endokrynologiczne i metaboliczne
stany zagrożenia życia
Ewa Podwińska
Katedra Anestezjologii, Intensywnej Terapii
i Medycyny Ratunkowej w Zabrzu
SUM w Katowicach
zagadnienia ogólne
wprowadzenie
Claude Bernard
„wydzielanie wewnętrzne”
XIX wiek
Thomas Addison
początek badań klinicznych 1848
Napoleon Cybulski i Władysław Szymonowicz
odkrycie adrenaliny (nadnerczyna)
William M. Bayliss i Ernest Starling
wprowadzenie pojęcia „hormon”
hormao (gr.) = ekscytuję, pobudzam do
aktywności
William M. Bayliss
Napoleon Nikodem Cybulski 1854-
1919
hormon
Substancja organiczna wydzielana przez
komórki GRUCZOŁU DOKREWNEGO, uwalniana do
otaczającego środowiska – krew, płyn
zewnątrzkomórkowy, chłonka – a następnie
transportowana przez krew do odległych narządów,
tkanek, komórek docelowych w celu spowodowania
swoistej zmiany zachowania tych komórek.
Efektem działania hormonów są ZMIANY
PLEJOTROPOWE (=różnorodne efekty), począwszy
od zmian regulacji ekspresji genów, co prowadzi do
zmian syntezy białek, metabolizmu czy aktywacji
znajdujących się w komórkach enzymów a nawet
zmian behawioralnych.
hormon – współcześnie…
Hormon to każda substancja produkowana
przez komórkę w celu REGULOWANIA
METABOLIZMU metabolizmu innej (albo tej samej)
komórki.
Są to biologicznie CZYNNE ZWIĄZKI
ORGANICZNE, które są nośnikami informacji
zapisanej w strukturze chemicznej.
Hormon może działać tylko na te komórki, które
mają dla niego swoiste RECEPTORY.
hormon – rodzaj odpowiedzi
STYMULACJA lub HAMOWANIE
podział
wzrost
różnicowanie
planowana śmierć komórki
zmiana czynności
zmiana procesu metabolicznego…
wydzielanie hormonów
PODWZGÓRZE
neurohormony
KLASYCZNE GRUCZOŁY DOKREWNE
szyszynka, przysadka, grasica, tarczyca,
przytarczyce, nadnercza, gonady
TKANKI I NARZĄDY
tkanka tłuszczowa, nerka , układ pokarmowy
wydzielanie hormonów cd.
WYSPECJALIZOWANE KOMÓRKI
cytokiny – interleukiny, interferony, czynniki
wzrostowe (makrofagi, limfocyty, fibroblasty, komórki
śródbłonka), autakoidy, prostaglandyny,
tromboksany, leukotrieny
oraz inne NOŚNIKI INFORMACJI
tlenek azotu (NO)
reaktywne formy tlenu (RFT)
(komunikacja wewnątrzkomórkowa,
homeostaza)
prohormony
Prohormony to hormony w formie NIEAKTYWNEJ.
UAKTYWNIENIE
wycinanie poszczególnych fragmentów
przyłączanie podstawników
odłączanie podstawników
regulacja wydzielania
HIERARCHIA !
SPRZĘŻENIE ZWROTNE
REGULACJA PRZEZ UKŁAD NERWOWY
CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE
hormony wydzielane są w bardzo małych stężeniach
(mikromole)
przełom tarczycowy
anatomia
masa 15 - 30 g
wymiary
wysokość 4 cm
szerokość 2 cm
grubość
2 - 3 cm
fizjologia
Komórki pęcherzykowe - główne (80%) - T3,T4
regulacja wzrostu komórek
dojrzewanie kośćca
dojrzewanie OUN
regulacja PPM
przemiany węglowodanów, tłuszczów i
białek
transport wody i jonów
Komórki okołopęcherzykowe - C (20%) –
kalcytonina
przemiana wapniowo - fosforanowa
eutyreoza
stan równowagi hormonalnej
potwierdzenie - kliniczne i laboratoryjne
hormon tyreotropowy - trójjodotyronina
EUTYREOZA = labilność
…względność… …chwiejność…
wrażliwość na czynniki środowiskowe
przełom tarczycowy
THYROID STORM
CRISIS THYREOTOXICA
zaostrzenie nadczynności tarczycy – ciężki
hipermetabolizm
stan zagrożenia życia
śmiertelność 20% (dawniej nawet 75%)
kiedy występuje?
nie rozpoznana nadczynność
tarczycy
niewystarczające leczenie
czy występuje często ?
przełom tarczycowy - rozpoznanie
OCENA STANU KLINICZNEGO !
