  neuronu  adrenergicznego;  działanie  to  ma 
podstawowe  znaczenie  terapeutyczne  w  pierwszych  dniach  jej  stosowania,  kiedy  zaw.  amin 
katecholowych zgromadzonych w ziarnistościach synaptycznych nie ulega jeszcze zmianie 



 

blokuje proces wchłaniania zwrotnego amin katecholowych ze szczeliny synaptycznej 



 

przenika  do  zakończeń  presynaptycznych  neuronów  ukł.  współczulnego,  hamując  wnikanie  do 
ziarnistości  synaptycznych  wchłoniętych  zwrotnie  amin  katecholowych,  co  umożliwia  ich 
degradację przez MAO 



 

zaburza  proces  magazynowania  amin  katecholowych,  powodując  zwiększone  uwalnianie  zaw. 
ziarnistości synaptycznych nie do szczeliny synaptycznej, lecz do cytoplazmy części presynaptycznej, 
gdzie aminy katecholowe są rozkładane przez MAO 

  nie przenika do wnętrza komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i nie zaburza magazynowania 

amin katecholowych w tych komórkach 

  zmniejszenie zaw. amin katecholowych w ziarnistościach synaptycznych i zmniejszenie ich uwalniania 

do szczeliny synaptycznej hamuje przekaźnictwo w synapsach ukł. współczulnego; następstwem jest 
zmniejszenie poj. (obj.) minutowej i ↓ oporu obwodowego prowadzące do obniżenia ciśn. tętniczego 

  Zastosowanie – nadciśn. tętnicze, jaskra 
  do działań niepożądanych guanetydyny należą: ortostatyczne ↓ ciśn., zwiększona retencja jonów Na

+

 i 

wody, osłabienie siły mięśni, biegunka