i psychozy

urojeniowe

WSHE

W.Pielęg. | IIA|P

Epidemiologia

Schizofrenia występuje na całym świecie i choruje 45 mln

Nowa Gwinea 

Irlandia cz. zach. 

Częstość występowania: 15-20 przypadków na 100 tys. osób rocznie.
Ryzyko wystąpienia choroby w ok. całego życia 1%.
POLSKA choruje ok. 400 tys.
Częstość zachorowania w latach 1800 – 1960 nie uległa zasadniczym

zmianom.

Pewne fakty wskazują na spadek zachorowań w ostatnich 20-30 latach.
(Prawdopodobnie  płodności chorych).
Na schizofrenię zapadają przede wszystkim osoby młode (15-30 r.ż.)
Częściej zapadają na schizofrenię mężczyźni i u nich choroba ma zwykle
cięższy przebieg. U mężczyzn choroba zaczyna się wcześniej.
W ok. 8% przypadków zaburzenia rozpoczynają się ok. 65 r.ż.

Etiopatogeneza

Brak jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o przyczyny schizofrenii.

Powstało kilka hipotez dotyczących etiologii:
Uwarunkowania genetyczne: największe kontrowersje.
Ryzyko wystąpienia wzrasta (populacja ogólna 1%)



Chorowało jedno z rodziców lub rodzeństwa

 10%



Bliźnięta dwujajowe

 17%



Bliźnięta jednojajowe

 30%



Oboje rodzice

 46 – 50%

Jeżeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to dotychczasowe wyniki badań
wykazują, że jest to proces złożony i nieregularny.
Dziedziczenie poligeniczne i wieloczynnikowe  cechy złożone powstają w

wyniku wzajemnych oddziaływań kilku różnych genów, przy równoczesnym
współudziale czynników środowiskowych.
Dziedziczy się skłonność do zachorowania. Model ten wskazuje, że

geny + czynniki środowiskowe działają stymulująco.

Skłonność do wystąpienia zaburzenia ujawnia się tylko wtedy, gdy skłonność
przekroczy ok. wartość progową.

Etiopatogeneza

Zdrowi

Chorzy

W skali roku ubywało istoty

szarej kory mózgowej (apoptoza)

Masowe obumieranie neuronów

rozpoczynało się w okolicy płatów

ciemieniowych,

przenosiło się falą w

kier. płatów czołowych i

skroniowych

Tej apoptozie towarzyszyło

nasilenie objawów

psychopatologicznych

Badacze z University of California Los Angeles i z National

Institute of Mental Health prześledzili zmiany zachodzące w mózgach
młodych osób (13-18 r.ż.) cierpiących na schizofrenię i porównali z
osobami zdrowymi met. neuroobrazowymi.

Podejrzewano, że przyczyną były geny uczestniczące w

rozwoju mózgu, które nieprawidłowo się uaktywniły pod wpływem
hormonów rozrodczych wydzielających się w znacznym stężeniu w
okresie dojrzewania.

Etiopatogeneza

Zaobserwowano też, że na ryzyko wystąpienia

schizofrenii wpływa sezon urodzenia.

Na półkuli północnej najczęściej zapadają na nią

osoby urodzone w pierwszych 3 miesiącach roku (I-III), a
najrzadziej osoby urodzone pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Na półkuli południowej choroba częściej występuje u

osób urodzonych pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Etiopatogeneza

Inna hipoteza sugeruje, że w patogenezie

schizofrenii mogą uczestniczyć retrowirusy, które
wbudowują się w genom człowieka i mogą przekazywać się
jako geny następnym pokoleniom.

Karlsson i wsp. z Uniwersytetu Hopkinsa –

znaleźli retrowirusy w płynie mózgowo-rdzeniowym ok. 30%
osób, które niedawno zachorowały oraz w mózgach zmarłych
schizofreników.

Hipoteza ta zakłada, że początkowo „uśpione”

wirusy mogą uaktywnić się pod wpływem m.in. hormonów
rozrodczych. Tłumaczyłoby to nasilenie zaburzeń
psychopatologicznych, które manifestują się u części chorych
na schizofrenię w ok. dojrzewania. Wirusy mogą też
prowadzić do wywołania procesów zapalnych mózgu i
przyspieszyć apoptozę neuronów.

Etiopatogeneza

Schizofrenicy znacznie rzadziej pozostawiają potomstwo,

niż osoby zdrowe. Skąd więc „geny schizofrenii” przetrwały?

Malspina i wsp. z Columbia University zbadali 2 gr. dużych populacji

chorych na schizofrenię z Nowego Jorku i Izraela.

Wykazano, że schizofrenicy, u których w rodzinie ta choroba nie

występowała byli dziećmi ojców średnio starszych o 5 lat, niż populacja osób
zdrowych.

Dowiedziono, że:

występuje ryzyko schizofrenii

potomstwo poczęte przez ojców

poniż. 25 r.ż. do 1/141
30 – 34  do 1/100

30 – 34  do 1/80

30 – 34  do 1/47

Ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa ojców 50-cio letnich

jest 3 x wyższe, niż u potomstwa 25-cio latków.

Piętno genetyczne starszych ojców wynika z defektów plemników,

które powstają w wyniku podziałów komórkowych. U 20-to latków komórki
rozrodcze ulegają 200 podziałom, a spermatogonia 40-to latka przechodzi już
660 podziałów, co powoduje, że z każdym podziałem wzrasta w plemnikach
prawdopodobieństwo mutacji.

Etiopatogeneza

Badania neuroradiologiczne CT i MRI wykazały szereg

nieprawidłowości w strukturach mózgu (powiększenie komór
bocznych oraz komory trzeciej, a także poszerzenie bruzd korowych).

Wpływ czasu trwania choroby, leczenia oraz przebyte urazy

głowy mogły mieć na te zmiany wpływ. Zmiany o.u.n. korelowały z
gorszym przedchorobowym funkcjonowaniem tych osób, złym
rokowaniem, gorszą reakcją na leki, nasileniem się objawów
negatywnych.

Choć prawie każda ze struktur mózgu chorych na schizofrenię

była uznawana w którymś momencie za strukturę nieprawidłową to
najnowsze badania przeprowadzone metodą skanowania wykazały, że
zmiany strukturalne dotyczą tylko niektórych obszarów mózgu.
Również przeprowadzone badania patomorfologiczne okazały się
niejednoznaczne. W badaniach CT i MRI nie wykazano różnic w
objętości całego mózgu. Uznano, że jeśli w mózgu występują poważne
zmiany strukturalne, to nie mogą mieć charakteru rozlanego lecz
ogniskowy.

Etiopatogeneza - Podsumowanie

• Istnieją dowody na to, że w etiopatogenezie schizofrenii ma
poważny udział czynnik biologiczny, a jego znaczenie dotyczy całego
spektrum psychozy, a nie tylko schizofrenii.