CZYNNIKI SPUSTOWE:
choroby infekcyjne – zator tętnicy płucnej
leczenie radiojodem 131 J - strumectomia
udar - uraz – nawet traumatyczne badanie tarczycy
zatrucie ciążowe - poród
podanie środków jodowych - amiodaron, kontrast rtg
odstawienie tyreostatyków
hipoglikemia – przedawkowanie insuliny
czynnik nieznany…?
przełom tarczycowy – rozpoznanie cd.
OCENA STANU KLINICZNEGO !
W endokrynopatiach NIE WYSTĘPUJE korelacja
pomiędzy objawami klinicznymi a wartościami
stężenia hormonów w surowicy krwi !
przełom tarczycowy – objawy kliniczne
znacznie podwyższona ciepłota ciała
zlewne poty
zaburzenia rytmu serca, częstoskurcz
niewydolność serca
biegunka, wymioty
rozdrażnienie i bezsenność
zaburzenia świadomości
drgawki
majaczenie
śpiączka
odwodnienie
……………………………………………
……………………………………………
przełom tarczycowy – objawy kliniczne
cd.
U chorych w MŁODSZYM WIEKU przeważają
objawy ze strony UKŁADU NERWOWEGO
WSPÓŁCZULNEGO.
U chorych w STARSZYM WIEKU przeważają
objawy
ze strony UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO.
przełom tarczycowy - leczenie
DYNAMICZNE !!!
ODDZIAŁ INTENSYWNEJ TERAPII
leczenie przyczynowe
(neutralizacja toksycznego działania tyronin)
leczenie objawowe
stosowanie maksymalnych dawek
leczenie przyczynowe
TYREOSTATYKI
metimazol MMI (Favistan iv)
propylotiouracyl PTU
hamowanie syntezy hormonów przez
blokowanie utleniania oraz organizacji jodu,
hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3
(PTU)
efekt opóźniony – nie działają na tyroniny
wytworzone
doustnie - przez zgłębnik żołądkowy-
doodbytniczo
ROZTWÓR LUGOLA roztwór nasycony jodku potasu
WĘGLAN LITU
hamowanie uwalniania hormonów tarczycowych
wąskie okno terapeutyczne litu – oznaczanie
stężenia!
leczenie objawowe
BETA BLOKERY
łagodzenie objawów pobudzenia układu
współczulnego
hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3
GLIKOKORTYKOSTEROIDY
hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3
prewencja wstrząsu
łagodzą niewydolność kory nadnerczy
PŁYNOTERAPIA
LEKI OBNIŻAJĄCE CIEPŁOTĘ CIAŁA – LÓD
TLEN
PLAZMAFEREZA – HEMODIALIZA
PRZETOCZENIE PREPARATÓW KRWI
przełom hipometaboliczny
MYXEDEMA COMA
długotrwała niedoczynność tarczycy
rzadkie występowanie
stan zagrożenia życia
czynniki spustowe -
infekcja, udar mózgu, zawał serca,
niewydolność
krążenia, POChP, uraz, ekspozycja
na chłód………
objawy –
hipotermia, dezorientacja, letarg, psychoza,
obrzęki,
opadanie powiek, bradykardia,
hipowentylacja……
leczenie –
uzupełnienie tyronin - T3, T4 – brak zgodności
leczenie objawowe
wole endemiczne
www.zrodlo.n
www.zrodlo.n
et
et
przełom
hiperkalcemiczny
przytarczyce
badania - pies, kot, królik,
wół
nieznane gruczoły na szyi
opis
terminologia
publikacje - Niemcy,
Szwecja
Organ C.H.
The History of Parathyroid Surgery, 1850-1996: The Excelsior Surgical Society 1998 Edward D
Churchill lecture.
