SCHIZOFRENI

A

i psychozy

urojeniowe

WSHE

W.Pielęg. | IIA|P

Epidemiologia

Schizofrenia występuje na całym świecie i choruje 45

mln

Nowa Gwinea 

Irlandia cz. zach. 

Częstość występowania: 15-20 przypadków na 100 tys.

osób rocznie.

Ryzyko wystąpienia choroby w ok. całego życia 1%.
POLSKA choruje ok. 400 tys.
Częstość zachorowania w latach 1800 – 1960 nie uległa

zasadniczym zmianom.

Pewne fakty wskazują na spadek zachorowań w ostatnich 20-

30 latach.

(Prawdopodobnie  płodności chorych).
Na schizofrenię zapadają przede wszystkim osoby młode (15-

30 r.ż.)

Częściej zapadają na schizofrenię mężczyźni i u nich choroba

ma zwykle

cięższy przebieg. U mężczyzn choroba zaczyna się wcześniej.
W ok. 8% przypadków zaburzenia rozpoczynają się ok. 65 r.ż.

Etiopatogeneza

Brak jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o przyczyny schizofrenii.

Powstało kilka hipotez dotyczących etiologii:
Uwarunkowania genetyczne: największe kontrowersje.
Ryzyko wystąpienia wzrasta (populacja ogólna 1%)



Chorowało jedno z rodziców lub rodzeństwa  10%



Bliźnięta dwujajowe

 17%



Bliźnięta jednojajowe

 30%



Oboje rodzice

 46 – 50%

Jeżeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to dotychczasowe wyniki badań
wykazują, że jest to proces złożony i nieregularny.
Dziedziczenie poligeniczne i wieloczynnikowe  cechy złożone powstają w
wyniku wzajemnych oddziaływań kilku różnych genów, przy równoczesnym
współudziale czynników środowiskowych.
Dziedziczy się skłonność do zachorowania. Model ten wskazuje, że

geny + czynniki środowiskowe działają stymulująco.

Skłonność do wystąpienia zaburzenia ujawnia się tylko wtedy, gdy skłonność
przekroczy ok. wartość progową.

Etiopatogeneza

Zdrowi

Chorzy

W skali roku ubywało istoty

szarej kory mózgowej (apoptoza)

1%

5%

Masowe obumieranie neuronów

rozpoczynało się w okolicy płatów

--

ciemieniowych,

przenosiło się falą w

kier. płatów czołowych i

skroniowych

Tej apoptozie towarzyszyło

--

nasilenie objawów

psychopatologicznych

Badacze z University of California Los Angeles i z National Institute of

Mental Health prześledzili zmiany zachodzące w mózgach młodych osób
(13-18 r.ż.) cierpiących na schizofrenię i porównali z osobami zdrowymi
met. neuroobrazowymi.

Podejrzewano, że przyczyną były geny uczestniczące w rozwoju

mózgu, które nieprawidłowo się uaktywniły pod wpływem hormonów
rozrodczych wydzielających się w znacznym stężeniu w okresie
dojrzewania.

Etiopatogeneza

Zaobserwowano też, że na ryzyko wystąpienia

schizofrenii wpływa sezon urodzenia.

Na półkuli północnej najczęściej zapadają na nią

osoby urodzone w pierwszych 3 miesiącach roku (I-III), a
najrzadziej osoby urodzone pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Na półkuli południowej choroba częściej występuje u

osób urodzonych pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Etiopatogeneza

Inna hipoteza sugeruje, że w patogenezie schizofrenii

mogą uczestniczyć retrowirusy, które wbudowują się w
genom człowieka i mogą przekazywać się jako geny
następnym pokoleniom.

Karlsson i wsp. z Uniwersytetu Hopkinsa – znaleźli

retrowirusy w płynie mózgowo-rdzeniowym ok. 30% osób,
które niedawno zachorowały oraz w mózgach zmarłych
schizofreników.

Hipoteza ta zakłada, że początkowo „uśpione” wirusy

mogą uaktywnić się pod wpływem m.in. hormonów
rozrodczych. Tłumaczyłoby to nasilenie zaburzeń
psychopatologicznych, które manifestują się u części chorych
na schizofrenię w ok. dojrzewania. Wirusy mogą też prowadzić
do wywołania procesów zapalnych mózgu i przyspieszyć
apoptozę neuronów.

Etiopatogeneza

Schizofrenicy znacznie rzadziej pozostawiają potomstwo, niż osoby

zdrowe. Skąd więc „geny schizofrenii” przetrwały?

Malspina i wsp. z Columbia University zbadali 2 gr. dużych populacji

chorych na schizofrenię z Nowego Jorku i Izraela.

Wykazano, że schizofrenicy, u których w rodzinie ta choroba nie

występowała byli dziećmi ojców średnio starszych o 5 lat, niż populacja osób
zdrowych.

Dowiedziono, że:

występuje ryzyko schizofrenii

potomstwo poczęte przez ojców

poniż. 25 r.ż. do 1/141

30 – 34  do 1/100
30 – 34  do 1/80
30 – 34  do 1/47

Ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa ojców 50-cio letnich jest 3

x wyższe, niż u potomstwa 25-cio latków.

Piętno genetyczne starszych ojców wynika z defektów plemników, które

powstają w wyniku podziałów komórkowych. U 20-to latków komórki
rozrodcze ulegają 200 podziałom, a spermatogonia 40-to latka przechodzi już
660 podziałów, co powoduje, że z każdym podziałem wzrasta w plemnikach
prawdopodobieństwo mutacji.

Etiopatogeneza

Badania neuroradiologiczne CT i MRI wykazały szereg

nieprawidłowości w strukturach mózgu (powiększenie komór
bocznych oraz komory trzeciej, a także poszerzenie bruzd korowych).

Wpływ czasu trwania choroby, leczenia oraz przebyte urazy głowy

mogły mieć na te zmiany wpływ. Zmiany o.u.n. korelowały z gorszym
przedchorobowym funkcjonowaniem tych osób, złym rokowaniem,
gorszą reakcją na leki, nasileniem się objawów negatywnych.

Choć prawie każda ze struktur mózgu chorych na schizofrenię

była uznawana w którymś momencie za strukturę nieprawidłową to
najnowsze badania przeprowadzone metodą skanowania wykazały, że
zmiany strukturalne dotyczą tylko niektórych obszarów mózgu.
Również przeprowadzone badania patomorfologiczne okazały się
niejednoznaczne. W badaniach CT i MRI nie wykazano różnic w
objętości całego mózgu. Uznano, że jeśli w mózgu występują poważne
zmiany strukturalne, to nie mogą mieć charakteru rozlanego lecz
ogniskowy.

Etiopatogeneza - Podsumowanie

• Istnieją dowody na to, że w etiopatogenezie schizofrenii ma

poważny udział czynnik biologiczny, a jego znaczenie dotyczy całego
spektrum psychozy, a nie tylko schizofrenii.