• Wykazano, że u znacznej części osób do zmian dochodzi jeszcze
przed wystąpieniem psychozy (objawy pozytywne)

• Żadnego z prezentowanych mechanizmów etiopatogenezy nie udało
się dotychczas wystarczająco udowodnić. Są one traktowane obecnie
jako „czynniki ryzyka”.

• W formie koncepcji można przypuszczać, że czynniki biologiczne, a
szczególnie ryzyko genetyczne, urazy okołoporodowe, czy też
zaburzenia neurorozwojowe przyczyniają się do indywidualnej
skłonności do rozwinięcia psychozy. Endogenna podatność na
wystąpienie psychozy wzajemnie oddziałuje ze stresem.

• Z kolei wydarzenia życiowe i stres związany ze środowiskiem
rodzinnym mogą zwiększyć ryzyko nawrotu. Trudne sytuacje rodzinne
same w sobie nie są przyczyną schizofrenii. Można je traktować jako
czynnik ryzyka.

Tradycyjny podział schizofrenii



Schizofrenia prosta

podstępnie narastająca utrata napędu, zainteresowań, ambicji i

inicjatywy, towarzyszące zblednięcie afektu.



Hebefrenia

znaczna dezorganizacja myślenia, zachowania prymitywne,

błazeńskie, chaotyczne, infantylne.



Schizofrenia katatoniczna

znaczne zaburzenia motoryczne, manieryzm, stereotypie,

osłupienie, podniecenie, zaburzenia mowy.



Schizofrenia paranoidalna

urojenia prześladowcze lub wielkościowe, omamy słuchowe,

uczucie napięcia, podejrzliwość, często wrogość i agresja.



Inne podtypy

stany paranoidalne, schizofrenia skąpoobjawowa, schizofrenia

rezydualna, zespoły podobne do schizofrenii (schizotypowe).

Podział schizofrenii wg ICD-10



F 20.0

Schizofrenia paranoidalna



F 20.1

Schizofrenia hebefreniczna



F 20.2

Schizofrenia katatoniczna



F 20.3

Schizofrenia niezróżnicowana



F 20.4

Depresja poschizofreniczna



F 20.5

Schizofrenia rezydualna



F 20.6

Schizofrenia prosta



F 20.8

Schizofrenia innego rodzaju



F 20.9

Schizofrenia nie określona

Schizofrenia

– kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie schizofrenii opiera się na:



dokładnej ocenie objawów



kolejności ich występowania



rozwoju choroby i jej przebiegu



zejścia w sensie ujawnienia się objawów ubytkowych

W celu zwiększenia rzetelności i powtarzalności rozpoznania

stworzono kilka systemów diagnostycznych, m.in.:

Present

Scale Exsamination

– jest to szczegółowy kwestionariusz

pozwalający nie tylko na rozpoznanie schizofrenii, ale także na

podział na określone zespoły systemy klasyfikacyjne oraz DSM-IV

i ICD-10.

Pierwszy epizod psychotyczny

i jego przebieg



Mówimy wówczas, gdy dana osoba pierwszy raz w życiu

doświadcza objawów psychotycznych. osoby te mogą nie

rozumieć co się z nimi dzieje i z otaczającym je światem.



Objawy mogą być bardzo niepokojące i niezwykłe, krańcowo

różne od dotychczasowych doświadczeń.



Osoba taka czuje się zagubiona i zagrożona.

W psychiatrii mówimy o charakterystycznym przebiegu P.E.P.

Dzieli się on na 3 etapy: (różny czas trwania u różnych chorych)

Są to niejasne i trudne do rozpoznania zmiany w zachowaniu

i funkcjonowaniu

II.

Ostre objawy psychotyczne

III.

Może nastąpić powrót do zdrowia, a może wystąpić depresja

popsychotyczna lub też objawy psychotyczne mogą

utrzymywać się przewlekle o różnym stopniu nasilenia.

Rozpoznawanie

schizofrenii

Kryteria IDC-10 i DSM-IV różnią się przede wszystkim pod względem wymaganego czasu trwania objawów

psychopatologicznych. W DSM-IV od co najmniej 6-ciu m-c, natomiast w ICD-10 jednoznaczne objawy muszą być

obecne przez „większość czasu w ciągu miesiąca”.

Kryteria diagnostyczne schizofrenii wg ICD-10

Jeden z objawów

lub dwa z objawów

Muszą występować przez większą część czasu trwania epizodu utrzymującego się przez co najmniej m-c

A1a. Echo myśli, nasyłanie lub odciąganie myśli, nagłaśnianie (odsłanianie) myśli;

A1b. Urojenia oddziaływania, wpływu, owładnięcia, spostrzeżenia urojeniowe;

A1c. Głosy omamowe na bieżąco komentujące, dyskutujące o chorym lub pochodzące z różnych

części jego ciała;

A1d. Utrwalone urojenia o treści kulturowo niedostosowanej;

A2e. Utrwalone omamy z połowicznie uformowanymi urojeniami, bez wyraźnej treści afektywnej

A2f. Przerwy w toku myślenia, prowadzące do rozkojarzenia lub niespójności wypowiedzi, neologizmy

A2g. Zachowania katatoniczne

A2h. Objawy negatywne: apatia, zubożenie wypowiedzi, spłycenie lub niespójność afektu nie będące

wynikiem depresji lub podawania leków.

W razie wystąpienia epizodu manii lub depresji kryterium A musi wystąpić zanim rozwiną się

zaburzenia nastroju

Nie można przypisać organicznemu uszkodzeniu mózgu (F0) czy niewłaściwym używaniu

substancji (F1). Uwaga: Muszą być spełnione trzy kryteria

(A,B,C)

Schizofrenia

Charakteryzuje się występowaniem:

•

zaburzeń myślenia

(rozpoznawanie rzeczywistości,

reakcje emocjonalne, procesy
myślenia, formułowanie sądów oraz
umiejętność porozumiewania się)

Ulegają tak dużemu pogorszeniu, że osoba chora

ma poważnie utrudnione funkcjonowanie rodzinne i
społeczne.

•

Często współwystępują:

omamy i urojenia

Dane z badania psychiatrycznego:

„

Zobaczyłem krzyż i wtedy przemówił do mnie Bóg.

Byłem tego pewny i wtedy moje myśli przejęły kontrolę. Były

to myśli o treści religijnej. Zacząłem co jakiś czas słyszeć

głosy. Miałem odczucie, że szatan przybrał postać smoka i

zamierza mnie zabić. Słyszałem głosy od kilku miesięcy.

Ostatnio głos powiedział, to jest ostatni przekaz: koniec, bez

odbioru. Od tej chwili nigdy juz nie słyszałem tego głosu.

Jednak moje myśli były kontrolowane.

W tym okresie doznawałem szalonych erotycznych

doznań, utrzymywał się brak snu, byłem zmuszony do

spacerów o 1-ej w nocy i byłem wtedy bardzo zmęczony.

Wtedy też często miałem odczucie nasyłania mi obcych

myśli. Miałem też przekazywane informacji za pomocą

numerów na tablicach rejestracyjnych samochodów, które w

ten sposób były zaszyfrowane”.

