PROCES TRAWIENIA

dr hab. I. Rahden-Staroń

Katedra i Zakład Biochemii I WL

TRAWIENIE

„Sukcesywny rozpad składników żywności

do postaci absorbowanej;

proces związany z różnymi formami

transportu”

Na proces trawienia składa się:



proces wydzielania



proces absorpcji



ruch zawartości jelit



wzrost i różnicowanie



mechanizmy ochronne jelit przed uszkodzeniem lub atakiem oraz



mechanizmy kontrolujące i integrujące wszystkie powyższe

procesy

J elito grube

absorbuje

0.4l/dzień

J elito cienkie

absorbuje

8.5l/dzień

Spożycie:

2 l/dzień

Ślina:

1.5 l/dzień

Wydzielanie w żołądku

1.5 l/dzień

Żółć 0.5 l/dzień

Sok trzustkowy

1.5 l/dzień

Wydzielanie

jelitowe 1.5 l/dzień

Dobowa równowaga płynów jelitowych

Z jelita

~9 litrów/dzień

0.1 l/dzień usunięte

cja i

absorp

cja jelitowa

Transport płynów i elektrolitów to

ważne funkcje przewodu
pokarmowego
(nawet w nieobecności pożywienia)

Komórki nabłonkowe mogą...



wydzielać wodę i elektrolity: np. transport z krwi do
światła jelita



absorbować wodę i elektrolity: np. transport ze
światła jelita do krwi

Absorpcja

Kosmki jelitowe

Absorp

cja



Różnorodne mechanizmy absorpcji:

–

Dyfuzja

–

Dyfuzja ułatwiona

–

Aktywny transport

–

Pinocytoza lub endocytoza



Absorpcja zależy od:

–

Rozpuszczalności (tłuszcz vs woda)

–

Stężenia lub gradientu elektrochemicznego

–

Wielkości absorbowanej cząsteczki

TRAWIENIE BIAŁEK

ABSORPCJA

1. Etapy trawienia i absorpcji białek

oraz produktów degradacji

Etapy

trawienia

miejsce

czynniki

efekt

5. hydroliza

di-/tripeptyd

ów

transport

naczyń

włosowatych

cytoplazma

komórki

epitelialnej

błona

antyluminalna

dipeptydazy

tripeptydazy

dyfuzja ułatwiona

wolne aminokwasy z

di-/tripeptydów;

transport

aminokwasów do

naczyń włosowatych

4. Absorpcja błona

epitelialna

enterocytów

systemy

transportowe

wnikanie do komórki

epitelialnej

3.
Powierzchni

a rąbka

szczotecz.

rąbek
szczoteczkowy

endopeptydazy i
aminopeptydazy

wolne aminokwasy i
di-/ tripeptydy

2. Proteazy

trzustki

światło jelita

cienkiego

trypsyna,

chymotrypsyna,

elastaza i

karboksypeptydazy

wolne aminokwasy i

oligopeptydy – 2 to 8

aminokwasów

1. Trawienie
żołądkowe

żołądek

kwas solny
pepsyna

denaturacja
duże fragmenty

peptydów + wolne

aminokwasy

Komórka okładzinowa
żołądka

Osocz
e

Światło

żołądk
a

HCO

ATP

ADP + P

+
H

anhydraza
węglanowa

HCO

Produkcja kwasu solnego i jego wydzielanie

ATPaza

Etap 1- trawienie
żołądkowe

Białko
diety

Denaturacja/H
Cl

Trawienie żołądkowe białek

duże fragnenty
peptydów
wolne
aminokwasy

Hydroliza/pepsyn
a

zwieracz
odźwiernika

Dwunastni
ca

Komórki

główne

Pepsynog
en

autokatali
za

Pepsy

autoaktyaac
ja

(wewnątrzcząs
teczkowa
hydroliza)

aa
aa

Komórk

i gronek

trzustki

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

Krew

Śluzówko
wa
komórka
nabłonko
wa

Entero-
peptydaz
a

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

Etap 2- Trawienie przez proteazy
trzustkowe

Trypsyno
gen

Trypsyn
a

Wolne
aminokwasy z
trawienia
żołądkowego

CCK-
PZ

(hydroliz
a)

3. Wydzielanie, aktywacja i
działanie trzustkowych proteaz
oraz endopeptydaz i aminopeptydaz
rąbka szczoteczkowego

CCK-PZ (hormon)
cholecystokinina/pankreozymina

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

CCK-PZ

Komór

gronek

trzustk

Kre
w

Śluzówko
wa
komórka
nabłonko
wa

Entero-
peptydaz
a

(hydroliza
)

