Stany zagrożenia życia pochodzenia metabolicznego i endokrynnego

Przełom tarczycowy

Jest stanem nagłego i gwałtownego załamania homeostazy ustrojowej rozwijającym się na podłożu nierozpoznanej lub niedostatecznie leczonej nadczynności tarczycy.

Przebiega z zaburzeniami świadomości do śpiączki włącznie, niewydolnością serca i objawami wstrząsu oraz wysoką temperaturą ciała.
etiologia

często rozwija się w związku z zakażeniem lub inną ciężką chorobą

u chorych z nadczynnością tarczycy poddanych operacji (bez przygotowania)
obraz kliniczny

• objawy prodromalne

• bezsenność (często halucynacje i inne zaburzenia psychiczne pojawiają się w nocy)

• znaczne zmniejszenie masy ciała

• nasilenie drżenia mięśniowego

• gorączka

• nudności i wymioty

• pełnoobjawowy przełom tarczycowy

• nagłe nasilenie tyreotoksykozy

• gorączka >38-40⁰C

• odwodnienie (często poprzedzone okresem wzmożonej potliwości)

• pobudzenie, a czasem odwrotnie - apatia, nawet śpiączka; może wystąpić stan padaczkowy

• tachykardia i objawy niewydolności serca, aż do wstrząsu
  rozpoznanie

WYWIAD! - wskazujący na nierozpoznaną nadczynność tarczycy lub niedostatecznie leczoną

Należy podejrzewać u każdego chorego z już rozpoznaną nadczynnością tarczycy i nagłym załamaniem się stanu ogólnego

leczenie

rozpocząć natychmiast !!! - jeszcze przed potwierdzeniem laboratoryjnym

leki przeciwtarczycowe:

• tiamazol (Metizol, Thyrozol): i.v. 40-80 mg 3 x dz.; przez zgłębnik żołądkowy 30 mg

4 x dz.

wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych

obniżanie temperatury: zimne okłady, paracetamol

leki sedatywne i p/drgawkowe:

• diazepam lub fenobarbital (zwiększa metabolizm T4 w wątrobie)

tlen 2 l/min

β-bloker np. Propranolol i.v. (ostrożnie) 2 mg lub p.o. 60-120 mg 4 x dz.

digoksyna w AF z szybką czynnością komór lub w skurczowej niewydolności serca

hydrokortyzon i.v. 100 mg 4 x dz.

antybiotykoterapia: przy podejrzeniu zakażenia

intensywne leczenie choroby, która wywołała przełom !!!

Śpiączka hipotyreotyczna (hipometaboliczna) to wyraz nieleczonej, skrajnie ciężkiej niedoczynności tarczycy i jej najpoważniejsze powikłanie, bezpośrednio zagrażające życiu chorego, które przebiega z hiperkapnią i hipoksemią, zaburzeniami i hipotermią.

epidemiologia

obecnie bardzo rzadko

zazwyczaj starsze kobiety

śmiertelność jest duża, zwłaszcza jeśli współistnieją choroby układu krążenia lub układu oddechowego

obecność zmian otępiennych utrudnia rozpoznanie

obraz kliniczny

hipotermia <30⁰C, a nawet do 24⁰C

znaczna bradykardia zatokowa

hipoksemia i hiperkapnia (hipowentylacja)

hipoglikemia i hiponatremia z objawami zatrucia wodnego

wstrząs

zmniejszone napięcie mięśniowe, osłabienie odruchów ścięgnistych

śpiączka poprzedzona osłabieniem i otępieniem

rozpoznanie

obraz kliniczny

TSH znacznie zwiększone, fT4 małe

leczenie

tyroksyna (L-T4): dawka początkowa 300-400 μg i.v., następnie 50-100 μg/dobę

właściwa wentylacja płuc: zazwyczaj intubacja i wspomaganie oddechu

wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych (Uwaga! unikanie podawania wolnej wody)

hydrocortison i.v. 50-100 mg co 6 godz. (przy współistnieniu niedoczynności nadnerczy

intensywne leczenie chorób współistniejących !!!

Uwaga !!! p/wskazane aktywne ogrzewanie chorego w hipotermii, gdyż to doprowadzić do rozszerzenia naczyń krwionośnych i wstrząsu

Przełom nadnerczowy (ostra niewydolność kory nadnerczy)

zespół objawów klinicznych wywołanych nagłym, bardzo znaczącym niedoborem kortyzolu, stanowiący zagrożenie życia

etiologia

w przebiegu przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy w sytuacjach stresowych (np. zabieg operacyjny), bez osłony dostateczną dawką hydrokortyzonu (najczęściej) lub w następstwie uszkodzenia zdrowych nadnerczy przez:

• uraz

• wylew krwi w przebiegu DIC (np. w sepsie), leczenia przeciwzakrzepowego, rzucawki ciężarnych

obraz kliniczny

znaczne osłabienie

nudności, wymioty, luźne stolce

bóle mięśniowe

obniżenie RR

tachykardia

może wystąpić wzrost temperatury

wylewy krwi w skórze (w zesp. Waterhause'a i Friderichsena)

rozpoznanie

obraz kliniczny

badania laboratoryjne: hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia, zmniejszone stężenie kortyzolu

badania obrazowe: w zależności od podejrzewanej przyczyny

leczenie

rozpocząć natychmiast !!! - przed uzyskaniem wyniku oznaczenia kortyzolu

hydrokortyzon: 100 mg i.v bolus, następnie 100 mg we wlewie i.v. co 6 godz., po normalizacji RR i tętna 50 mg i.v co 6 godz.

wyrównanie hipowolemii: 0,9% NaCl + 10% glukoza, także płyny krwiozastępcze np. dekstran (łącznie 2-4 l/dobę)

NaCl 3,5-10,0 g/dobę

leczenie choroby podstawowej

Kwasica i śpiączka ketonowa

• może wystąpić w przebiegu cukrzycy każdego typu

• często jest pierwszą manifestacją cukrzycy typu 1

• rozwija się wskutek niedoboru insuliny

• śmiertelność 5-10%

czynniki wywołujące:

• zakażenia bakteryjne, zwłaszcza ropne

• ostre choroby sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar mózgu)

• zapalenie trzustki

• przerwanie insulinoterapii (wskutek zaburzeń ze strony p.pok powodujących wstrzymanie się od przyjmowania pokarmów)

• opóźnione rozpoznanie cukrzycy

• wszystkie stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę

obraz kliniczny

• objawy podmiotowe:

- nadmierne pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, osłabienie, uczucie zmęczenia i senności, zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie, nudności, wymioty, bóle brzucha, bóle w klatce piersiowej

• objawy przedmiotowe:

• obniżenie RR, tachykardia, przyśpieszony oddech, a później płytki oddech, cechy odwodnienia (zmniejszenie napięcia skóry, suche błony śluzowe), osłabienie odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy, zmniejszenie napięcia gałek ocznych, zwiększenie napięcia powłok brzucha (jak w zapaleniu otrzewnej)

Badania laboratoryjne

• hiperglikemia >22,2 mmol/l (400 mg/dl)

• kwasica metaboliczna - pH krwi tętniczej <7,25 (niekiedy <7,0), niedobór HCO₃^-

• obecność ciał ketonowych w moczu i surowicy

leczenie

nawodnienie - przetoczenie 5,5 - 6,5 l płynów i.v.

• 2000ml 0,9% NaCl w ciągu 2 godz. (pod kontrolą OCŻ)

• 300ml 0,9% NaCl przez każdą następną godz.

• gdy glikemia spadnie <13,9 mmol/l (250 mg/dl) - 5% glukoza 100-150 ml/godz zamiast 0,9% NaCl

• w przypadku hipernatremii >155 mmol/l - r-r 0,45% NaCl

zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

• 0,1j/kg mc. bolus i.v.

• wlew ciągły i.v. 0,1j/kg mc./godz - zmniejszenie szybkości wlewu o połowę gdy glikemia spadnie <13,0 mmol/l (250 mg/dl)

wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

• potas (uwaga !!! - kwasica względny nadmiar !?) 4,5-6,0 mmol/l wlew i.v. 20 mmol KCl w ciągu 2 godz; <4,5 mmol/l wlew 20 mmol KCl i.v. w ciągu 1 god

zwalczanie kwasicy

• wodorowęglan sodu: 0,5-1,0 mmol/kg mc. (60 mmol) i.v

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

• występuje głównie u chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza w starszym wieku

• może być pierwszą manifestacja cukrzycy

• 5-6 krotnie rzadziej niż kwasica ketonowa

• śmiertelność ok. 15%

czynniki wywołujące:

• ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem)

• ostre choroby sercowo naczyniowe

• nadużycie alkoholu

• stosowanie leków moczopędnych i psychotropowych

obraz kliniczny

• objawy podmiotowe

• objawy choroby wywołującej NHH

• zaburzenia świadomości aż do śpiączki

• objawy przedmiotowe

- tachykardia, przyspieszony i płytki oddech, cechy znacznego odwodnienia (zmniejszenie napięcia skóry, suche błony śluzowe), zaczerwienienie twarzy, obniżenie RR

badania laboratoryjne

• glikemia nawet >55,5 mmol/l (1000 mg/dl)

• hiperosmolalność osocza >320 mOsm/kg

• zwiększone stężenie: sodu, kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego w surowicy

• !!! nie stwierdza się ciał ketonowych ani kwasicy !!!

leczenie

nawodnienie - przetoczenie 4-5 l płynów i.v. w ciągu 3-4 godz., a w ciągu 12 godz. uzupełnienie 50% niedoboru wody

• 2000 ml 0,45% NaCl w ciągu pierwszej godz.

• 1000ml w ciągu każdej z następnych 3 godz.