Urojenia

- to przekonania chorej osoby, które nie są podzielane przez

jej otoczenie (rodzina, rówieśnicy, znajomi).

W schizofrenii występują 3 główne typy urojeń

- chory wierzy i odczuwa, że jakieś siły zewnętrzne wywierają

wpływ na jego zachowanie i go kontrolują (urojenia wpływu i

owładnięcia).

II.

- powodują, że osoba chora wierzy, że jest śledzona,

podglądana, czy też szykanowana (urojenia prześladowcze).

III.

- prowadzą chorego do przekonania, że utracił on poczucie

tożsamości i celowości własnego życia, albo też wywołują u

niego poczucie niezwykłych mocy czy zdolności (urojenia

zmiany tożsamości).

Dane z badania psychiatrycznego:

„

Opracowałem genialny plan, wg którego chciałem żyć.

Wykonałem

notatki

pełne

nowych

planów.

Byłem

Wykonałem

notatki

pełne

nowych

planów.

Byłem

przekonany, że poszukuje mnie mafia, chroni mnie ABW. Nie

mogłem się uwolnić od myśli, że moi rodzice są w kontakcie

z diabłem. Czułem się osamotniony, a w TV cały czas

mówiono o mnie. W końcu zdecydowałem się wyjechać nad

morze. Do walizki włożyłem tylko biblię.

Na dworcu zatrzymała mnie Policja, której złożyłem

fałszywe zeznania – przyznałem się do zabójstwa, po to żeby

mnie aresztowali i chronili przed mafią. Z komisariatu

zostałem zawieziony do szpitala psychiatrycznego. Nie

sprzeciwiałem się, gdyż myślałem, że to wszystko jest

częścią planu”.

Główne objawy

schizofrenii



Schizofrenia –

jest najbardziej rozpowszechnionym i prawdopodobnie

najlepiej poznanym zab. psychicz. Zaburzenia jej pokrewne (zaburzenia

schizotypowe, zab. schizoafektywne, zab. urojeniowe, czy też krótkotrwały

epizod psychotyczny – różnicuje się ze schizofrenią na podstawie rodzaju

obserwowanych objawów psychotycznych i czasu ich trwania.



Omamy słuchowe:

nieprawdziwe spostrzeżenia, zazwyczaj pod postacią

głosów, które rozmawiają ze sobą na temat chorego lub komentują w trzeciej

osobie jego myśli czy działania.



Uczucie owładnięcia:

chory ma poczucie, że jest kontrolowany obcą siłę lub

moc. Może też mieć poczucie, że ta obca siła przeniknęła jego umysł i ciało.

Często jest to interpretowane jako wpływ fal radiowych, duchów czy

promieniowania kosmicznego.



Urojenia:

nieprawdzie przekonania chorego na temat rzeczywistości, które

mogą przybierać wiele różnych form np.: urojenia prześladowcze,

wielkościowe, odnoszące.



Zaburzenia myślenia:

poczucie, że myśli są nasyłane, albo też odciągane z

umysłu. Niekiedy występuje tzw. nagłośnienie myśli, że inne osoby je mogą

słyszeć, często z dużej odległości.



Zmiany emocjonalne i wolicjonalne:

emocje i uczucia stają się mgliste lub

mniej jasne i często są opisywane jako „spłycone”. Może też wystąpić spadek

inicjatywy czy energii. Takie zmiany określa się jako objawy „negatywne”.

Objawy pozytywne i negatywne



Objawy pozytywne:

są niejako dodatkiem do całej gamy zachowań

danej osoby (np. omamy, urojenia, zaburzenia

mowy).



Objawy negatywne:

ujawniają się pod postacią: spłycenia napędu i

emocji, (np.: wycofanie społeczne, brak napędu,

zubożenie wypowiedzi).



Objawy deficytowe:

to te objawy negatywne, które stają się trwałymi

cechami.

Postacie schizofrenii

Opierając się na dychotomii (dwudzielności) objawów

pozytywnych i negatywnych, Andersen (1982) i Crow (1980)

uważają, że w schi. występują dwa procesy psychopatologiczne,

które u konkretnego pacjenta mogą występować razem lub

oddzielnie. Wysunęli hipotezę, że psychozę schizofreniczną można

podzielić na dwa zespoły: typ I i typ II.

Typ I

–

najczęściej wiąże się, ze względnie korzystnym

przystosowaniem p/chorobowym, łagodniejszym przebiegiem

choroby i pozytywną odpowiedzią na terapię. (Prawdopodob.

objawy pozytywne są następstwem zmian neurochemicznych

zachodzących w mózgu, a nie wynikiem zmian strukturalnych

mózgu).

Typ II

–

wiąże się najczęściej z niekorzystnym

przystosowaniem p/chorob. większymi zab. funkcji poznawczych,

słabszą odpowiedzią na leczenie i gorszym rokowaniem. Być może

przyczyną obj. negatyw. są nieprawidłowości strukturalne mózgu,

szczególnie wynikające z poszerzenia komór.

Ogólnie rzecz biorąc

podział na objawy pozytywne i

negatywne schizofrenii

okazał się pomocny. Ma on również

krytyków, twierdzących, że zbytnio upraszcza i nie wykazuje

związku z bad. statystycznymi.

Liddle (1987) zbadał wzorzec zgodności między objawa-mi gr.

pacjentów będących w podobnym stadium choroby i uznał, że

możliwy jest podział wg 3 a nie 2 cech a miano-wicie.



ubóstwa psychoruchowego

(

zubożenia wypowiedzi,

zblednięcie afektu,

aspontaniczność ruchów),



dezorganizacji

(

formalne zaburzenia myślenia, niedosto-

sowanie afektywne)



zniekształcenia rzeczywistości

(

urojenia i omamy).

Diagnostyka różnicowa

Z uwagi na różnorodność objawów schizofrenii

diagnostyka różnicowa musi obejmować inne zaburzenia

psychiczne i neurologiczne.

inne psychozy (depresja, mania, zaburzenia schizotypowe,

psychozy polekowe)

zaburzenia nerwicowe (zaburzenia lękowe, dysocjacyjne,

obsesyjno – kompulsywne)

organiczne choroby mózgu (padaczka, schorzenia

zwyrodnieniowe mózgu, stwardnienie rozsiane)

ostre zaburzenia świadomości

zaburzenia osobowości

Przedchorobowe cechy osobowości

Pacjenci w ok. p/chorobowym często wykazują

zaburzenia zachowania i specyficzne cechy osobowości.



Osobowość schizoidalna

izolowanie się od otoczenia, słabe przeżywanie emocji i

uczuć, wyobcowanie społeczne)



Osobowość paranoidalna

(silna wrażliwość, podejrzliwość i nieufność)

Rokowanie

Jednakże nie jest niepomyślne dla każdej chorej osoby na schizofrenię.