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

CCK-PZ

Etap 2-

Trawienie przez proteazy

trzustkowe

Trypsyno
gen

Trypsy
na

Wolne
aminokwasy z
trawienia
żołądkowego

HCO

zobojętn
ia kwas

Sekrety
na

autokatal
iza

3. Wydzielanie, aktywacja i
działanie trzustkowych proteaz
oraz endopeptydaz i aminopeptydaz
rąbka szczoteczkowego

CCK-PZ
(hormon)
cholecystokini
na/
pankreozymin
a

Komórka
endokrynn
a
dwunastnic
y

CCK-PZ

Sekretyna

Komór

gronek

trzustk

Kre
w

Śluzówkow
a komórka
nabłonkow
a

Entero-
peptydaz
a

(hydroliza
)

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

CCK-PZ

Etap 2- Trawienie przez proteazy
trzustkowe

Trypsyno
gen

Trypsyn
a

autokataliz
a

Chymotrypsynogen
Proelastaza
Prokarboksypeptyd
aza

Chymotrypsyn
a
Elastaza
Karboksypept
ydazy

kataliz
a

Wolne
aminokwasy z
trawienia
żołądkowego

HCO

3. Wydzielanie, aktywacja i
działanie trzustkowych proteaz
oraz endopeptydaz i aminopeptydaz
rąbka szczoteczkowego

CCK-PZ (hormon)
cholecystokinina/
pankreozymina

Figure 3. Secretion,
activation and action of
pancreatic proteases and
brush border
endopeptidases and
aminopeptidases

Komórka
endokrynn
a
dwunastni
cy

CCK-PZ

Sekretyna

Komór

gronek

trzustk

Kre
w

Śluzówkow
a komórka
nabłonkow
a

Entero-
peptydaz
a

(hydroliza
)

Komórka
endokryn
na
dwunastn
icy

CCK-PZ

Etap 2- Trawienie przez proteazy
trzustkowe
Etap 3 – Trawienie w rąbku
szczoteczkowym

Trypsyno
gen

Trypsyn
a

autokataliz
a

Chymotrypsynogen
Proelastaza
Prokarboksypeptydaza

Chymotrypsyn
a
Elastaza
Karboksypepty
dazy

kataliz
a

aminokwasy
dipeptydy
tripeptydy

Wolne aminokwasy
z trawienia
żołądkowego

HCO

produkty hydrolizy endo-/aminopeptydaz rąbka
szczoteczkowego;
aminokwasy, di-/tripeptydy absorbowane przez komórki
nabłonkowe

CCK-PZ (hormon)
cholecystokinina/
pankreozymina

Podsumowanie proteaz żołądkowych i trzustkowych

Proteaza

Źródł

Rodzin

protea

Proenzym

Aktywacja

Specyficzność

Trypsyna

(endo-)

trzustk

seryna

typsynogen

enteropepty

daza

trypsyna

zasadowe (arg,

lys)

Chymotrypsyna

(endo-)

trzustk

seryna

chymo-

trypsynoge

trypsyna

aromatyczne

duże

(trp, phe, tyr,

met)

Elastaza

(endo-)

trzustk

seryna

proelastaza trypsyna

małe obojętne

grupy R

(gly, ser, ala)

Karboksypeptyd

aza A (egzo-)

trzustk

cynk

prokarboks

peptydaza

trypsyna

aromatyczne

(tyr, phe, trp)

hydrofobowe

(val, leu, ile)

Karboksypeptyd

aza B (egzo-)

trzustk

cynk

prokarboks

peptydaza

trypsyna

zasadowe

(arg, lys)

Pepsyna (endo-)

żołąde

Aspara-

ginian

pepsynogen autoaktywac

ja/

; pepsyna

aromatyczne

(tyr, phe, trp)

kwaśne (glu)

ŚWIATŁO JELITA

Nabłonek Jelitowy

Aminokwas

Di-, tri-

peptydy

= Na

-zależny co-transport

Błona antyluminalna

Rąbek szczoteczkowy

Aminokwasy

Dipeptydy, tripeptydy

Etap 4 - Absorpcja

Absorpcja aminokwasów oraz di- i tripeptydów ze światła jelita

3Na

ATP

ADP + Pi

= Na

-ATPase

3Na

Dipeptydazy,

tripeptydazy

a) aminokwasy obojętne (alifatyczne i aromatyczne

bez ładunku)

b) aminokwasy zasadowe i cystyna (Cys-Cys)
c) aminokwasy kwaśne (Asp, Glu)
d) iminokwasy (Pro)
e) dipeptydy i tripeptydy