J. Am. Coll. Surg., 2000; 191:284-299.
podmiotowo
nadciśnienie tętnicze
cukrzyca
kamica nerkowa
kamica żółciowa
kamica przewodów
ślinowych
złamania patologiczne kości
hemodializa
dializa otrzewnowa
przebyte znieczulenia
uczulenia
zwracamy uwagę na...
przełom hiperkalcemiczny
CRISIS HIPERCALCEMICA
PARATHYROID CRISIS
przyczyny
ambulatoryjnie - pierwotna nadczynność
przytarczyc
w szpitalu – choroba nowotworowa
hiperkalcemia
wzrost stężenia parathormonu PTH
zmienność objawów !
osłabienie mięśniowe, apatia, letarg, senność,
bóle kostne, poliuria, zaparcia, kolka nerkowa,
śpiączka
leczenie - intensywne, diuretyki, płynoterapia,
hemodializa, bifosfoniany, glikokortykosteroidy,
mitramycyna, paratyreoidektomia = zakończenie
leczenia
Ludvig van Beethoven
Kubba A.K., Young M.
Ludwig van Beethoven: a medical biography.
Lancet 1996; 347:167-170.
www.poellathh/de/uploads/images/Beethoven.jpg
przełom nadnerczowy
nadnercza
budowa nadnerczy –
część korowa 80-90%
część rdzeniowa
kora ma trzy warstwy –
kłębkowatą
pasmowatą
siatkowatą
nadnercza
kora wytwarza następujące hormony –
glikokortykosteroidy (w. siatkowata i
pasmowata) –
kortyzol
mineralokortykosteroidy (w. kłębkowata) -
aldosteron
androgeny (w. siatkowata i pasmowata) –
niewielkie ilości
rdzeń wytwarza katecholaminy –
adrenalina
noradrenalina
przełom nadnerczowy
ADRENAL CRISIS
INSUFFICIENTIA CORTICIS GLANDULARUM
SUPRARENALIUM ACUTA
stan zagrożenia życia !
ostry niedobór hormonów kory nadnerczy
glikokortykosteroidy - mineralokortykosteroidy
pierwotna lub wtórna niedoczynność kory nadnerczy
przyczyny – zniszczenie nadnerczy (AIDS, TBC,
choroba
autoimmunologiczna, infekcja
meningokokowa W-FS), przerzuty nowotworowe,
odstawienie sterydów, na tle choroby Addisona
przełom nadnerczowy - objawy
niedobór glikokortykoidów = hipoglikemia
niedobór mineralokortykoidów
=
hipochloremia, hiponatremia, hiperkaliemia, kw.
metaboliczna
osłabienie mięśniowe
bóle w jamie brzusznej
hipotermia
gorączka
hipotonia ortostatyczna
odwodnienie
wymioty i biegunka
oliguria
tachykardia
hipoglikemia
przełom nadnerczowy - rozpoznanie
oznaczenie ACTH i kortyzolu
brak korelacji w endokrynopatiach !
test z Synacthenem -
jeśli stan chorego na to pozwala
jeśli test jest dostępny
Brak lub niedostateczny wzrost stężenia
kortyzolu
po podaniu ACTH, przemawia
za niedoczynnością kory
nadnerczy jako
przyczyną ciężkiego stanu chorego.
przełom nadnerczowy - leczenie
wypełnienie łożyska naczyniowego
suplementacja chlorku sodu
glikokortykosteroidy (infuzja)
postępowanie objawowe
oznaczanie laboratoryjne –
kortyzol, glikemia, elektrolity, gazometria
diagnozowanie i leczenie choroby zasadniczej
w późniejszym okresie uzupełnienie
mineralokortykosteroidów
fludrokortyzon – tylko
postać doustna
ostre powikłania
cukrzycy
diabetes mellitus
Według statystyk WHO
populacja cukrzyków liczy obecnie
175
milionów ludzi.
Prognozuje się, że w ciągu najbliższych 25 lat
populacja powiększy się do
250
milionów ludzi.
diabetes mellitus - zagrożenia
Choroba, pomimo postępu:
1. jest nadal nieuleczalna,
2. skraca życie o 20-30%,
3. prowadzi do inwalidztwa –
mikroangiopathia
makroangiopatia
neuropathia
hipoglikemia
Stan nierozerwalnie związany z przebiegiem, jak
i leczeniem cukrzycy.
