STANY ZAGROŻENIA

ŻYCIA W

ENDOKRYNOLOGII.

Martyna Mętel

Marta Wierna

Ratownictwo Medyczne,II rok

Hipoglikemia i stany

hiperglikemii



Hipoglikemia

(niedocukrzenie) - stan, w którym ilość glukozy

we krwi (poza żyłą wrotną) spada poniżej 55 mg/dl (3,0 mmol/l).
Pełnoobjawowa hipoglikemia występuje zwykle przy stężeniu
poniżej 2,2 mmol/l (40 mg/dl) jednak pierwsze objawy
rozpoczynają się zazwyczaj przy stężeniu poniżej 2,8 mmol/l
(50 mg/dl), a u cukrzyków nawet przy wyższych wartościach.
Hipoglikemia może być przyczyną śmierci.



Hiperglikemia

-zbyt wysoki poziom cukru we krwi. Do

objawów hiperglikemii należą: częstomocz, nadmierne
pragnienie, uczucie suchości w ustach, sucha skóra, chudnięcie,
nadmierna senność, nawracające infekcje. Hiperglikemię
rozpoznaje się kiedy poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 126
mg/dl. Prawidłowa glikemia na czczo wynosi poniżej 100 mg/dl,
nieprawidłowa 100-125 mg/dl.

Przyczyny hipoglikemii



U pacjentów z cukrzycą

: nadmiar

insuliny, nadmiar pochodnych
sulfonylomocznika , rozwój niewydolności
nerek (ze spadkiem klirensu insuliny i
pochodnych sulfonylomocznika), rozwój
innego zaburzenia endokrynologicznego (
niewydolność nadnerczy, niedoczynność
tarczycy, niedoczynność przysadki),
gastropareza i zaburzenia wchłaniania.



U pajentów z cukrzycą lub bez
cukrzycy: ciąg alkoholowy, głodzenie,
ciężka choroba wątroby, sepsa, zatrucie
salicylanami, niewydolność nadnerczy,
niedoczynność przysadki, falciparum
malaria, leczenie malarii
chininą/chinidyną, leczenie zapalenia płuc
wywołanego przez pneumocystis
pentamidyną, insulinoma, błędne
dawkowanie leku w zastępstwie
pochodnych sulfonylomocznika

Postępowanie w

hipoglikemii

Pacjent senny lub zachowuje się normalnie –



1.podaj 50 ml 50 % glukozy i.v. do dużej żyły
( jeśli nie jest dostępna podaj 250 ml 10 %
glukozy w ciągu 15-30 min.) lub glukagon 1 mg
i.v./ i.m. /s.c



2.sprawdź ponownie poziom glukozy po 5 min. a
następnie po 30 min, jeżeli pacjent przewlekle
nadużywa alkoholu istnieje niewielkie ryzyko
wywołania encefalopatii Wernickiego, poprzez
obciążnie glukozą (jak zapobiec? Podaj 100 mg
tiaminy i.v. przed podaniem glukozy lub krótko
po nim)

Rozpoznawaj przyczynę

Rozpozna

nie

Stężeni

e

glukozy

(mmol/l

)

Stężenie

żylne bi-

karbonatów(

mmol/l)

pH

tęt.

Keto

n-

uria

Odwodni

e-nie

Pods

y-

panie

DKA

>11

<15

<7.2

5

+++

++

HONK

>30

>15

>7.3

0

+

++++

Cukrzyca

źle

regulowana

>11

>15

>7.3

0

-do+

+

-/+

Cukrzyca

dopiero

rozpoznana

>11

>15

>7.3

0

-do+

+

-/+

DKA-cukrzuca ketonowa
HONK-hiperosmolarna hiperglikemia nieketonowa

Postępowanie w świeżo

rozpoznanej cukrzycy

Stan

kliniczny

Poziom

glukozy

we krwii

Poziom

ketonów

w moczu

Postępowanie

Dobre

samo-

poczucie

>11mmol

/l

11-20

>20

++

-/+

-/+

insulina(cukrzyca

insulinozależna) dieta

doustne leki p/cukrzycowe

Złe samo-

poczucie/w

ymioty

>11

++

wlew insuliny (50j, insuliny w

50ml. soli fizj., sprawdź

poziom glukozy we krwi,

jednocześnie wlew 5%

glukozy, po 1h sprawdzić

stężenie,potem po 2h,

dostosować wlew by utrzymać

glikemię na poziomie 5-

10mmol/l

Ostry

zespół

wieńcowy

>11

-do+

Insulina(jak wyzej) przez 24h,

500ml glukozy5% przez 12h

i.v.