• Wykazano, że u znacznej części osób do zmian dochodzi jeszcze

przed wystąpieniem psychozy (objawy pozytywne)

• Żadnego z prezentowanych mechanizmów etiopatogenezy nie

udało się dotychczas wystarczająco udowodnić. Są one traktowane
obecnie jako „czynniki ryzyka”.

• W formie koncepcji można przypuszczać, że czynniki biologiczne, a

szczególnie ryzyko genetyczne, urazy okołoporodowe, czy też
zaburzenia neurorozwojowe przyczyniają się do indywidualnej
skłonności do rozwinięcia psychozy. Endogenna podatność na
wystąpienie psychozy wzajemnie oddziałuje ze stresem.

• Z kolei wydarzenia życiowe i stres związany ze środowiskiem

rodzinnym mogą zwiększyć ryzyko nawrotu. Trudne sytuacje
rodzinne same w sobie nie są przyczyną schizofrenii. Można je
traktować jako czynnik ryzyka.

Tradycyjny podział schizofrenii



Schizofrenia prosta

podstępnie narastająca utrata napędu, zainteresowań, ambicji i

inicjatywy, towarzyszące zblednięcie afektu.



Hebefrenia

znaczna dezorganizacja myślenia, zachowania prymitywne,

błazeńskie, chaotyczne, infantylne.



Schizofrenia katatoniczna

znaczne zaburzenia motoryczne, manieryzm, stereotypie,

osłupienie, podniecenie, zaburzenia mowy.



Schizofrenia paranoidalna

urojenia prześladowcze lub wielkościowe, omamy słuchowe,

uczucie napięcia, podejrzliwość, często wrogość i agresja.



Inne podtypy

stany paranoidalne, schizofrenia skąpoobjawowa, schizofrenia

rezydualna, zespoły podobne do schizofrenii (schizotypowe).

Podział schizofrenii wg ICD-10



F 20.0 Schizofrenia paranoidalna



F 20.1 Schizofrenia hebefreniczna



F 20.2 Schizofrenia katatoniczna



F 20.3 Schizofrenia niezróżnicowana



F 20.4 Depresja poschizofreniczna



F 20.5 Schizofrenia rezydualna



F 20.6 Schizofrenia prosta



F 20.8 Schizofrenia innego rodzaju



F 20.9 Schizofrenia nie określona

Schizofrenia

– kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie schizofrenii opiera się na:



dokładnej ocenie objawów



kolejności ich występowania



rozwoju choroby i jej przebiegu



zejścia w sensie ujawnienia się objawów ubytkowych

W celu zwiększenia rzetelności i powtarzalności rozpoznania

stworzono kilka systemów diagnostycznych, m.in.: Present
Scale Exsamination – jest to szczegółowy kwestionariusz
pozwalający nie tylko na rozpoznanie schizofrenii, ale także na
podział na określone zespoły systemy klasyfikacyjne oraz DSM-IV
i ICD-10.

Pierwszy epizod psychotyczny

i jego przebieg



Mówimy wówczas, gdy dana osoba pierwszy raz w życiu

doświadcza objawów psychotycznych. osoby te mogą nie

rozumieć co się z nimi dzieje i z otaczającym je światem.



Objawy mogą być bardzo niepokojące i niezwykłe, krańcowo

różne od dotychczasowych doświadczeń.



Osoba taka czuje się zagubiona i zagrożona.

W psychiatrii mówimy o charakterystycznym przebiegu P.E.P.

Dzieli się on na 3 etapy: (różny czas trwania u różnych chorych)

I.

Są to niejasne i trudne do rozpoznania zmiany w zachowaniu

i funkcjonowaniu

II.

Ostre objawy psychotyczne

III.

Może nastąpić powrót do zdrowia, a może wystąpić depresja

popsychotyczna lub też objawy psychotyczne mogą

utrzymywać się przewlekle o różnym stopniu nasilenia.

Rozpoznawanie schizofrenii

Kryteria IDC-10 i DSM-IV różnią się przede wszystkim pod względem wymaganego czasu trwania objawów

psychopatologicznych. W DSM-IV od co najmniej 6-ciu m-c, natomiast w ICD-10 jednoznaczne objawy muszą być

obecne przez „większość czasu w ciągu miesiąca”.

Kryteria diagnostyczne schizofrenii wg ICD-10

A. Jeden z objawów A1 lub dwa z objawów A2

Muszą występować przez większą część czasu trwania epizodu utrzymującego się przez co najmniej m-c

A1a. Echo myśli, nasyłanie lub odciąganie myśli, nagłaśnianie (odsłanianie) myśli;
A1b. Urojenia oddziaływania, wpływu, owładnięcia, spostrzeżenia urojeniowe;
A1c. Głosy omamowe na bieżąco komentujące, dyskutujące o chorym lub pochodzące z różnych

części jego ciała;

A1d. Utrwalone urojenia o treści kulturowo niedostosowanej;

A2e. Utrwalone omamy z połowicznie uformowanymi urojeniami, bez wyraźnej treści afektywnej
A2f. Przerwy w toku myślenia, prowadzące do rozkojarzenia lub niespójności wypowiedzi, neologizmy
A2g. Zachowania katatoniczne
A2h. Objawy negatywne: apatia, zubożenie wypowiedzi, spłycenie lub niespójność afektu nie będące

wynikiem depresji lub podawania leków.

B. W razie wystąpienia epizodu manii lub depresji kryterium A musi wystąpić zanim rozwiną się

zaburzenia nastroju

C. Nie można przypisać organicznemu uszkodzeniu mózgu (F0) czy niewłaściwym używaniu

substancji (F1). Uwaga: Muszą być spełnione trzy kryteria (A,B,C)

Schizofrenia

Charakteryzuje się występowaniem:



zaburzeń myślenia

(rozpoznawanie rzeczywistości,

reakcje emocjonalne, procesy

myślenia,

formułowanie sądów oraz

umiejętność

porozumiewania się)

Ulegają tak dużemu pogorszeniu, że osoba chora

ma poważnie utrudnione funkcjonowanie rodzinne i
społeczne.



Często współwystępują:

omamy i urojenia

Dane z badania psychiatrycznego:

„Zobaczyłem krzyż i wtedy przemówił do mnie Bóg.

Byłem tego pewny i wtedy moje myśli przejęły kontrolę. Były

to myśli o treści religijnej. Zacząłem co jakiś czas słyszeć

głosy. Miałem odczucie, że szatan przybrał postać smoka i

zamierza mnie zabić. Słyszałem głosy od kilku miesięcy.

Ostatnio głos powiedział, to jest ostatni przekaz: koniec, bez

odbioru. Od tej chwili nigdy juz nie słyszałem tego głosu.