Rokowanie jest zmienne i zawsze należy zachować ostrożność. Rokowanie

zależne jest od kilku czynników demograficznych i klinicznych.

20%

doświadcza w ciągu całego życia

tylko jednego epizodu

objawów psychotycznych i po jego ustąpieniu powraca do

stosunkowo normalnego życia.

60%

doświadcza więcej niż jednego nawrotu psychozy, jednak

pomiędzy epizodami choroby funkcjonuje na takim poziomie

jak przed zachorowaniem

20%

doświadcza przewlekłego utrzymywania się objawów choro-

bowych i raczej już nigdy nie powraca do poziomu funkcjo-

nowania z okresu przed zachorowaniem. W tej grupie jest ok.

10% osób chorych zaliczane do tzw. postaci lekoopornej

schizofrenii.

Czynniki rokownicze w

schizofrenii

Czynnik

Dobre rokowanie

Złe rokowanie

obciążający wywiad rodzinny

nie

tak

osobowość

prawidłowa

schizoidalna lub paranoidalna

inteligencja

wysoka lub średnia

poniżej średniej

funkcjonowanie przed

zachorowaniem

dostosowane lub dobre

niedostosowane i pon. średniej

początek

ostry

podstępny

płeć

żeńska

męska

wiek zachorowania

wiek dojrzały i średni

wiek młodzieńczy, wczesny

dojrzały

objawy kliniczne

objawy afektywne, pozytywne,

dobry wgląd, słabo wyrażane

emocje

objawy negatywne, dezorganizacja

myślenia

atmosfera domowa

zgoda w rodzinie

silnie wyrażane emocje, awantury

środowisko

stymulujące

instytucjonalizacja

SCHIZOFRENIA

- jest przyczyną poważnych zmian w funkcjonowaniu

psychicznym i społecznym chorujących na nią osób.

U części osób zmiany chorobowe mają charakter przemijający, jednak w

większości przypadków powracają okresowo lub pozostają na stałe.

Zróżnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii

Zróżnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii wg Shepharda i wsp.

Grupa 1

Grupa 2

Grupa 3

Grupa 4

ok. 16%

Tylko jeden epizod w życiu bez trwałych

następstw

ok. 32%

Kilka epizodów bez następstw lub z

niewielkimi

następstwami

ok. 9%

Trwałe następstwa po pierwszym z

epizodów,

postępujące pogorszenie, bez powrotu

do normy

ok. 43%

Następstwa narastające wraz z każdym

kolejnym

epizodem, bez powrotu do normy.

Częstość

W farmakoterapii zaburzeń psychotycznych wybór leku nie

zależy od rozpoznania choroby lecz od obrazu zespołu zaburzeń

psychopatologicznych i ograniczeń dostępności leków.
Zespoły psychopatologiczne są najprawdopodobniej zbiorem

objawów o różnej etiologii i niejednorodnych mechanizmach

powstawania.
Mogą przemawiać za tym różnice w przebiegu zejścia oraz

odpowiedzi terapeutycznej.

Działanie leków w przypadku zaburzeń psychotycznych

jest wyłącznie objawowe.

Neuroleptyki są stosowane z zasady w leczeniu psychoz o

różnej etiologii w tym także:

•

schizofrenii

•

epizodu maniakalnego

•

psychoz organicznych

•

psychoz egzogennych

•

psychoz reaktywnych

Idealny (modelowy) neuroleptyk wg Altamura powinien być

skuteczny:



w różnych zespołach psychopatologicznych i fazach schizofrenii

(ostrej, w nawrotach i działać zapobiegawczo)



nie wywoływać objawów niepożądanych



nie tracić siły działania



mieć dobrą biodostępność po doustnym i parenteralnym podaniu



jego okres półtrwania powinien pozwalać na 1-2 krotne podawanie w

ciągu doby



nie powinien kumulować się w organizmie



jego metabolity powinny być pozbawione działania

Jak dotychczas żaden ze znajdujących się w lecznictwie

neuroleptyków nie spełnia wszystkich tych warunków.

Dotychczasowe postępy w leczeniu schizofrenii polegają na

wprowadzaniu silniejszych i mniej toksycznych leków powodujących

rzadziej objawy niepożądane (atypowe neuroleptyki drugiej

generacji).

W psychiatrii uważa się, że stosowanie

neuroleptyków pozwala w schizofrenii:



uzyskać znaczną poprawę u 75%

leczonych (przy stosowaniu placebo

podobną poprawę osiąga się u 25%)



w ostrej fazie choroby skuteczność

neuroleptyków oceniana jest na 50%.

Podstawowe grupy

neuroleptyków

GRUPA

KLASA LEKÓW

NAZWA HANDLOWA W

POLSCE

Pochodne fenotiazyny:

Pochodne fenotiazyny:
-

alifatyczne

piperydynowe

piperazynowe

chlorpromazyna

tiorydazyna

flufenazyna

perfenazyna

fenactil

tiorydazyna

mirenil

trilafon

Pochodne butyrofenonu:

haloperidol

Pochodne tioksantenu:

flupentiksol

chlorprotixen

zuklopentiksol

fluanxol

chlorprotixen

clopixol

Pochodne indolu:

zipraridon

zeldox

Benzamidy:

sulpiryd

tiaprid

amisulprid

sulpiryd

tiapridal

solian

Pochodne diazepiny i

oksazepiny:

klozapina

olanzapina

kwetiapina

klozapol

zyprexa

seroquel

Neuroleptyki III

generacji

sertindol

aripiprazol

serdolect 4,12,16,20

abilify 10,15

Inne:

risperidon

rispolept

Wymienione neuroleptyki różnią się między sobą pod względem siły działania, objawów

niepożądanych i mechanizmu działania.

Mechanizm działania

neuroleptyków



neuroleptyki wpływają normalizująco na działanie

neuroprzekaźników w mózgu;



większość neuroleptyków działa przez blokowanie receptora

dopaminowego (D) w mózgu;



wyróżnia się 4 podtypy receptora dopaminowego (D

, D

);



jedna z hipotez zakłada, że schizofrenia jest następstwem

nadmiernej aktywności układu dopaminergicznego, a zwłaszcza

receptorów D

w układzie mezolimbicznym;



większość neuroleptyków nie działa wybiórczo, blokując receptory

dopaminergiczne w całym mózgu;



blokowanie receptorów D

i D

w prążkowiu prowadzi do powstania

klasycznych pozapiramidowych objawów niepożądanych;



poza blokowaniem ukł. dopaminergicznego neuroleptyki także

wywierają wpływ na ukł. noradrenergiczny, serotoninergiczny, (5-

HT), cholinergiczny i histaminergiczny i blokując receptory tych

układów powodują inne, niż pozapiramidowe objawy niepożądane;



pochodne benzamidowe np. sulpiryd, działają wybiórczo

antagonistycznie na receptory D

w układzie limbicznym (znacznie

mniejsze nasilenie objawów niepożądanych)



uważa się, że klozapina i risperidon, które działaja jako antagoniści

receptora D

a także receptora 5-HT, działają wybiórczo na ok.

objawy, np. omamy.