Współwy-

stępowani

e innej

choroby

11-15

>15

+

+/++

Jeśli bad. Wykaże >15mmol/l

to wlew insuliny jak wyzej

Wlew insuliny jak wyżej

Kwasica ketonowa w cukrzycy

Podejrzenie kwasicy ketonowej w przebiegu
DKA- u każdego chorego na cukrzycę,
zwłaszcza w przypadku wystąpienia wymiotów
lub tachypnoe. U wszystkich chorych z
zaburzeniami świadomości o niejasnej etiologii,
śpiączką, bólami brzucha lub kwasicą
metaboliczną.

Oceniamy podstawowe czynności życiowe (tlen,
monitorowanie EKG, dostęp dożylny,
udrożnienie dróg oddechowych, stabilizacja
krążenia i oddychania.

Ukierunkowana ocena:

1. Czy to DKA?
Potwierdzenie zależy od wyników badań
laboratoryjnych ale należy podejrzewać
DKA u każdego chorego z cukrzycą u
którego występują nudności, wymioty, bóle
brzucha, tachypnoe/hiperwentylacja,
zapach acetonu z ust, pragnienie oraz
poliuria (objaw źle regulowanej cukrzycy)

2. Jaka jest przyczyna DKA?
Częstą przyczyną (ok 30%) DKA jest sepsa,
która może przebiegać bezgorączkowo.
Należy dokładnie szukać potencjalnych
ognisk sepsy, łącznie z badaniem stóp i
krocza. Inne przyczyny to niewłaściwie
prowadzona insulinoterapia (ok. 20%),
zabiegi chirurgiczne, zawał mięśnia
sercowego, alkohol bądź inne substancje
odurzające,stres. DKA może również
ujawnić się jako pierwszy objaw cukrzycy

Pilne badanie:
Stężenie glukozy (pomiar laboratoryjny),
stwierdzenie obecności ciał ketonowych w
surowicy i w moczu, pomiar dwuwęglanów
we krwi żylnej, sód, potas, kreatynina,
gazometria krwi tętniczej, morfologia,
białko c-reaktywne, posiew krwi, badanie
ogólnie moczu, RTG klatki piersiowej, EKG

Potwierdzone DKA? Czyli:

Glikemia >11mmol/l oraz ketonuria (2+ lub
więcej)/ znacząca ketonemia oraz kwasica
(pH w krwi tętniczej <7.3)/ dwuwęglany w
krwi żylnej <15 mmol/l

Leczenie



Płynoterapia :

Postępowanie musi uwględnić przybliżony
deficyt płynów, ciśnienie tętnicze krwi,
ośrodkowe ciśnienie żylne oraz diurezę,
współistniejące choroby serca lub nerek.

1. Przetocz 1l 9%NaCl i.v. w czasie 30-60
min (lub szybciej jeśli RR<90 mmHg), a
kolejny litr z dodatkiem potasu w ciągu
następnej godziny

Załóż centralny dostęp żylny w celu
monitorowania OCŻ, jeśli poziom kreatyniny
>200 mikromoli/l albo jeśli pacjent jest
obciążony kardiologicznie. Zwolnij przetaczanie
płynów jeśli OCŻ wzrośnie > =10 cm H2O.

2. Kontynuuj przetaczanie NaCl 1l/h. Dalszą
terapię należy dostosować do pacjenta, tak
aby wyrównać deficyt płynów, co objawia się
ciepłymi kończynami, normalizacją tętna i
ciśnienia krwi oraz prawidłowym poziomem
kreatyniny. Jeżeli stężenie glukozy <15 mmol/l
należy ją przetaczać z dodatkiem potasu, w
zaleznosci od jego poziomu w surowicy

Przetocz 1l 10% glukozy w ciągu 8h jeśli
konieczne jest dalsze wyrównywanie, a jeśli nie
to 1l 5% glukozy w ciągu 8h. Jeśli utrzymują się
objawy hipowolemii to przetaczaj jednocześnie
0.9% NaCl. Wodorowęglan sodu powinien byc
przetaczany jedynie w wypadku gdy pH krwi
tętniczej <7.0 a skurczowe ciśnienie
krwi<90mm Hg pomimo przetaczania płynów.
Podaj 50 ml 8.4% natrium bicarbonicum w ciągu
30 min i ponownie skontroluj pH krwi tętniczej,
w razie potrzeby podaj następną dawkę.