Jednak moje myśli były kontrolowane.

W tym okresie doznawałem szalonych erotycznych

doznań, utrzymywał się brak snu, byłem zmuszony do

spacerów o 1-ej w nocy i byłem wtedy bardzo zmęczony.

Wtedy też często miałem odczucie nasyłania mi obcych

myśli. Miałem też przekazywane informacji za pomocą

numerów na tablicach rejestracyjnych samochodów, które w

ten sposób były zaszyfrowane”.

Urojenia

- to przekonania chorej osoby, które nie są podzielane

przez jej otoczenie (rodzina, rówieśnicy, znajomi).

W schizofrenii występują 3 główne typy urojeń:

I.

- chory wierzy i odczuwa, że jakieś siły zewnętrzne wywierają
wpływ na jego zachowanie i go kontrolują (urojenia wpływu i
owładnięcia).

II.

- powodują, że osoba chora wierzy, że jest śledzona,
podglądana, czy też szykanowana (urojenia prześladowcze).

III.

- prowadzą chorego do przekonania, że utracił on poczucie
tożsamości i celowości własnego życia, albo też wywołują u
niego poczucie niezwykłych mocy czy zdolności (urojenia
zmiany tożsamości).

Dane z badania psychiatrycznego:

„Opracowałem genialny plan, wg którego chciałem żyć.

Wykonałem

notatki

pełne

nowych

planów.

Byłem

przekonany, że poszukuje mnie mafia, chroni mnie ABW. Nie
mogłem się uwolnić od myśli, że moi rodzice są w kontakcie
z diabłem. Czułem się osamotniony, a w TV cały czas
mówiono o mnie. W końcu zdecydowałem się wyjechać nad
morze. Do walizki włożyłem tylko biblię.

Na dworcu zatrzymała mnie Policja, której złożyłem

fałszywe zeznania – przyznałem się do zabójstwa, po to żeby
mnie aresztowali i chronili przed mafią. Z komisariatu
zostałem zawieziony do szpitala psychiatrycznego. Nie
sprzeciwiałem się, gdyż myślałem, że to wszystko jest
częścią planu”.

Główne objawy schizofrenii



Schizofrenia –

jest najbardziej rozpowszechnionym i prawdopodobnie

najlepiej poznanym zab. psychicz. Zaburzenia jej pokrewne (zaburzenia

schizotypowe, zab. schizoafektywne, zab. urojeniowe, czy też krótkotrwały

epizod psychotyczny – różnicuje się ze schizofrenią na podstawie rodzaju

obserwowanych objawów psychotycznych i czasu ich trwania.



Omamy słuchowe:

nieprawdziwe spostrzeżenia, zazwyczaj pod postacią

głosów, które rozmawiają ze sobą na temat chorego lub komentują w trzeciej

osobie jego myśli czy działania.



Uczucie owładnięcia:

chory ma poczucie, że jest kontrolowany obcą siłę lub

moc. Może też mieć poczucie, że ta obca siła przeniknęła jego umysł i ciało.

Często jest to interpretowane jako wpływ fal radiowych, duchów czy

promieniowania kosmicznego.



Urojenia:

nieprawdzie przekonania chorego na temat rzeczywistości, które

mogą przybierać wiele różnych form np.: urojenia prześladowcze,

wielkościowe, odnoszące.



Zaburzenia myślenia:

poczucie, że myśli są nasyłane, albo też odciągane z

umysłu. Niekiedy występuje tzw. nagłośnienie myśli, że inne osoby je mogą

słyszeć, często z dużej odległości.



Zmiany emocjonalne i wolicjonalne:

emocje i uczucia stają się mgliste lub

mniej jasne i często są opisywane jako „spłycone”. Może też wystąpić spadek

inicjatywy czy energii. Takie zmiany określa się jako objawy „negatywne”.

Objawy pozytywne i negatywne



Objawy pozytywne:

są niejako dodatkiem do całej gamy zachowań
danej osoby (np. omamy, urojenia, zaburzenia
mowy).



Objawy negatywne:

ujawniają się pod postacią: spłycenia napędu i
emocji, (np.: wycofanie społeczne, brak napędu,
zubożenie wypowiedzi).



Objawy deficytowe:

to te objawy negatywne, które stają się trwałymi
cechami.

Postacie schizofrenii

Opierając się na dychotomii (dwudzielności) objawów

pozytywnych i negatywnych, Andersen (1982) i Crow (1980)

uważają, że w schi. występują dwa procesy psychopatologiczne,

które u konkretnego pacjenta mogą występować razem lub

oddzielnie. Wysunęli hipotezę, że psychozę schizofreniczną można

podzielić na dwa zespoły: typ I i typ II.

Typ I

– najczęściej wiąże się, ze względnie korzystnym

przystosowaniem p/chorobowym, łagodniejszym przebiegiem

choroby i pozytywną odpowiedzią na terapię. (Prawdopodob.

objawy pozytywne są następstwem zmian neurochemicznych

zachodzących w mózgu, a nie wynikiem zmian strukturalnych

mózgu).

Typ II

– wiąże się najczęściej z niekorzystnym przystosowaniem

p/chorob. większymi zab. funkcji poznawczych, słabszą

odpowiedzią na leczenie i gorszym rokowaniem. Być może

przyczyną obj. negatyw. są nieprawidłowości strukturalne mózgu,

szczególnie wynikające z poszerzenia komór.

Ogólnie rzecz biorąc podział na objawy pozytywne i

negatywne schizofrenii okazał się pomocny. Ma on również

krytyków, twierdzących, że zbytnio upraszcza i nie wykazuje

związku z bad. statystycznymi.
Liddle (1987) zbadał wzorzec zgodności między objawa-mi gr.

pacjentów będących w podobnym stadium choroby i uznał, że

możliwy jest podział wg 3 a nie 2 cech a miano-wicie.



ubóstwa psychoruchowego

(zubożenia wypowiedzi,

zblednięcie afektu, aspontaniczność ruchów),



dezorganizacji

(formalne zaburzenia myślenia, niedosto-

sowanie afektywne)



zniekształcenia rzeczywistości

(urojenia i omamy).

Diagnostyka różnicowa

Z uwagi na różnorodność objawów schizofrenii

diagnostyka różnicowa musi obejmować inne zaburzenia
psychiczne i neurologiczne.



inne psychozy (depresja, mania, zaburzenia schizotypowe,
psychozy polekowe)



zaburzenia nerwicowe (zaburzenia lękowe, dysocjacyjne,
obsesyjno – kompulsywne)



organiczne choroby mózgu (padaczka, schorzenia
zwyrodnieniowe mózgu, stwardnienie rozsiane)



ostre zaburzenia świadomości



zaburzenia osobowości

Przedchorobowe cechy osobowości

Pacjenci w ok. p/chorobowym często wykazują

zaburzenia zachowania i specyficzne cechy osobowości.