Wybór neuroleptyku



poszczególne neuroleptyki różnią się między sobą siłą

działania i dlatego należy odpowiednio dobierać dawkę leku

(po wyrównaniu różnicy w sile działania można stwierdzić, że

stosując odpowiednio różne dawki, leki te między sobą nie

różnią się działaniem przeciwpsychotycznym);



żaden poszczególny neuroleptyk nie jest wyraźnie lepszy od

innych w działaniu na jakikolwiek wybrany objaw;



wybór neuroleptyku zależy przede wszystkim od tolerancji

leku;



główną przyczyną nawrotu psychozy u chorych przewlekle

jest niepodporządkowywanie się zaleceniom lekarza;



niezmiernie istotną sprawą jest, aby pacjent akceptował lek;



jeżeli w trakcie kuracji wystąpią objawy niepożądane, należy

raczej planować zmianę leku podstawowego, niż dołączać

leki korygujące te objawy.

Dawkowanie neuroleptyków



Uznaje się powszechnie, że dawka leków stosowana w

ostrej fazie psychozy wzrosła w ostatnich latach (poradniki

terapeutyczne też zalecają większe dawki);



W praktyce psychiatrzy opierają się na własnych

doświadczeniach i wynikach, a niektórzy zlecają jeszcze

większe dawki niż zalecają przewodniki terapeutyczne;



Właściwie dobrane dawkowanie polega na uzyskaniu

najkorzystniejszych wyników przy możliwie najniższej

dawce;



W każdym przypadku zlecenie większej od maksymalnie

dopuszczalnej dawki, lekarz powinien swoją decyzję

uzasadnić w historii choroby i systematycznie kontrolować

wyniki kuracji;



Nie udowodniono lepszej skuteczności terapeutycznej

neuroleptyków stosowanych w tzw. megadawkach.

Sposób podawania leku

(neuroleptyku

)



Podawanie leku w początkowym okresie kuracji w

dawkach podzielonych pozwala na lepsze

kontrolowanie objawów ubocznych;



Przy dobrej współpracy ze strony pacjenta korzystne

jest podawanie leków drogą doustną ze względu na

mniejsze ryzyko wystąpienia objawów

niepożądanych, jednak droga per os ma też pewne

niedogodności:

- częste przypadki nieprzestrzegania zaleceń

lekarza przez chorych przewlekle,

- zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego,

- silne metabolizowanie leków w wątrobie;



jeżeli jest możliwość to zaleca się podawanie leku w

jednej dawce dobowej, co zapewnia lepszą

współpracę z pacjentem.

Podawanie neuroleptyków w

formie depot



Ta forma terapii pozwoliła na rozwiązanie wielu problemów

związanych z niepodporządkowaniem się przez pacjentów

zaleceniom lekarza;



Lek w formie depot zawiera zestryfikowany neuroleptyk

zawieszony w oleju sezamowym lub kokosowym i podawany jest w

iniekcji domięśniowej;



Podawanie neuroleptyku depot wymaga regularnego kontaktu

chorego z poradnią lub pielęgniarką;



Częstość nawrotów choroby w tej grupie chorych jest mniejsza o

23%, niż w grupie biorącej lek w formie doustnej (37%);



Ujemną stroną stosowania neuroleptyków depot jest:

wrogość chorego do sposobu podawania leku spowodowana np.

przez nastawienie urojeniowe,

- lęk p/zastrzykami,

- poczucie nasilenia się objawów niepożądanych, np. wzrostu masy

ciała,

- martwica tkankowa w miejscu wstrzyknięcia,

- reakcja uczuleniowa,

- wzrost ryzyka wystąpienia późnych dyskinez;

Należy rozważyć utrzymanie leczenia do końca życia, a

przynajmniej przez kilka lat po uzyskaniu pełnej remisji, zanim

podejmie się próbę odstawienia leku. Z obserwacji i prowadzonych

badań wynika, że u 82% osób w pierwszym roku po odstawieniu

leku dochodzi do nawrotu choroby.

Neuroleptyki depot

zarejestrowane w Polsce

Lek

Średnia dawka

(mg)

Dawka

maks.

Dekanoat haloperidolu

(Dekaldol, Haloperidol

decanoat)

50-150 (300)

co 2 – 4 tyg.

500

Dekanoat flupentiksolu

(Fluanxol depot)

40-100 co 2 – 4

tyg.

(niekiedy stos. sie

większe dawki lub krótsze

odstępy między wstrzyk.)

400

Dekanoat zuklopentiksolu

(Clopixol depot)

200 – 500

co 2 – 4 tyg.

2000

Risperidone microsphere

(Rispolept Consta)

25 – 50 co 2 tyg.

Leczenie skojarzone

schizofrenii

W uzasadnionych przypadkach zaleca się równocześnie stosowanie 2-3

neuroleptyków. Dotyczy to zwłaszcza lekoopornych postaci schizofrenii. Za

lekooporne uważa się zazwyczaj te schizofrenie, w których przeprowadzenie dwu

kolejnych kuracji neuroleptycznych, w tym jednej haloperidolu (stosując

odpowiednie dawki i okres leczenia), nie dało pozytywnego efektu

terapeutycznego – redukcja objawów o więcej niż 20% w skali PANSS. Dotychczas

utrzymuje się opinia, że stosując te kryteria, można do lekoopornych zaliczyć 25-

30% schizofrenii. Ten pogląd jest prawdopodobnie nazbyt optymistyczny.

Nie jest wiadomo, które działania i jak dalece mogą wpłynąć na zwiększenie

podatności schizofrenii na leczenie neuroleptykami. Ustąpienie objawów

psychotycznych wynika nie tylko z

odpowiedniego doboru leku,

lecz zależy

również

od indywidualnego przebiegu choroby

. Jej niekorzystny przebieg,

czyli nie uzyskanie dostatecznego stopnia poprawy, bądź też utrzymywanie się

niektórych objawów – są również najczęstszymi sytuacjami, w których można

zastosować

leczenie skojarzone.

Stosowanie określonych kombinacji leków wynika z doświadczenia klinicznego i z

badań wykonywanych zazwyczaj w otwartych próbach klinicznych. Wnioski z tych

badań nie zawsze są przekonywujące. Należy pamiętać, że równoczesne

stosowanie kilku leków działających w tym samym kierunku z reguły nie wywiera

lepszego efektu terapeutycznego. Powszechnie uważa się, że w psychozach

schizofrenicznych o przewlekłym przebiegu, równoczesne stosowanie kilku leków

nie jest skuteczniejsze od monoterapii.