Poziom potasu w

surowicy (mmol/l)

Podaż potasu (mmol/l)

<4

40

4-5.4

20

>5.5

brak



Podaż potasu



Insulina- podaj 10j. Insuliny w trakcie
przygotowywania wlewu (50 j. Insuliny w 50ml
NaCl,rozpocznij infuzję (6ml/h),kontroluj co 1h.

Poziom glukozy

w surowicy

(mmol/l)

Prędkość

infuzji insuliny

(j./h)

Płyny i.v.

<5

Zatrzymaj wlew

insuliny,kontroluj

st. glukozy co 15

min i rozpocznij

wlew z

prędkością 1j./1h

gdy>7 mmol/l.

Wezwij lekarza w

celu kontroli

ustawień pompy

Glukoza

5-7

1

Glukoza

7-0

2

Glukoza

10-15

3

Glukoza

15-20

4

NaCl

>20

6

NaCl



Leczenie podtrzymujące

Przyjmij chorego na oddział intensywnej terapii
lub wzmożonego nadzoru, podawaj tlen w
stężeniu 35% (jeśli potrzeba to więcej), jeżeli
saturacja krwii tętniczej <92% lub PaO2
<10kPa, załóż sondę żołądkową, jeśli pacjent
jest senny i nie odpowiada na pytania lub ma
odruchy wymiotne.
Opróżnij zawartość żółądka i pozostaw sondę
„na spływ”. Jeśli pacjent nie oddał moczu, załóż
cewnik do pęcherza moczowego. Stosuj
heparynę drobnocząsteczkową i pończochy
uciskowe w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepicy
żył głębokich.



Monitorowanie

Stały pomiar EGK, saturacja krwi tętniczej,
Kontrola co godzinę poziomu świadomości,
dopóki nie powróci pełna świadomość,
częstość oddechów,dopóki się nie unormuje,
ciśnienia tętniczego, OCŻ, stężenia glukozy,
bilansu płynów.
Kontrola co 2h stężenia glukozy w
laboratorium, dopóki nie spadnie <20 mmol/l
Kontrola co 4h glukozy przed posiłkami i o 22,
dobierz dawki insuliny.



Przyjmij chorego na oddzał wzmożonego
nadzoru/ OiOM w celu dalszego leczenia
oraz monitorowania. Zidentyfikuj
przyczynę DKA.



Gdy stan kliniczny się ustabilizuje a
poziom glikemii <15mmol/l zmień drogę
podawania insuliny z dożylnej na
podskórną. Skieruj chorego do
diabetologa.

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolarna (HONK)

Nieketonową hiperglikemię hiperosmolarną
należy rozważyć u kadego chorego ze
znaczną hiperglikemią, cechami
odwodnienia i sennością.
Oceniamy podstawowe czynności
życiowe,tlenoterapia, monitorowanie EKG,
dostęp dożylny, zapewnienie drożności dróg
oddechowych, ocena wydolności krążenia i
oddychania.



Ukierunkowana ocena

1.

Czy to jest HONK ?
Potwierdzenie rozpoznania HONK jest
oparte na wynikach badań
laboratoryjnych, ale należy ją
podejrzewać u każdego chorego na
cukrzycę typu II, u którego występuje
znczne pragnienie i poliuria, senność
(przechodząca w spiączkę), która
pojawia się gdy osmolarność osocza
>320 mOsm/kg

2.

Jaka jest przyczyna HONK ?

Najczęstszą jest sepsa,zazwyczaj wywołana
zapaleniem płuc lub infekcją dróg
moczowych.
Zawał serca,udar i steroidoterapia również
mogą powodować wystąpienie HONK.



Pilne badania

Stężenie glukozy, obecność ketonów we
krwi i w moczu (test paskowy Ketostix),
poziom dwuwęglanów we krwi żylnej, sód,
potas kreatynina, osmolarność osocza,
gazometria krwi tętniczej oraz pH,
morfologia krwi, biało C-reaktywne, posiew
krwi, badanie ogólnie moczu, RTG klatki
piersiowej, EKG.

Rozpoznanie?

Stężenie glukozy >33mmol/l oraz
Ketonuria 2+ lub niższa oraz
Osmolarność osocza >320 mOsm/kg
mierzona bezpośrednio lub wyliczona ze
wzoru ( 2(Na+ + K+) + glukoza) ) oraz
Dwuwęglany w krwi żylnej >15mmol/l



Postępowanie terapeutyczne takie jak w
kwasicy ketonowej w przebiegu
podobnym jak w cukrzycy, uzupełnianie
płynów, potasu, insulina, pofilaktyka
przeciwzakrzepowa, leczenie
podtrzymujące/ monitorowanie,
identyfikacja/leczenie przyczyn
nieketonowej hiperglikemii
hiperosmolarnej.