Osobowość schizoidalna

izolowanie się od otoczenia, słabe przeżywanie emocji i
uczuć, wyobcowanie społeczne)



Osobowość paranoidalna

(silna wrażliwość, podejrzliwość i nieufność)

Rokowanie

Jednakże nie jest niepomyślne dla każdej chorej osoby na schizofrenię.

Rokowanie jest zmienne i zawsze należy zachować ostrożność. Rokowanie
zależne jest od kilku czynników demograficznych i klinicznych.

20% -

doświadcza w ciągu całego życia tylko jednego epizodu

objawów psychotycznych i po jego ustąpieniu powraca do
stosunkowo normalnego życia.

60% - doświadcza więcej niż jednego nawrotu psychozy, jednak

pomiędzy epizodami choroby funkcjonuje na takim poziomie
jak przed zachorowaniem

20% - doświadcza przewlekłego utrzymywania się objawów choro-

bowych i raczej już nigdy nie powraca do poziomu funkcjo-
nowania z okresu przed zachorowaniem. W tej grupie jest ok.
10% osób chorych zaliczane do tzw. postaci lekoopornej
schizofrenii.

Czynniki rokownicze w schizofrenii

Czynnik

Dobre rokowanie

Złe rokowanie

obciążający wywiad rodzinny

nie

tak

osobowość

prawidłowa

schizoidalna lub paranoidalna

inteligencja

wysoka lub średnia

poniżej średniej

funkcjonowanie przed
zachorowaniem

dostosowane lub dobre

niedostosowane i pon. średniej

początek

ostry

podstępny

płeć

żeńska

męska

wiek zachorowania

wiek dojrzały i średni

wiek młodzieńczy, wczesny

dojrzały

objawy kliniczne

objawy afektywne, pozytywne,

dobry wgląd, słabo wyrażane

emocje

objawy negatywne, dezorganizacja

myślenia

atmosfera domowa

zgoda w rodzinie

silnie wyrażane emocje, awantury

środowisko

stymulujące

instytucjonalizacja

SCHIZOFRENIA - jest przyczyną poważnych zmian w funkcjonowaniu

psychicznym i społecznym chorujących na nią osób.
U części osób zmiany chorobowe mają charakter przemijający, jednak w
większości przypadków powracają okresowo lub pozostają na stałe.
Zróżnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii wg Shepharda i wsp.

Grupa 1

Grupa 2

Grupa 3

Grupa 4

ok. 16%

Tylko jeden epizod w życiu bez trwałych

następstw

ok. 32%

Kilka epizodów bez następstw lub z

niewielkimi

następstwami

ok. 9%

Trwałe następstwa po pierwszym z

epizodów,

postępujące pogorszenie, bez powrotu do

normy

ok. 43%

Następstwa narastające wraz z każdym

kolejnym

epizodem, bez powrotu do normy.

Częstość

W farmakoterapii zaburzeń psychotycznych wybór leku nie

zależy od rozpoznania choroby lecz od obrazu zespołu

zaburzeń psychopatologicznych i ograniczeń dostępności

leków.
Zespoły psychopatologiczne są najprawdopodobniej zbiorem

objawów o różnej etiologii i niejednorodnych mechanizmach

powstawania.
Mogą przemawiać za tym różnice w przebiegu zejścia oraz

odpowiedzi terapeutycznej.

Działanie leków w przypadku zaburzeń psychotycznych

jest wyłącznie objawowe.

Neuroleptyki są stosowane z zasady w leczeniu psychoz o

różnej etiologii w tym także:



schizofrenii



epizodu maniakalnego



psychoz organicznych



psychoz egzogennych



psychoz reaktywnych

Idealny (modelowy) neuroleptyk wg Altamura powinien być
skuteczny:



w różnych zespołach psychopatologicznych i fazach schizofrenii
(ostrej, w nawrotach i działać zapobiegawczo)



nie wywoływać objawów niepożądanych



nie tracić siły działania



mieć dobrą biodostępność po doustnym i parenteralnym podaniu



jego okres półtrwania powinien pozwalać na 1-2 krotne podawanie
w ciągu doby



nie powinien kumulować się w organizmie



jego metabolity powinny być pozbawione działania
Jak dotychczas żaden ze znajdujących się w lecznictwie
neuroleptyków nie spełnia wszystkich tych warunków.
Dotychczasowe postępy w leczeniu schizofrenii polegają na
wprowadzaniu silniejszych i mniej toksycznych leków powodujących
rzadziej objawy niepożądane (atypowe neuroleptyki drugiej
generacji).

W psychiatrii uważa się, że stosowanie

neuroleptyków pozwala w schizofrenii:



uzyskać znaczną poprawę u 75%

leczonych (przy stosowaniu placebo
podobną poprawę osiąga się u 25%)



w ostrej fazie choroby skuteczność

neuroleptyków oceniana jest na 50%.

Podstawowe grupy neuroleptyków

GRUPA

KLASA LEKÓW

NAZWA HANDLOWA W

POLSCE

Pochodne fenotiazyny:
- alifatyczne
- piperydynowe
- piperazynowe

chlorpromazyna

tiorydazyna

flufenazyna

perfenazyna

fenactil

tiorydazyna

mirenil

trilafon

Pochodne butyrofenonu:

haloperidol

haloperidol

Pochodne tioksantenu:

flupentiksol

chlorprotixen

zuklopentiksol

fluanxol

chlorprotixen

clopixol

Pochodne indolu:

zipraridon

zeldox

Benzamidy:

sulpiryd

tiaprid

amisulprid

sulpiryd

tiapridal

solian

Pochodne diazepiny i

oksazepiny:

klozapina

olanzapina

kwetiapina

klozapol

zyprexa

seroquel

Neuroleptyki III

generacji

sertindol

aripiprazol

serdolect 4,12,16,20

abilify 10,15

Inne:

risperidon

rispolept

Wymienione neuroleptyki różnią się między sobą pod względem siły działania, objawów

niepożądanych i mechanizmu działania.

Mechanizm działania neuroleptyków



neuroleptyki wpływają normalizująco na działanie

neuroprzekaźników w mózgu;



większość neuroleptyków działa przez blokowanie receptora

dopaminowego (D) w mózgu;



wyróżnia się 4 podtypy receptora dopaminowego (D

1

,D

2

, D

3

i

D

4

);



jedna z hipotez zakłada, że schizofrenia jest następstwem

nadmiernej aktywności układu dopaminergicznego, a zwłaszcza

receptorów D

2

w układzie mezolimbicznym;



większość neuroleptyków nie działa wybiórczo, blokując receptory

dopaminergiczne w całym mózgu;



blokowanie receptorów D

1

i D

2

w prążkowiu prowadzi do powstania

klasycznych pozapiramidowych objawów niepożądanych;



poza blokowaniem ukł. dopaminergicznego neuroleptyki także

wywierają wpływ na ukł. noradrenergiczny, serotoninergiczny, (5-

HT), cholinergiczny i histaminergiczny i blokując receptory tych

układów powodują inne, niż pozapiramidowe objawy niepożądane;



pochodne benzamidowe np. sulpiryd, działają wybiórczo

antagonistycznie na receptory D

2

w układzie limbicznym (znacznie

mniejsze nasilenie objawów niepożądanych)



uważa się, że klozapina i risperidon, które działaja jako

antagoniści receptora D

2

a także receptora 5-HT, działają

wybiórczo na ok. objawy, np. omamy.