SYSTEMY TRANSPORTOWE RĄBKA SZCZOTECZKOWEGO

Absorpcja aminokwasów oraz di- i tripeptydów ze światła jelita

ŚWIATŁO JELITA

Nabłonek jelitowy

Aminokwasy

Di-, tri-

peptydy

= dyfuzja ułatwiona

= Na

-zależny co-transport

błona antyluminalna

Aminokwasy

Rąbek szczoteczkowy

Dipeptydy, tripeptydy

Dipeptydazy,

tripeptydazy

Etap 4 -

Absorpcja

Etap 5

naczynia włosowate

Etap 5

3Na

ATP

ADP + Pi

= Na

-ATPase

3Na



CYSTYNURIA

cystyna jest homodimerem cystein - 2 cysteiny są połączone

wiązaniem
disiarczkowym

jest absorbowana via jelitowy system transportowy aminokwasów

zasadowych

jest reabsorbowana via podobny transporter nerkowy
uszkodzony transporter prowadzi do tworzenia nerkowych kamieni

cystynowych (słaba rozpuszczalność cystyny)

diagnostyka – obserwuje się nadmiar usuwanych innych

dwuzasadowych
aminokwasów (lys, orn, arg)

-CH-CH

|
COOH

-CH-CH

S-S

-CH

-CH-

| |
COOH
COOH

-CH-CH

|
COOH

CYSTIC FIBROSIS (CF) – zwłóknienie trzustki

uszkodzony transport jonów chlorkowych i sodowych przez

komórki
nabłonkowe

prowadzi do zaniku śluzówki gruczołów egzokrynnych; np.

przewodów
trzustkowych

zablokowanie ułatwia aktywację proteaz trawiennych w

przewodzie
powodując uszkodzenie trzustki

85% pacjentów CF wykazuje cechy uszkodzenia trzustki

utrata zdolności do wydzielania enzymów trawiennych

powodująca złe
wchłanianie pokarmu i witamin

złe wchłanianie tłuszczu powoduje niedobór witamin

rozpuszczalnych w
tłuszczach

konsekwencje złego wchłaniania związanego z CF:

 zmniejszony pobór energii (złe wchłanianie białek- mniej
kalorii)

 zwiększona utrata energii

 zwiększone zużycie energii

TRAWIENIE

WĘGLOWODANÓW

ABSORPCJA

WĘGLOWODANY

Disachar

ydy



Powstawanie wiązania
glikozydowego

1. Etapy trawienia i absorpcji węglowodanów:

polisacharydów oraz oligo- i disacharydów

Etapy

trawienia

miejsce

czynniki

efekt

powstanie

gradientu

stężeń

cytoplazma

komórki

epitelialnej

błona

antyluminalna

dyfuzja

ułatwiona

gradient monocukrów

transport monocukrów

do naczyń włosowatych

4. Absorpcja błona

epitelialna

enterocytów

systemy

transportowe

wnikanie do komórki

epitelialnej

3.
Powierzchni

a rąbka

szczotecz.

rąbek
szczoteczkowy

disacharydazy

glukoza, galaktoza,
fruktoza

Hydrolaza

trzustki

światło jelita

cienkiego

Alfa-amylaza

trzustkowa,

HCO

dekstryny graniczne –

malto-oligosacharydy,

maltoza, izomaltoza,

glukoza

1. Trawienie
w jamie

ustnej:

skrobia,

glikogen

jama ustna

Alfa-amylaza, pH
7-7.4

miesznina krótkich,
rozgałęzionych

cząsteczek

oligosacharydów

Podsumowanie

Hydrolaza

Źródł

Substrat

Specyficzno

ść

Produkt

alfa-amylaza

trzust

oligosacharydy

alfa (1-

dekstryny graniczne –
malto-oligosacharydy,
maltoza., izomaltoza,
glukoza

maltaza

Jelito

cienki

maltoza

alfa (1-

2 cząsteczki

glukozy

izomaltaza

Jelito

cienki

izomaltoza

alfa (1-

2 cząsteczki

glukozy

laktaza

Jelito

cienki

laktoza

beta (1-

galaktoza +

glukoza

sacharaza

Jelito

cienki

sacharoza

beta (1-

glukoza +

fruktoza

alfa-amylaza

ślina

Skrobia

glikogen

alfa (1-

miesznina krótkich,
rozgałęzionych
cząsteczek
oligosacharydów

Te enzymy są wydzielane przez komórki i pozostają związane z luminalną stroną błony

rąbka szczoteczkowego komórek śluzówki jelita

WŁÓKNA POKARMOWE



Grupa roślinnych polisacharydów,
które nie są trawione, ani
absorbowane w jelicie cienkim
człowieka, są rozkładane przez
bakteryjną celulazę do glukozy