Zaburzenia gospodarki sodowej



Hipernatremia

Sprawdź elektrolity, kreatyninę, glukozę,
następnie stan wypełnienia łożyska
naczyniowego:
-hipowolemia- > sprawdź cisnienie krwi
jeśli <110 mmHg- podajemy sól
fizjologiczną i.v. by uzyskać ciśnienie
tętnicze >110 mmHg
Jeśli >110mm Hg-podajemy półnormalny
roztwór NaCl i.v. lub glukozę i.v. lub
doustnie woda aż do uzupełnienia jej
niedoboru

-normowolemia- podajemy glukozę i.v. lub
doustnie woda aż do uzupełnienia jej
niedoboru, jeśli występuje moczówka prosta
pochodzenia ośrodkowego podaj
desmopresynę (Minirin) donosowo, i.m.,
s.c., p.o.
-hiperwolemia- rzadko; wystęuje podczas
leczenia kwasicy metabolicznej lub
hiperkaliemii. Wstrzymaj infuzję
dwuwęglanu sodu, by usunąć nadmiar sodu
zastosuj diuretyki pętlowe lub dializę.



Hiponatremia

Sprawdź elektrolity, kreatyninę i glukozę.

Czy hiponatremia jest następstwem ciężkiej
hiperglikemii ?
-jeśli TAK- lecz hiperglikemię
-jeśli NIE-czy stężenie sodu w osoczu <125
mmol/l i powoduje drgawki,niewydolność
oddechową lub zaburzenia świadomości ?
Jeśli tak to zapewnij drożność dróg
oddechowych i stabilizuj krążenie.
Postępowanie przeciwdrgawkowe. Wyrównaj
hiponatremię, podając hipertoniczny roztwór
chlorku sodu i.v.

Jeśli nie to jaki jest stan wpełnienia łożyska
naczyniowego?
-hipowolemia- sól fizjologiczna i.v., wstrzymaj diuretyki
-normowolemia- rozpoznaj, lecz przyczynę
-obrzęki- rozpoznaj, lecz przyczynę.

Przyczyny hiponatremii: ciężka hiperglikemia,
zmniejszenie objętości krwi krążącej, zespół
nieprawidłowego wydzielania hormonu
antydiuretycznego, niewydolność nadnerczy,
niedoczynność tarczycy, ciąża, zaawansowana
niewydolność nerek, pierwotne nadmierne pragnienie

Stężenie sodu w osoczu

Stężenie sodu w

osoczu(mmol/l)

Klasyfikacja

Objawy kliniczne

>155

Ciężka

hipernatremia

Stany splątania,

śpiączka

150-155

Umiarkowana

hipernatremia

Osłabienie mięśni,

stany splątania

143-149

Łagodna

hipernatremia

Zazwyczaj

bezobjawowa

138-142

Prawidłowe

stężenie

130-137

Łagodna

hiponatremia

Zazwyczaj

bezobjawowa

124-129

Umiarkowana

hiponatremia

Ból głowy, nudności,

wymioty, osłabienie

mięśni, splątanie

<125

Ciężka

hiponatremia

Śpiączka,

niewydolność

oddechowa,drgawki

szczególnie gdy

hiponatremia rozwija

się gwałtownie

Rodzaj hiponatremii

Leczenie

Hiponatremia hipowolemiczna

Sół fizjologiczna i.v., u chorych

bezobjawowych, u których

hiponatremia jest następstwem

stosowania środków

moczopędnych, należy odstawić

diuretyki, prawidłowa dieta

zazwyczaj wystarcza

.

Hiponatremia normowolemiczna

Zależy od przyczyn. U chorych z

SIADH postępowanie polega na

ograniczeniu podaży płynów ( do

800 ml/dobę), podawaniu

demeklocykliny oraz diuretyków

pętlowych (np. 40 mg

furosemidu/ dobę) w połączeniu z

dietą wysokosodową (2-3mg NaCl

dzienie)

Hiponatremia z obrzękami

Korekcja stężnia sodu polega na

leczeniu choroby zasadniczej.

Terapia jest często trudna, trzeba

zasięgać porady specjalisty

Zaburzenia gospodarki

potasowej



Hiperkaliemia

Kontrola elektrolitów, kreatyniny i glukozy,
morfologia krwi i EKG.
Wyklucz rzekomą hiperkaliemię ->
przeanalizuj EKG – szpiczaste załamki P ?
Szerokie QRS?