Wybór neuroleptyku



poszczególne neuroleptyki różnią się między sobą siłą

działania i dlatego należy odpowiednio dobierać dawkę leku

(po wyrównaniu różnicy w sile działania można stwierdzić, że

stosując odpowiednio różne dawki, leki te między sobą nie

różnią się działaniem przeciwpsychotycznym);



żaden poszczególny neuroleptyk nie jest wyraźnie lepszy od

innych w działaniu na jakikolwiek wybrany objaw;



wybór neuroleptyku zależy przede wszystkim od tolerancji

leku;



główną przyczyną nawrotu psychozy u chorych przewlekle

jest niepodporządkowywanie się zaleceniom lekarza;



niezmiernie istotną sprawą jest, aby pacjent akceptował lek;



jeżeli w trakcie kuracji wystąpią objawy niepożądane, należy

raczej planować zmianę leku podstawowego, niż dołączać

leki korygujące te objawy.

Dawkowanie neuroleptyków



Uznaje się powszechnie, że dawka leków stosowana w

ostrej fazie psychozy wzrosła w ostatnich latach (poradniki

terapeutyczne też zalecają większe dawki);



W praktyce psychiatrzy opierają się na własnych

doświadczeniach i wynikach, a niektórzy zlecają jeszcze

większe dawki niż zalecają przewodniki terapeutyczne;



Właściwie dobrane dawkowanie polega na uzyskaniu

najkorzystniejszych wyników przy możliwie najniższej

dawce;



W każdym przypadku zlecenie większej od maksymalnie

dopuszczalnej dawki, lekarz powinien swoją decyzję

uzasadnić w historii choroby i systematycznie kontrolować

wyniki kuracji;



Nie udowodniono lepszej skuteczności terapeutycznej

neuroleptyków stosowanych w tzw. megadawkach.

Sposób podawania leku

(neuroleptyku

)



Podawanie leku w początkowym okresie kuracji w

dawkach podzielonych pozwala na lepsze

kontrolowanie objawów ubocznych;



Przy dobrej współpracy ze strony pacjenta korzystne

jest podawanie leków drogą doustną ze względu na

mniejsze ryzyko wystąpienia objawów

niepożądanych, jednak droga per os ma też pewne

niedogodności:

- częste przypadki nieprzestrzegania zaleceń

lekarza przez chorych przewlekle,

- zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego,

- silne metabolizowanie leków w wątrobie;



jeżeli jest możliwość to zaleca się podawanie leku w

jednej dawce dobowej, co zapewnia lepszą

współpracę z pacjentem.

Podawanie neuroleptyków w

formie depot



Ta forma terapii pozwoliła na rozwiązanie wielu problemów związanych z

niepodporządkowaniem się przez pacjentów zaleceniom lekarza;



Lek w formie depot zawiera zestryfikowany neuroleptyk zawieszony w

oleju sezamowym lub kokosowym i podawany jest w iniekcji

domięśniowej;



Podawanie neuroleptyku depot wymaga regularnego kontaktu chorego z

poradnią lub pielęgniarką;



Częstość nawrotów choroby w tej grupie chorych jest mniejsza o 23%,

niż w grupie biorącej lek w formie doustnej (37%);



Ujemną stroną stosowania neuroleptyków depot jest:

- wrogość chorego do sposobu podawania leku spowodowana np. przez

nastawienie urojeniowe,

- lęk p/zastrzykami,

- poczucie nasilenia się objawów niepożądanych, np. wzrostu masy ciała,

- martwica tkankowa w miejscu wstrzyknięcia,

- reakcja uczuleniowa,

- wzrost ryzyka wystąpienia późnych dyskinez;

Należy rozważyć utrzymanie leczenia do końca życia, a przynajmniej

przez kilka lat po uzyskaniu pełnej remisji, zanim podejmie się próbę

odstawienia leku. Z obserwacji i prowadzonych badań wynika, że u 82%

osób w pierwszym roku po odstawieniu leku dochodzi do nawrotu

choroby.

Neuroleptyki depot

zarejestrowane w Polsce

Lek

Średnia dawka

(mg)

Dawka

maks.

Dekanoat haloperidolu
(Dekaldol, Haloperidol
decanoat)

50-150 (300)

co 2 – 4 tyg.

500

Dekanoat flupentiksolu
(Fluanxol depot)

40-100 co 2 – 4

tyg.

(niekiedy stos. sie

większe dawki lub krótsze

odstępy między wstrzyk.)

400

Dekanoat zuklopentiksolu
(Clopixol depot)

200 – 500

co 2 – 4 tyg.

2000

Risperidone microsphere
(Rispolept Consta)

25 – 50 co 2 tyg.

50

Leczenie skojarzone schizofrenii

W uzasadnionych przypadkach zaleca się równocześnie stosowanie 2-3

neuroleptyków. Dotyczy to zwłaszcza lekoopornych postaci schizofrenii. Za

lekooporne uważa się zazwyczaj te schizofrenie, w których przeprowadzenie dwu

kolejnych kuracji neuroleptycznych, w tym jednej haloperidolu (stosując

odpowiednie dawki i okres leczenia), nie dało pozytywnego efektu terapeutycznego

– redukcja objawów o więcej niż 20% w skali PANSS. Dotychczas utrzymuje się

opinia, że stosując te kryteria, można do lekoopornych zaliczyć 25-30% schizofrenii.

Ten pogląd jest prawdopodobnie nazbyt optymistyczny.
Nie jest wiadomo, które działania i jak dalece mogą wpłynąć na zwiększenie

podatności schizofrenii na leczenie neuroleptykami. Ustąpienie objawów

psychotycznych wynika nie tylko z odpowiedniego doboru leku, lecz zależy

również od indywidualnego przebiegu choroby. Jej niekorzystny przebieg, czyli

nie uzyskanie dostatecznego stopnia poprawy, bądź też utrzymywanie się

niektórych objawów – są również najczęstszymi sytuacjami, w których można

zastosować leczenie skojarzone.
Stosowanie określonych kombinacji leków wynika z doświadczenia klinicznego i z

badań wykonywanych zazwyczaj w otwartych próbach klinicznych. Wnioski z tych

badań nie zawsze są przekonywujące. Należy pamiętać, że równoczesne

stosowanie kilku leków działających w tym samym kierunku z reguły nie wywiera

lepszego efektu terapeutycznego. Powszechnie uważa się, że w psychozach

schizofrenicznych o przewlekłym przebiegu, równoczesne stosowanie kilku leków

nie jest skuteczniejsze od monoterapii.