• w niewydolności serca szybkość wlewu zmniejszyć o połowę

• w razie hipotonii przetaczać 0,9% NaCl

zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

• 0,1j/kg mc. bolus i.v.

• wlew ciągły 0,05j/kg mc/godz - szybkość wlewu zmniejszyć o połowę gdy glikemia spadnie <11,1 mmol/l (200 mg/dl)

wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

zwalczanie kwasicy

Kwasica mleczanowa

• zmniejszenie pH krwi tętniczej <7,3 uwarunkowane wzrostem mleczanów >5,0 mmol/l (w wyniku glikolizy beztlenowej)

• spowodowana nadmiernym wytwarzaniem mleczanów przez narządy niedotlenione (typ A), blokiem przemiany mleczanów (typ B) lub współdziałaniem obu czynników

• nie jest swoistym powikłaniem cukrzycy (częściej zdarza się w cukrzycy typu 2)

• śmiertelność ok. 50%

czynniki wywołujące:

typ A (niedotlenienie tkanek)

• niewydolność sercowo-naczyniowa

• wstrząs kardiogenny lub septyczny

• zaburzenia wentylacji, dyfuzji gazów lub perfuzji płuc

• brak transportera tlenowego spowodowany met-, karboksy- lub cyjanohemoglobiną)

typ B (blok przemiany mleczanu)

• leki (salicylany, metformina)

• zatrucia (metanol, glikol etylenowy, etanol)

• wrodzone defekty przemiany węglowodanów (cukrzyca) i inne

obraz kliniczny

• objawy podmiotowe

• znaczne osłabienie, nudności i wymioty, ból brzucha

• objawy przedmiotowe

• oddech kwasiczy, zamroczenie z majaczeniem i śpiączka, mierne odwodnienie, skąpomocz, hipotermia, hipotonia i wstrząs

badania dodatkowe:

• niewielka hiperglikemia (niekiedy normoglikemia)

• stężenie kwasu mlekowego w surowicy >5 mmol/l, rosnące w miarę niewydolności nerek

• pH często <7,0, niedobór HCO₃^-

• hiperkaliemia

leczenie

profilaktyka i leczenie wstrząsu

• nawodnienie (wg zasad jak w śpiączce ketonowej i NHH)

• w razie hipotonii wlew i.v. katecholamin

poprawa utlenowania krwi leczenie hipoksji

• tlenoterapia, w razie konieczności wentylacja mechaniczna

zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

zwalczanie kwasicy i zaburzeń elektrolitowych (rozważenie hemodializy !!!)

leczenie przyczyny wywołującej !!! (rozważenie hemodializy !!!)

Hipoglikemia

• stężenie glukozy w surowicy krwi <3,2 mmol/l (60 mg/dl), któremu towarzyszą objawy neuroglikopenii oraz aktywacji układu współczulnego

• częściej u chorych z cukrzyca typu 1

czynniki wywołujące:

• najczęściej jest następstwem zbyt dużej dawki insuliny lub doustnych leków hipoglikemizujących w stosunku do podaży pokarmów i wysiłku fizycznego

• zmniejszona endogenna produkcja glukozy (np. po spożyciu alkoholu)

klasyfikacja

łagodna - chory sam potrafi ją opanować (przyjmując pokarm)

umiarkowana - chory wymaga pomocy osoby drugiej (która poda pokarm lub wstrzyknie glukagon 1-2 mg i.m.)

ciężka - z utratą przytomności, wymaga hospitalizacji

obraz kliniczny

ogólne - nudności, ból głowy

pobudzenie współczulnego układu nerwowego (przy glikemii <3,2 mmol/l [60 mg/dl] - poty, kołatanie serca, drżenie głód, zlewne poty, szerokie źrenice

objawy neuroglikopenii (przy glikemii <3 mmol/l [55 mg/dl] - splątanie senność, trudność w mówieniu, zaburzenia koordynacji, nietypowe zachowania, zaburzenia widzenia, wędrujące parestezje, śpiączka

leczenie

doraźne:

• doustne podanie prostych węglowodanów

• glukagon 1-2 mg i.m. (NIE - w hipoglikemii wywołanej przez leki doustne, NIE - po spożyciu alkoholu

• 20% glukoza i.v.

Postępowanie

ocena świadomości (GCS, źrenice !) jeśli możliwe zbierz WYWIAD!!! (najczęściej rodzina)

tętno, oddech (zapach) - EKG + monitorowanie !

pomiar RR (hipotonia ?) - monitorowanie !

oceń stan nawodnienia

pomiar glikemii (glukometr) - monitorowanie !

dostęp i.v.

tlenoterapia - pulsoksymetria !

hipoglikemia (20% glukoza) hiperglikemia (bolus i.v. insuliny krótkodziałającej, nawodnienie 0,9% NaCl)

u alkoholików i niedożywionych przed glukozą podać vit. B1 100mg i.v.

---