Najczęściej stosowane skojarzenia leków

psychotropowych w schizofrenii lekoopornej

WSKAZANIA

LEK

STANDARDOWY

LEK DODATKOWY

pobudzenie

neuroleptyki

karbamazepina

zmiany w zapisie EEG

neuroleptyki

karbamazepina

depresja

neuroleptyki

TLPD

lęk

neuroleptyki

pochodne benzodiazepiny

(lorazepam, klonazepam,

alprazolam)

lekooporność lub niepełna

poprawa

neuroleptyki

lit

dominujące objawy

negatywne

neuroleptyki

fluoksetyna

duże ryzyko wystąpienia objawów neurotoksycznych

Farmakoterapia schizofrenii

- podsumowanie



stosowanie neuroleptyków jest bez wątpienia skuteczną metodą

leczenia nasilonych zaburzeń psychotycznych;



neuroleptyki dają możliwość kontroli, a nie wyleczenia

schizofrenii, a także wykazują skuteczność w opóźnianiu

nawrotów, a nie w zapobieganiu im;



brak jest przekonywujących dowodów skuteczności

neuroleptyków w leczeniu objawów negatywnych, choć

wiadomo, że klasyczne neuroleptyki prawdopodobnie prowadzą

do ich narastania;



dotychczas nie wykazano, by skuteczność terapeutyczna

neuroleptyków nowej generacji była wyższa, ale są one dużo

lepiej tolerowane, a przynajmniej pacjenci bardziej respektują

zalecenia lekarza;



należy podkreślić, że zapobieganie nawrotom i skuteczne

leczenie ostrej psychozy za pomocą neuroleptyków jest tylko

częścią ogólnych potrzeb osób cierpiących na schizofrenię;



nawet przy optymalnie ustawionych lekach, osoby chore wciąż

doświadczają licznych trudności związanych z chorobą i

wymagają wielu skutecznych interwencji psychologicznych,

społecznych i środowiskowych.

Oddziaływanie

psychospołeczne

Neuroleptyki w terapii schizofrenii stanowią podstawę

postępowania jednak ich wpływ może być wzmocniony przez

oddziaływanie psychospołeczne.



postęp w psychologicznym oddziaływaniu na pacjentów

cierpiących z powodu schizofrenii jest osiągnięciem ostatnich

lat;



uświadomiono sobie, że osoba z psychozą może, mimo choroby

utrzymywać pewną kontrolę nad doznawanymi objawami;



postęp był możliwy dzięki lepszemu poznaniu związku między

stresem i psychologią:

schizofrenia może być następstwem przeżycia ciężkiego stresu

związanego z wydarzeniami życiowymi albo kryzysami;

- wydarzenia życiowe wpływać mogą na moment wystąpienia

schizofrenii czy to pierwszego, czy kolejnych epizodów, jednak o

prawdopodobieństwie wystąpienia pierwszego i kolejnych

epizodów decydują głównie inne czynniki;

- doświadczenie stresujących wydarzeń życiowych wpływa na

prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu.

Psychoterapia



psychoterapia indywidualna

jest rzadko stosowana w leczeniu

schizofrenii w Europie, częściej stosuje się w U.S.A. i ma ona na celu

głównie charakter podtrzymujący oraz wymaga ze strony terapeuty

długotrwałego wysiłku w celu uzyskania pozytywnego zw.

terapeutycznego (urojeniowe nastawienie, lęk, wrogość, zaburzenia

myślenia) utrudniają nawiązanie takiego związku;



klasyczna dynamiczna psychoterapia analityczna

nie ma

zastosowania w leczeniu schizofrenii;



terapia rodzin

polegająca na kształceniu i wspieraniu jest

niezbędna w celu uzyskania b. konstruktywnych sposobów

wzajemnego oddziaływania na siebie i zapewnienia lepszej

komunikacji, a także nauczenia członków rodziny umiejętności

rozpoznawania wczesnych oznak ostrzegawczych nawrotu psychozy,

aby umożliwić jak najwcześniejsze skorzystanie z pomocy

psychiatry;



psychoterapia grupowa

opiera się na zorganizowanej działalności

w grupie terapeutycznej skoncentrowanej na takich sprawach jak

(plany życiowe, problemy, związki) oraz zmniejszenie izolacji

społecznej i wzmocnienie zw. z rzeczywistością przez rozwijanie

umiejętności społecznych, udzielenie wsparcia prze grupę itp.

Psychorehabilitacja



prowadzenie psychorehabilitacji w szpitalu i

w środowisku może być dość skuteczne, jako

że uczestniczenie w zajęciach na oddziałach

dziennych pomaga w rozwijaniu kontaktów

interpersonalnych i zmniejsza podejrzliwość

tych chorych;



zorganizowanie odpowiedniej liczby hosteli,

miejsc pracy chronionej, oddziałów

dziennego pobytu.

Podsumowanie



nabycie umiejętności radzenia sobie z objawami jest zmniejszenie

ich nasilenia i złagodzenie towarzyszącego napięcia;



stosowanie psychoterapii poznawczo – behawioralnej stwarza

możliwość zmniejszenia przekonań urojeniowych;



nawrót psychozy poprzedzają subtelne zmiany sposobu myślenia i

afektu, które są różne u poszczególnych chorych i są nazywane

„zwiastunami nawrotu”;



wczesne wykrycie możliwości nawrotu i szybkie podjęcie leczenia

zmniejsza jego ciężkość i prawdopodobieństwo kolejnego nawrotu;



interwencje rodzinne prowadzone w domach o wysokim poziomie

wyrażanych emocji zmniejszają wewnątrzrodzinne napięcia i ryzyko

kolejnego nawrotu psychozy;



korzystniejsze wyniki leczenia chorych na schizofrenię daje

łączenie farmakoterapii, psychoterapii i prowadzenie interwencji

społecznych i środowiskowych;



trening umiejętności społecznych jest usystematyzowaną próbą

pomocy chorym na schizofrenię w nawiązywaniu kontaktów

interpersonalnych;



należy podejmować inicjatywy mające na celu pomóc chorym na

schizofrenię w powrocie do pracy – jest to kwestia priorytetowa.

Psychozy

urojeniowe

Zaburzenia schizotypowe



Są to zaburzenia cechujące się ekscentrycznym zachowaniem oraz nieprawidło-
wościami myślenia i afektu przypominającymi te, które występują w schizofrenii, choć
w żadnym etapie nie nabierają one cech specyficznych i charakterystycznych dla
schizofrenii.



W tym schorzeniu nie obserwuje się zmian dominujących ani typowych lecz
występować może każde z n/wym. zaburzeń:

- niedostosowanie i ograniczony afekt (chłód uczuciowy i oddalenie);

- dziwne, ekscentryczne lub niezwykłe zachowanie;

- słaby kontakt otoczeniem i skłonność do społecznego wycofywania się;

- dziwne przekonania i magiczne myślenie wpływające na zachowanie i niespójne z

normami kulturowymi;

- podejrzliwość i nastawienie urojeniowe;

- natrętne ruminacje bez wewnętrznego oporu, często o treści dysmorfofobicznej,

seksualnej lub agresywnej;

- niezwykłe doświadczenia percepcyjne (iluzje somatosensoryczne, depresonalizacja i

derealizacja);

- myślenie stereotypowe, równoległe z dziwacznymi wypowiedziami;

- niekiedy przemijające epizody psychotyczne z nasilonymi iluzjami, omamami

słuchowymi oraz myślami podobnymi do urojeń.