Najczęściej stosowane skojarzenia leków

psychotropowych w schizofrenii lekoopornej

WSKAZANIA

LEK

STANDARDOWY

LEK DODATKOWY

pobudzenie

neuroleptyki

karbamazepina

zmiany w zapisie EEG

neuroleptyki

karbamazepina

depresja

neuroleptyki

TLPD

lęk

neuroleptyki

pochodne benzodiazepiny

(lorazepam, klonazepam,

alprazolam)

lekooporność lub niepełna

poprawa

neuroleptyki

lit

*

dominujące objawy

negatywne

neuroleptyki

fluoksetyna

*

duże ryzyko wystąpienia objawów neurotoksycznych

Farmakoterapia schizofrenii

- podsumowanie



stosowanie neuroleptyków jest bez wątpienia skuteczną metodą

leczenia nasilonych zaburzeń psychotycznych;



neuroleptyki dają możliwość kontroli, a nie wyleczenia schizofrenii,

a także wykazują skuteczność w opóźnianiu nawrotów, a nie w

zapobieganiu im;



brak jest przekonywujących dowodów skuteczności neuroleptyków

w leczeniu objawów negatywnych, choć wiadomo, że klasyczne

neuroleptyki prawdopodobnie prowadzą do ich narastania;



dotychczas nie wykazano, by skuteczność terapeutyczna

neuroleptyków nowej generacji była wyższa, ale są one dużo lepiej

tolerowane, a przynajmniej pacjenci bardziej respektują zalecenia

lekarza;



należy podkreślić, że zapobieganie nawrotom i skuteczne leczenie

ostrej psychozy za pomocą neuroleptyków jest tylko częścią

ogólnych potrzeb osób cierpiących na schizofrenię;



nawet przy optymalnie ustawionych lekach, osoby chore wciąż

doświadczają licznych trudności związanych z chorobą i wymagają

wielu skutecznych interwencji psychologicznych, społecznych i

środowiskowych.

Oddziaływanie psychospołeczne

Neuroleptyki w terapii schizofrenii stanowią podstawę

postępowania jednak ich wpływ może być wzmocniony przez

oddziaływanie psychospołeczne.



postęp w psychologicznym oddziaływaniu na pacjentów

cierpiących z powodu schizofrenii jest osiągnięciem ostatnich

lat;



uświadomiono sobie, że osoba z psychozą może, mimo

choroby utrzymywać pewną kontrolę nad doznawanymi

objawami;



postęp był możliwy dzięki lepszemu poznaniu związku między

stresem i psychologią:

- schizofrenia może być następstwem przeżycia ciężkiego

stresu związanego z wydarzeniami życiowymi albo kryzysami;

- wydarzenia życiowe wpływać mogą na moment wystąpienia

schizofrenii czy to pierwszego, czy kolejnych epizodów, jednak

o prawdopodobieństwie wystąpienia pierwszego i kolejnych

epizodów decydują głównie inne czynniki;

- doświadczenie stresujących wydarzeń życiowych wpływa na

prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu.

Psychoterapia



psychoterapia indywidualna

jest rzadko stosowana w leczeniu

schizofrenii w Europie, częściej stosuje się w U.S.A. i ma ona na

celu głównie charakter podtrzymujący oraz wymaga ze strony

terapeuty długotrwałego wysiłku w celu uzyskania pozytywnego zw.

terapeutycznego (urojeniowe nastawienie, lęk, wrogość, zaburzenia

myślenia) utrudniają nawiązanie takiego związku;



klasyczna dynamiczna psychoterapia analityczna

nie ma

zastosowania w leczeniu schizofrenii;



terapia rodzin

polegająca na kształceniu i wspieraniu jest

niezbędna w celu uzyskania b. konstruktywnych sposobów

wzajemnego oddziaływania na siebie i zapewnienia lepszej

komunikacji, a także nauczenia członków rodziny umiejętności

rozpoznawania wczesnych oznak ostrzegawczych nawrotu

psychozy, aby umożliwić jak najwcześniejsze skorzystanie z

pomocy psychiatry;



psychoterapia grupowa

opiera się na zorganizowanej

działalności w grupie terapeutycznej skoncentrowanej na takich

sprawach jak (plany życiowe, problemy, związki) oraz zmniejszenie

izolacji społecznej i wzmocnienie zw. z rzeczywistością przez

rozwijanie umiejętności społecznych, udzielenie wsparcia prze

grupę itp.

Psychorehabilitacja



prowadzenie psychorehabilitacji w szpitalu i

w środowisku może być dość skuteczne, jako

że uczestniczenie w zajęciach na oddziałach

dziennych pomaga w rozwijaniu kontaktów

interpersonalnych i zmniejsza podejrzliwość

tych chorych;



zorganizowanie odpowiedniej liczby hosteli,

miejsc pracy chronionej, oddziałów

dziennego pobytu.

Podsumowanie



nabycie umiejętności radzenia sobie z objawami jest zmniejszenie ich

nasilenia i złagodzenie towarzyszącego napięcia;



stosowanie psychoterapii poznawczo – behawioralnej stwarza

możliwość zmniejszenia przekonań urojeniowych;



nawrót psychozy poprzedzają subtelne zmiany sposobu myślenia i

afektu, które są różne u poszczególnych chorych i są nazywane

„zwiastunami nawrotu”;



wczesne wykrycie możliwości nawrotu i szybkie podjęcie leczenia

zmniejsza jego ciężkość i prawdopodobieństwo kolejnego nawrotu;



interwencje rodzinne prowadzone w domach o wysokim poziomie

wyrażanych emocji zmniejszają wewnątrzrodzinne napięcia i ryzyko

kolejnego nawrotu psychozy;



korzystniejsze wyniki leczenia chorych na schizofrenię daje łączenie

farmakoterapii, psychoterapii i prowadzenie interwencji społecznych i

środowiskowych;



trening umiejętności społecznych jest usystematyzowaną próbą

pomocy chorym na schizofrenię w nawiązywaniu kontaktów

interpersonalnych;



należy podejmować inicjatywy mające na celu pomóc chorym na

schizofrenię w powrocie do pracy – jest to kwestia priorytetowa.

Psychozy

urojeniowe

Zaburzenia schizotypowe



Są to zaburzenia cechujące się ekscentrycznym zachowaniem oraz
nieprawidło-wościami myślenia i afektu przypominającymi te, które występują
w schizofrenii, choć w żadnym etapie nie nabierają one cech specyficznych i
charakterystycznych dla schizofrenii.