Charakteryzuje ją obniżenie stężenia glukozy do
wartości, przy których mogą wystąpić zaburzenia
czynności mózgu i funkcji poznawczych –
NEUROGLIKOPENIA – oraz występowanie objawów
związanych z uwalnianiem hormonów o działaniu
przeciwstawnym do insuliny (objawów
adrenergicznych – adrenalina, glukagon).
HIPOGLIKEMIA REAKTYWNA to często pierwszy
objaw rozpoczynającej się cukrzycy.
hipoglikemia - przyczyny
NAJCZĘŚCIEJ – JATROGENNA
nadmierna dawka leków hipoglikemizujących !
interakcje leków
błąd dietetyczny
wysiłek fizyczny
spożycie alkoholu
PREDYSPOZYCJA
podeszły wiek
zaburzenia czynności nerek
brak wiedzy
zaburzenia czynności
wątroby
styl życia
niewydolność nadnerczy
hipoglikemia - podział
stopień I
bezobjawowa
-
stopień II
łagodna
leczy sam chory
stopień III ciężka
konieczna pomoc
stopień IV bardzo ciężka
śpiączka, drgawki
hipoglikemia – objawy kliniczne
ADRENERGICZNE
drżenie rąk
głód
poty
niepokój
zaburzenia widzenia
bladość
nudności
tachykardia
kołatania serca
dreszcze
wzrost ciśnienia skurczowego
hipoglikemia – objawy kliniczne
NEUROGLIKOPENICZNE
trudności w mówieniu
brak współpracy
agresja
zaburzenia świadomości
śpiączka (coma)
objawy neurologiczne
poty
niepokój
drgawki
przedłużająca się hipoglikemia =
trwałe defekty neurologiczne
hipoglikemia – objawy kliniczne
NIESPECYFICZNE
zaburzenia koncentracji
splątanie
zaburzenia świadomości
nieracjonalne zachowanie
neuropatia cukrzycowa może
ograniczyć występowanie
objawów prodromalnych !
hipoglikemia – objawy kliniczne
hipoglikemia – objawy kliniczne
hipoglikemia – objawy kliniczne
hipoglikemia nocna
Dotyczy ponad połowy chorych i często
pozostaje nierozpoznana.
Utrata objawów ostrzegawczych hipoglikemii.
hipoglikemia – leczenie
DOUSTNE LECZENIE HIPOGLIKEMII JEST
POSTĘPOWANIEM Z WYBORU U WSZYSTKICH
PACJENTÓW, KTÓRZY SĄ PRZYTOMNI I MOGĄ TĄ
DROGĄ OTRZYMYWAĆ LEKI.
chory przytomny -
słodkie płyny i pokarmy
węglowodany złożone
monitorowanie
chory nieprzytomny –
20% glukoza iv [0,2mg/kg
mc]
glukagon 1mg – im, sc
[hospitalizacja, ryzyko wtórnej
hipoglikemii]
hiperglikemia – postacie kliniczne
cukrzyca typ 1
kwasica ketonowa (śpiączka ketonowa)
przyczyna chorobowości i umieralności 5%, brak insuliny
cukrzyca typ 2
nieketonowa śpiączka osmolarna
(alkohol, steroidy)
kwasica ketonowa
kwasica mleczanowa
(deficyt insuliny)
WSZYSTKIE POSTACIE KWASICY
SĄ WSKAZANIEM DO HOSPITALIZACJI !
hiperglikemia -przyczyny
Potencjalne przyczyny zwiększenia
zapotrzebowania
na insulinę -
infekcje
uraz wielonarządowy
zabieg operacyjny
silny stres
zawał serca
wysiłek fizyczny
hiperglikemia - objawy
Objawy hiperglikemii i kwasicy -
nasilenie objawów odwodnienia
zaburzenia świadomości
duszność
oddech Kussmaula
mniej specyficzne -
bóle i zawroty głowy, szumy uszne
niewydolność krążenia
bóle kończyn
swędzenie oczu
biegunka…
hiperglikemia - leczenie
hospitalizacja
diagnostyka różnicowa
dokładna ocena zaburzeń
leczenie choroby podstawowej
opanowanie odwodnienia
frakcjonowane podawanie insuliny
leczenie objawowe
monitorowanie