W/wym. objawy ustępują w ciągu 6 m-cy i następnie poerót do normalnego

funkcjonowania

Zaburzenia schizotypowe

c.d.



Etiologia

Zaburzenie to jest b. pokrewne zaburzeniom nastroju niż

schizofrenii. Na ogół w tym zaburzeniu występuje więcej objawów

afektywnych, a rokowanie jest lepsze niż w schizofrenii.



Epidemiologia

Nie ma dokładnych danych. Zaburzenie występuje

prawdopodobnie dwa razy rzadziej niż schizofrenia.



Przebieg i rokowanie

Korzystnymi czynnikami rokowniczymi są:

- brak stępienia lub spłycenia afektu

- dobre funkcjonnowanie przedchorobowe

- splątanie i dezorientacja w ok. nasilonych objawów psychotycznych

- ostry początek i krótki czas trwania choroby

- wystąpienie objawów psychotycznych w ciągu 4 tyg. od pierwszych

zauważonych

zmian w zachowaniu.

Leczenie

Neuroleptyki.

Zaburzenia schizafektywne

Zaburzenia, w którym jednocześnie występują objawy schizofrenii i zaburzeń

afektywnych, a nie można rozpoznać żadnego z tych zaburzeń oddzielnie.

Kryteria diagnostyczne zaburzeń schizoafektywnych

Ciągły ok. trwania zaburzenia, w którym jednocześnie występuje epizod depresji,

epizod manii lub epizod mieszany wraz z objawami schizofrenii;

W tym samym okresie trwania zaburzenia przez 2 tyg. występowały urojenia i omamy

przy braku nasilonych objawów afektywnych;

Objawy, które spełniają kryteria epizodu zaburzeń nastroju, występują przez znaczną

część aktywnego i rezydualnego ok. choroby;

Zaburzenie nie jest spowodowane bezpośrednim fizjopatologicznym następstwem

użycia substancji psychoaktywnej, leku lub ch. somatycznej.

Należy określić typ:



Zab. schizoaf. Typ maniakalny

objawy schizotypowe i maniakalne wyk.

porównywalne nasilenie.



Zab. schizoaf. Typ depresyjny

objawy schizofreniczne i depresyjne wyk.

porównywalne nasilenie.



Zab. schizoaf. Typ mieszany

- objawy schizofreniczne współistnieją z

objawami mieszanymi dwubiegunowych zaburzeń afektywnych.

Zaburzenia schizafektywne

c.d.



Epidemiologia

Ryzyko zachorowania w ciągu życia wynosi > 1%, równie często chorują

mężczyźni i kobiety.



Etiologia

Istnieje ryzyko błędnego rozpoznania: u niektórych chorych występuje

schizofrenia z nasilonymi objawami afektywnymi lub zaburzenie afektywne z

intensywnymi objawami psychotycznymi. W rodzinach osób z zab.

schizoafektywnym częśtość występowania zaburzeń afektywnych jest większa

niż w populacji ogólnej, natomiast nie jest zwiększona częstość występowania

schizofrenii.



Przebieg i rokowanie

Rokowanie pogarszają:

- rodzinne obciążenie schizofrenią

- wczesny i powolny pocz. chor. bez czynn. wyzwalających

- przewaga objawów psychotycznych

Rokowanie lepsze niż w schizofrenii.



Leczenie:

W zależności od obrazu psychopatologicznego wskazane jest

stosowanie leków p/depresyjnych w t. depresyjnym, lub leków

p/maniakalnych w t. maniakalnym, a w razie ostrych objawów

psychotycznych – neuroleptyki. Można stosować terapię litem, którego

skuteczność jest wyższa niż w schizofrenii.

Zaburzenia urojeniowe



Zaburzenie, w którym podstawowym lub jedynym objawem jest utrwalone i

nie podlegające korekcie urojenia pozbawione cech dziwaczności.



Rozpoznanie i objawy:

urojenia trwają co najmniej 1 miesiąc i są dobrze usystematyzowane, a nie

dziwaczne i fragmentaryczne;

- reakcja emocjonalna p-ta na urojenia jest adekwatna do ich treści;

- osobowość p-ta ulega zaburzeniu lub jest upośledzona w niewielkim

stopniu;

- p-t jest często nadmiernie wrażliwy i nadmiernie podejrzliwy;

- w pewnych warunkach spokoju można nie zauważyć objawów zaburzeń

psychicznych.



Etiologia

Czynniki genetyczne

u krewnych 1 st. nie ma ryzyka zwiększonego

wystąpienia schizofrenii i zaburzeń afektywnych.

Czynniki biologiczne

mogą występować dyskretne zmiany w obrębie ukł.

limbicznego i jąder podstawy mózgu.

Czynniki psychospołeczne

duży stopień uwarunkowania czynnikami

psychospołecznymi (przemoc w rodzinie, wykorzystywanie dzieci przez

dorosłych, patologia w rodzinie).

Zaburzenia urojeniowe c.d.



Epidemiologia

Zachorowalność 0,7 – 3% populacji ogólnej, początek

zachorowania ok. 30 r.ż., występuje nieco częściej u kobiet.

Kryteria diagnostyczne zab. urojeniowych

Urojenia o treści niedziwacznej t.j. dotyczące syt. mogących się

zdarzyć rzeczywiście;

Zaburzenie nigdy nie spełnia kryteriów schizofrenii;

Poza wpływem urojeń lub ich następstw funkcjonowanie nie jest

w sposób istotny upośledzone, a zachowanie nie wykazuje cech

dziwaczności;

Jeżeli urojeniom towarzyszą zab. nastroju, to czas ich trwania jest

krótki;

Zaburzenia nie jest spowodowane bezpośrednim

fizjopatologicznym następstwem użycia substancji

psychoaktywnych, leku lub ch. somatycznej.

Zaburzenia urojeniowe c.d.

Typ zaburzeń:



typ erotomanii

– urojenie, że inna osoba, zwykle o wyższym statusie niż p-t jest w nim

zakochana;



typ wielkościowy

–

urojenie niezwykłej wiedzy, możliwości lub posiadania koneksji ze

znaczącymi osobami;



typ zazdrości

– urojenie niewiary, zdrady, w st. od partnera seksualnego;



typ prześladowczy

–

urojenie, że p-t lub bliska osoba jest wrogo traktowany przez

innych



typ mieszany

–

urojenia charakterystyczne dla różnych typów, bez dominującej tematyki.

Przebieg i rokowanie

–

przebieg przewlekły i u 30 – 50% p-tów nie występuje.

Reakcja na leczenie farmakologiczne słabsza niż w schizofrenii paranoidalnej i

zab. afektywnych. prowadzenie psychoterapii jest trudne ze względu na

nieufność p-tów.