W tym schorzeniu nie obserwuje się zmian dominujących ani typowych lecz
występować może każde z n/wym. zaburzeń:

- niedostosowanie i ograniczony afekt (chłód uczuciowy i oddalenie);
- dziwne, ekscentryczne lub niezwykłe zachowanie;
- słaby kontakt otoczeniem i skłonność do społecznego wycofywania się;
- dziwne przekonania i magiczne myślenie wpływające na zachowanie i
niespójne z normami kulturowymi;
- podejrzliwość i nastawienie urojeniowe;
- natrętne ruminacje bez wewnętrznego oporu, często o treści
dysmorfofobicznej, seksualnej lub agresywnej;
- niezwykłe doświadczenia percepcyjne (iluzje somatosensoryczne,
depresonalizacja i derealizacja);
- myślenie stereotypowe, równoległe z dziwacznymi wypowiedziami;
- niekiedy przemijające epizody psychotyczne z nasilonymi iluzjami, omamami
słuchowymi oraz myślami podobnymi do urojeń.

W/wym. objawy ustępują w ciągu 6 m-cy i następnie poerót do normalnego
funkcjonowania

.

Zaburzenia schizotypowe

c.d.



Etiologia

Zaburzenie to jest b. pokrewne zaburzeniom nastroju niż
schizofrenii. Na ogół w tym zaburzeniu występuje więcej
objawów afektywnych, a rokowanie jest lepsze niż w
schizofrenii.



Epidemiologia

Nie ma dokładnych danych. Zaburzenie występuje
prawdopodobnie dwa razy rzadziej niż schizofrenia.



Przebieg i rokowanie

Korzystnymi czynnikami rokowniczymi są:

- brak stępienia lub spłycenia afektu
- dobre funkcjonnowanie przedchorobowe
- splątanie i dezorientacja w ok. nasilonych objawów psychotycznych
- ostry początek i krótki czas trwania choroby
- wystąpienie objawów psychotycznych w ciągu 4 tyg. od pierwszych
zauważonych
zmian w zachowaniu.

Leczenie

Neuroleptyki.

Zaburzenia schizafektywne

Zaburzenia, w którym jednocześnie występują objawy schizofrenii i
zaburzeń afektywnych, a nie można rozpoznać żadnego z tych zaburzeń
oddzielnie.

Kryteria diagnostyczne zaburzeń schizoafektywnych

A.

Ciągły ok. trwania zaburzenia, w którym jednocześnie występuje epizod depresji,
epizod manii lub epizod mieszany wraz z objawami schizofrenii;

B.

W tym samym okresie trwania zaburzenia przez 2 tyg. występowały urojenia i
omamy przy braku nasilonych objawów afektywnych;

C.

Objawy, które spełniają kryteria epizodu zaburzeń nastroju, występują przez
znaczną część aktywnego i rezydualnego ok. choroby;

D.

Zaburzenie nie jest spowodowane bezpośrednim fizjopatologicznym
następstwem użycia substancji psychoaktywnej, leku lub ch. somatycznej.

Należy określić typ:



Zab. schizoaf. Typ maniakalny -

objawy schizotypowe i maniakalne wyk.

porównywalne nasilenie.



Zab. schizoaf. Typ depresyjny -

objawy schizofreniczne i depresyjne

wyk. porównywalne nasilenie.



Zab. schizoaf. Typ mieszany

- objawy schizofreniczne współistnieją z

objawami mieszanymi dwubiegunowych zaburzeń afektywnych.

Zaburzenia schizafektywne

c.d.



Epidemiologia
Ryzyko zachorowania w ciągu życia wynosi > 1%, równie często
chorują mężczyźni i kobiety.



Etiologia
Istnieje ryzyko błędnego rozpoznania: u niektórych chorych występuje
schizofrenia z nasilonymi objawami afektywnymi lub zaburzenie
afektywne z intensywnymi objawami psychotycznymi. W rodzinach
osób z zab. schizoafektywnym częśtość występowania zaburzeń
afektywnych jest większa niż w populacji ogólnej, natomiast nie jest
zwiększona częstość występowania schizofrenii.



Przebieg i rokowanie
Rokowanie pogarszają:

- rodzinne obciążenie schizofrenią

- wczesny i powolny pocz. chor. bez czynn. wyzwalających
- przewaga objawów psychotycznych

Rokowanie lepsze niż w schizofrenii.



Leczenie: W zależności od obrazu psychopatologicznego wskazane
jest stosowanie leków p/depresyjnych w t. depresyjnym, lub leków
p/maniakalnych w t. maniakalnym, a w razie ostrych objawów
psychotycznych – neuroleptyki. Można stosować terapię litem, którego
skuteczność jest wyższa niż w schizofrenii.

Zaburzenia urojeniowe



Zaburzenie, w którym podstawowym lub jedynym objawem jest
utrwalone i nie podlegające korekcie urojenia pozbawione cech
dziwaczności.



Rozpoznanie i objawy:
- urojenia trwają co najmniej 1 miesiąc i są dobrze usystematyzowane, a
nie dziwaczne i fragmentaryczne;
- reakcja emocjonalna p-ta na urojenia jest adekwatna do ich treści;
- osobowość p-ta ulega zaburzeniu lub jest upośledzona w niewielkim
stopniu;
- p-t jest często nadmiernie wrażliwy i nadmiernie podejrzliwy;
- w pewnych warunkach spokoju można nie zauważyć objawów zaburzeń
psychicznych.



Etiologia

Czynniki genetyczne

: u krewnych 1 st. nie ma ryzyka zwiększonego

wystąpienia schizofrenii i zaburzeń afektywnych.

Czynniki biologiczne

: mogą występować dyskretne zmiany w obrębie

ukł. limbicznego i jąder podstawy mózgu.

Czynniki psychospołeczne

: duży stopień uwarunkowania czynnikami

psychospołecznymi (przemoc w rodzinie, wykorzystywanie dzieci przez
dorosłych, patologia w rodzinie).

Zaburzenia urojeniowe c.d.



Epidemiologia
Zachorowalność 0,7 – 3% populacji ogólnej, początek
zachorowania ok. 30 r.ż., występuje nieco częściej u kobiet.

Kryteria diagnostyczne zab. urojeniowych

A.

Urojenia o treści niedziwacznej t.j. dotyczące syt. mogących
się zdarzyć rzeczywiście;

B.

Zaburzenie nigdy nie spełnia kryteriów schizofrenii;

C.

Poza wpływem urojeń lub ich następstw funkcjonowanie nie
jest w sposób istotny upośledzone, a zachowanie nie
wykazuje cech dziwaczności;

D.

Jeżeli urojeniom towarzyszą zab. nastroju, to czas ich trwania
jest krótki;

E.