Absorp

cja węglowodanów ze

światła jelita – błona luminalna



Nie jest wymagana insulina



Aktywny transport glukozy i galaktozy

–

Transporter glukozy 1 zależny od Na

(SGLT1)

–

ATP-aza – pompa zależna od Na



Transport fruktozy jest niezależny od Na

Wymaga obecności transportera GLUT5



Te trzy monocukry są transportowane z

enterocyta do krążenia żylnego przez

transporter GLUT2 (zlokalizowany w błonie

antyluminalnej).

•Dziedziczny niedobór poszczególnych disacharydaz (dzieci)
z towarzysząca nietolerancją disacharydów.
Niedobór na skutek chorób jelit, złego odżywiania, leków.

•Nietolerancja laktozy (więcej niż 50% dorosłych, ale 90%
dorosłych w Afryce i Azji).

• Niedobór izomaltazy-sacharazy (10% Eskimosów na Grenlandii).

Laktoza ----- gal +
glu

Jelito cienkie

Jelito grube

Laktoza

BAKTERIE

2-węglowe metabolity
CO

2 ,

3-węglowe

metabolity

Wzdęcia, biegunki,
odwodnienie

TRAWIENIE LIPIDÓW

ABSORPCJA

Dorosli: 60 – 150 g/dzień.
~90% triacyloglicerole.
Reszta: cholesterol, estry
cholesterolu, fosfolipidy,
wolne kwasy tłuszczowe

TRAWIENIE

- L

IPIDY



Niemowlęta: trawienie w żołądku przez lipazę stabilną w

pH kwaśnym (pH 4-6) – lipaza językowa oraz lipazę

żołądkową. Hydrolizują triacyloglicerole z krótkimi i

średniej długości KT (mniej niż 12 C) obecne w mleku.

–

Te enzymy odgrywaja rolę u chorych dorosłych z

niewydolnością trzustki (zwłóknienie trzustki - CF).

Zasadniczy etap trawienia lipidów - jelito cienkie

–

Lipaza trzustkowa i kolipaza, emulsyfikacja, żółć.

–

Enzymy wymagają obecności soli Na, K kwasów

żółciowych (syntetyzowane z cholesterolu, kwasy

chenodeoksycholowy i cholowy)

–

Aktywują lipazę trzustkowa i kolipazę

–

Emulsyfikują tłuszcze do micelli (drobne krople

tłuszczu)

COOH

CHOLIC ACID

CHENODEOXYCHOLIC ACID

7-dehydroxylation

7-hydroxylation

7-dehydroxylation

DEOXYCHOLIC ACID

LITHOCHOLIC ACID

PRIMARY BILE ACIDS

SECONDARY

BILE ACIDS

Kwasy żółciowe (C 24)

TRAWIENIE

IPIDY

DUŻA KROPLA TłUSZCZU

małe

Działanie soli KŻ

Emulsja

Sole

KŻ & lipaza trzustkowa

i kolipaza

Micelle rozpuszczalne
w wodzie

TRAWIENIE

- LIPIDY



Sole kwasów żółciowych emulsyfikują lipidy



Lipaza trzustkowa hydrolizuje triglicerydy

Triacyloglicerol sn-2 Monogliceryd + 2 kwasy tłuszczowe



Kolipaza trzustkowa

–

Aktywowana przez trypsynę, krótki polipeptyd

–

Oddziałuje z triglicerydami i lipazą trzustkową



Zastępuje żółć



Podnosi aktywność lipazy trzustkowej (znosi hamujący
wpływ kwasów żółciowych na aktywność lipazy
trzustkowej)

TRAWIENIE - LIPIDY



Fosfolipaza A

and A

–

Uwalnia kwasy tłuszczowe

–

obecne w fosfolipidach



Esteraza cholesterolowa

–

Uwalnia kwas tłuszczowy z estrów
cholesterolu

Absorp

cja

ze światła jelita do

enterocyta



Kwasy tłuszczowe, 2-monoglicerydy, cholesterol

i estry cholesterolu absorbowane są zgodnie z

gradientem stężeń.



W enterocytach powstają z nich chylomikrony

limfy

Następuje resynteza triacylogli-
ceroli (preferencja wbudowywania
długołańcuchowych KT),
fosfolipidów oraz estrów cholesterolu
+ apolipoproteina B-48.



Krótko- i średniołańcuchowe KT

wnikają bezpośrednio do krwi żylnej.