Leczenie:

P-ci b. rzadko zgłaszają się dobrowolnie do leczenia. nawiązywanie kontaktu

terapeutycznego jest trudne ze względu na wrogość p-ta do otoczenia.

Pacjenci z reguły odmawiają przyjęcia leków. W st. pobudzenia neuroleptyki w

iniekcji. Niekiedy skuteczne postępowanie psychoterapeutyczne może poprawić

funkcjonowanie społeczne pomimo utrzymujących się przekonań urojeniowych.

Ostre i przemijające

zaburzenia psychotyczne

Objawy trwają od 1 dnia do 1 m-ca i są wywołane oczywistą

sytuacją stresową w życiu p-ta.



Rozpoznanie i objawy

Objawy są podobne do tych, jakie obserwuje się w innych

zaburzeniach psychotycznych, choć są b. burzliwe i zmienne

(labilność emocjonalna, splątanie, dezorientacja i objawy

afektywne).



Epidemiologia

brak dokładnych danych



Etiologia

Stresory psychospołeczne mogą wyzwalać objawy

psychotyczne, która jest reakcją obronną u osoby z

niewłaściwymi sposobami radzenia sobie.

Ostre i przemijające

zaburzenia psychotyczne c.d.

Kryteria diagnostyczne

Występowanie co najmniej jednego z n/wym. objawów:

- urojenia, omamy, dezorganizacja mowy

(np. niespójność

wypowiedzi).

Czas trwania zaburzenia co najmniej 1 dzień, ale krócej niż 1 m-c, po czym

następuje powrót do p/chorobowego poziomu funkcjonowania.

Zaburzenia nie można zaliczyć do zaburzenia afektywnego z objawami

psychotycznymi, zaburzenia schizoafektywnego lub schizofrenii i nie jest

ono wywołane bezpośrednim działaniem substancji psychoaktywnej, leku

lub ch. somatyczną.

Należy też wyjaśnić, czy występuje:

> z istotnymi czynnikami stresowymi (krótka psychoza reaktywna)

> bez istotnych czynników stresowych (objawy nie są odpowiedzią na to wydarzenie)

> z początkiem po porodzie (jeśli zaczyna się w ciągu 4 tyg. od porodu).

Leczenie:

niekiedy wskazana jest krótka hospitalizacja, nie zawsze konieczne jest

stosowanie neuroleptyków (objawy występują często same), jeśli neuroleptyki, to w

najniższych dawkach i jak najkrócej, b. istotna jest psychoterapia poruszająca rodzaj

i znaczenie syt. stresowej).

Indukowane zaburzenia urojeniowe

Wspólny system urojeniowy co najmniej 2 osób.

Rozpoznanie i objawy

najczęściej są to urojenia prześladowcze a

najważniejszym objawem jest współwystępowanie i bezkrytyczna

akceptacja urojeń przez dwoje ludzi. Może dojść do porozumienia

dotyczącego ewentualnych planów samobójstwa lub zabójstwa.

Epidemiologia:

Zaburzenie występuje rzadko, częściej u kobiet oraz u osób niesprawnych

fizycznie, zależnych od innych osób. Zaburzenie występuje z reguły u

członków rodziny (95% przypadków) .

Etiologia

Przyczyny są głównie natury psychologicznej, ale też nie można wykluczyć

roli czynników genetycznych.

Przebieg i rokowanie

Prawdopodobieństwo wyzdrowienia jest zróżnicowane (10-40%). Na ogół,

gdy osoba podporządkowana zostanie odizolowana od dominującej, to

objawy szybko ustępują.

Leczenie:

Izolacja partnerów (rozdzielenie).

Neuroleptyki są skuteczne u obu partnerów.

Psychoza poporodowa

Zaburzenie występuje po porodzie i charakteryzuje się głębokim

obniżeniem nastroju i urojeniami. Większość danych wskazuje na bliski

związek między psychozą poporodową, a zaburzeniami afektywnymi.



Rozpoznanie i objawy:

Przeważnie psychoza rozpoczyna się w 2-3 dni

po porodzie. Objawy początkowe to: bezsenność, niepokój, chwiejność

emocjonalna, które przechodzą w splątanie zachowanie irracjonalne,

urojenia i obsesyjne obawy o dziecko. Charakterystyczne są natrętne

myśli przed wyrządzeniem krzywdy sobie lub dziecku.



Epidemiologia

Zaburzenie to występuje z częstością 1-2 przyp. /1000

porodów. Większość przypadków ma miejsce u pierworódek



Etiologia

Psychoza poporodowa jest zwykle związana z obecnością

innego zaburzenia psychicznego np. schizofrenii lub zab. afektywnych

dwubieg. Może też wyzwolić objawy psychotyczne gwałtowna zmiana

stężenia hormonów po porodzie lub konflikty zw. z macierzyństwem

(niechciana ciąża, nieudane małżeństwo, lęk przed macierzyństwem).



Przebieg i rokowanie

U osób nieleczonych istnieje duże ryzyko

samobójstwa, dzieciobójstwa lub obu tych czynów. Wsparcie środowiska

i leczenie pozwala na b. dobre rokowanie.

Psychoza poporodowa c.d.



Leczenie

– W razie stwierdzenia myśli samobójczych należy

podjąć odpowiednie środki ostrożności. Nie należy

pozostawiać dziecka z matką, jeżeli występują u niej urojenia

lub uporczywe myśli na temat stanu zdrowia dziecka.



Farmakoterapia

Leczenie objawowe –

p/depresyjne, gdy występuje

depresja

p/lękowe przy pobudzeniu i bezsenności

p/psychotyczne w przypadku urojeń

Psychoterapia

w celu przezwyciężenia konfliktów

wewnątrzpsychicznych.

Psychoterapia indywidualna i małżeńska.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Psychozy urojen WSHE IIA P
Schizofrenia i psychozy urojeniowe
10 tez o schizofrenii, psychologia
schizo, psychologia
Czym jest w swej istocie schizofrenia, PSYCHOLOGIA, schizofrenia
Schizofrenia, Psychologia kliniczna
Klein-mechanizmy schizoidalne, PSYCHOLOGIA, schizofrenia
Etiologia i patogeneza schizofrenii, psychologia(1)
Psychozy urojeniowe piel
schizofrenia, Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopedagogika Specjalna
Schizofrenia, psychologia(1)
Schizofrenia paranoidalna to podtyp schizofrenii, PSYCHOLOGIA, schizofrenia
Zaburzenia psychotyczne schizofrenia, psychozy afektywne i paranoja(1)
psychologia kliniczna +, Schizofrenia, Psychoza a nerwica
10 tez o schizofrenii, psychologia
schizo, psychologia
Czym jest w swej istocie schizofrenia, PSYCHOLOGIA, schizofrenia
SCHIZOFRENIA I ZABURZENIA UROJENIOWE

więcej podobnych podstron

Schizofrenia i psychozy urojen WSHE IIA P

Document Outline