Zaburzenia nie jest spowodowane bezpośrednim
fizjopatologicznym następstwem użycia substancji
psychoaktywnych, leku lub ch. somatycznej.

Zaburzenia urojeniowe c.d.

Typ zaburzeń:



typ erotomanii – urojenie, że inna osoba, zwykle o wyższym statusie niż p-t
jest w nim zakochana;



typ wielkościowy – urojenie niezwykłej wiedzy, możliwości lub posiadania
koneksji ze znaczącymi osobami;



typ zazdrości – urojenie niewiary, zdrady, w st. od partnera seksualnego;



typ prześladowczy – urojenie, że p-t lub bliska osoba jest wrogo traktowany
przez innych



typ mieszany – urojenia charakterystyczne dla różnych typów, bez
dominującej tematyki.

Przebieg i rokowanie – przebieg przewlekły i u 30 – 50% p-tów nie
występuje. Reakcja na leczenie farmakologiczne słabsza niż w
schizofrenii paranoidalnej i zab. afektywnych. prowadzenie
psychoterapii jest trudne ze względu na nieufność p-tów.
Leczenie:
P-ci b. rzadko zgłaszają się dobrowolnie do leczenia. nawiązywanie
kontaktu terapeutycznego jest trudne ze względu na wrogość p-ta do
otoczenia.
Pacjenci z reguły odmawiają przyjęcia leków. W st. pobudzenia
neuroleptyki w iniekcji. Niekiedy skuteczne postępowanie
psychoterapeutyczne może poprawić funkcjonowanie społeczne
pomimo utrzymujących się przekonań urojeniowych.

Ostre i przemijające

zaburzenia psychotyczne

Objawy trwają od 1 dnia do 1 m-ca i są wywołane oczywistą
sytuacją stresową w życiu p-ta.



Rozpoznanie i objawy
Objawy są podobne do tych, jakie obserwuje się w innych
zaburzeniach psychotycznych, choć są b. burzliwe i zmienne
(labilność emocjonalna, splątanie, dezorientacja i objawy
afektywne).



Epidemiologia
brak dokładnych danych



Etiologia
Stresory psychospołeczne mogą wyzwalać objawy
psychotyczne, która jest reakcją obronną u osoby z
niewłaściwymi sposobami radzenia sobie.

Ostre i przemijające

zaburzenia psychotyczne c.d.

Kryteria diagnostyczne

A.

Występowanie co najmniej jednego z n/wym. objawów:
- urojenia, omamy, dezorganizacja mowy (np. niespójność
wypowiedzi).

B.

Czas trwania zaburzenia co najmniej 1 dzień, ale krócej niż 1 m-c, po
czym następuje powrót do p/chorobowego poziomu funkcjonowania.

C.

Zaburzenia nie można zaliczyć do zaburzenia afektywnego z objawami
psychotycznymi, zaburzenia schizoafektywnego lub schizofrenii i nie
jest ono wywołane bezpośrednim działaniem substancji
psychoaktywnej, leku lub ch. somatyczną.

Należy też wyjaśnić, czy występuje:
> z istotnymi czynnikami stresowymi (krótka psychoza reaktywna)
> bez istotnych czynników stresowych (objawy nie są odpowiedzią na to
wydarzenie)
> z początkiem po porodzie (jeśli zaczyna się w ciągu 4 tyg. od porodu).

Leczenie: niekiedy wskazana jest krótka hospitalizacja, nie zawsze konieczne
jest stosowanie neuroleptyków (objawy występują często same), jeśli
neuroleptyki, to w najniższych dawkach i jak najkrócej, b. istotna jest
psychoterapia poruszająca rodzaj i znaczenie syt. stresowej).

Indukowane zaburzenia urojeniowe

Wspólny system urojeniowy co najmniej 2 osób.

o

Rozpoznanie i objawy: najczęściej są to urojenia prześladowcze a
najważniejszym objawem jest współwystępowanie i bezkrytyczna
akceptacja urojeń przez dwoje ludzi. Może dojść do porozumienia
dotyczącego ewentualnych planów samobójstwa lub zabójstwa.

o

Epidemiologia:
Zaburzenie występuje rzadko, częściej u kobiet oraz u osób
niesprawnych fizycznie, zależnych od innych osób. Zaburzenie
występuje z reguły u członków rodziny (95% przypadków) .

o

Etiologia
Przyczyny są głównie natury psychologicznej, ale też nie można
wykluczyć roli czynników genetycznych.

o

Przebieg i rokowanie
Prawdopodobieństwo wyzdrowienia jest zróżnicowane (10-40%). Na
ogół, gdy osoba podporządkowana zostanie odizolowana od
dominującej, to objawy szybko ustępują.

o

Leczenie:
Izolacja partnerów (rozdzielenie).
Neuroleptyki są skuteczne u obu partnerów.

Psychoza poporodowa

Zaburzenie występuje po porodzie i charakteryzuje się głębokim
obniżeniem nastroju i urojeniami. Większość danych wskazuje na bliski
związek między psychozą poporodową, a zaburzeniami afektywnymi.



Rozpoznanie i objawy: Przeważnie psychoza rozpoczyna się w 2-3 dni
po porodzie. Objawy początkowe to: bezsenność, niepokój, chwiejność
emocjonalna, które przechodzą w splątanie zachowanie irracjonalne,
urojenia i obsesyjne obawy o dziecko. Charakterystyczne są natrętne
myśli przed wyrządzeniem krzywdy sobie lub dziecku.



Epidemiologia Zaburzenie to występuje z częstością 1-2 przyp. /1000
porodów. Większość przypadków ma miejsce u pierworódek



Etiologia Psychoza poporodowa jest zwykle związana z obecnością
innego zaburzenia psychicznego np. schizofrenii lub zab. afektywnych
dwubieg. Może też wyzwolić objawy psychotyczne gwałtowna zmiana
stężenia hormonów po porodzie lub konflikty zw. z macierzyństwem
(niechciana ciąża, nieudane małżeństwo, lęk przed macierzyństwem).



Przebieg i rokowanie U osób nieleczonych istnieje duże ryzyko
samobójstwa, dzieciobójstwa lub obu tych czynów. Wsparcie środowiska
i leczenie pozwala na b. dobre rokowanie.

Psychoza poporodowa c.d.



Leczenie – W razie stwierdzenia myśli samobójczych należy
podjąć odpowiednie środki ostrożności. Nie należy
pozostawiać dziecka z matką, jeżeli występują u niej urojenia
lub uporczywe myśli na temat stanu zdrowia dziecka.



Farmakoterapia
Leczenie objawowe –

p/depresyjne, gdy występuje depresja

p/lękowe przy pobudzeniu i bezsenności
p/psychotyczne w przypadku urojeń

Psychoterapia - w celu przezwyciężenia konfliktów

wewnątrzpsychicznych.
Psychoterapia indywidualna i małżeńska.