Jeśli stężenie potasu w osoczu wynosi >
7mmol/l lub 6mmol/l z nieprawidłowym EKG
to:
1.Podaj 10ml 10% roztworu chlorku wapnia
i.v. w ciągu 5 min. Można powtarzać co 5
minut do całkowitej dawki 40ml.
2. W ciągu 30 min podaj i.v. 25 g glukozy
(50ml 50% roztworu glukozy) z 10j.
Rozpuszczalnej insuliny.

3. Jeśli hiperkaliemia związana jest z ciężką
kwasicą metaboliczną podaj i.v. 50 mmol
wodorowęglanu sodu (nie wolno podać jeśli
zaburzona jest wentylacja pęcherzykowa)
4. Wstrzymaj podaż potasu oraz wszelkie
leki, które mogą przyczyniać się do
hiperkaliemii.
5. Ponownie sprawdź stężenie K w osoczu,
po 2H. Jeśli hiperkaliemia jest następstwem
ostrej niewydolności nerek to może być
konieczna terapia nerkozastępcza.

Jeśli stężenie potasu w osoczu 5-6 mmol/l to
rozpoznaj/lecz przyczynę
(zwiększone spożycie potasu,kwasica
metaboliczna,niedobór insuliny,hiperglikemia,
hiperosmolalność, rozpad mięśni prążkowanych,
uraz i oparzenia, hiperkaliemiczne porażenie
napadowe, niewydolność nerek, leki- inhibitory
konwertazy angiotensyny, blok. Receptor
angiotensynowy,diuretyki oszczędzające potas,
NLPZ, niewydolność nadnerczy) wstrzymaj
podawanie leków, które mogą wzmagać
hiperkaliemię, rozważ podanie wymiennika
jonowego



Hipokaliemia

Kontroluj elektrolity (także magnezu),
kreatyniny, glukozy, EKG
Przeanalizuj EKG i rytm serca-obniżenie ST? Mały
załamek T, duży U?

Jeśli stężenie potasu w osoczu to <3mmol/l lub
<3.5 mmol/l z zaburzeniami rytmu-
monitorowanie EKG, dostęp dożylny -40 mmol
potasu i.v w ciągu 4h najlepiej do żyły
ośrodkowej, potem ponowna kontrola K+
Rozpoznaj i lecz przyczynę (zmniejszona podaż
potasu,zwiększenie przesunięcia potasu do
komórek, utratypotasu do p.p, utraty potasu z
moczem

Jeśli stężenie potasu w osoczu 3-3.5 mmol/l
to doustnie podajemy potas i/lub
zwiększamy podaż K+ w diecie. Jeśli
przyczyną są diuretyki pętlowe to dodaj
spironolakton/amiloryd.
Rozpoznaj/lecz przyczynę i uzupełnij
współistniejący niedobór magnezu.

Stężenie potasu w osoczu

Stężenie potasu w
osoczu (mmol/l)

Klasyfikacja

Objawy kliniczne

Objawy w EKG

>6

Ciężka hiperkaliemia

Często
bezobjawowa,może
wystąpić osłabienie
mięśni

Wysokie,szpiczaste
załamki T,skrócony
odstęp QT,narastające
wydłużenie odstępu PR
oraz trwania QRS

5.6-6.0

Umiarkowana
hiperkaliemia

Zazwyczaj bezobjawowa

Sinusoidalne
QRS,zatrzymanie
czynności lub migotanie
komór

5.1-5.5

Łagodna hiperkaliemia

Zazwyczaj bezobjawowa

Sinusoidalne
QRS,zatrzymanie
czynności lub migotanie
komór

3.5-5.0

Zakres prawidłowy

3.0-3.4

Łagodna hipokaliemia

Zazwyczaj bezobjawowa

Ekstrasystolie,
migotanie
przedsionków, blok
przedsionkowo
komorowy,obniżenie ST,
zmniejszenie amplitudy
załamka T i zwiększenie
U

2.5-2.9

Umiarkowana
hipokaliemia

Mogą wystąpic zab,
rytmu

j.w

<2.5

Ciężka hipokaliemia

Zab. Rytmu, moze
wystąpic martwica m.
sercoowego

j.w

Zaburzenia gospodarki

wapniowej



Hiperkalcemia

Wykonujemy pilne badania:
Morfologia krwi,stężenie kreatyniny sodu i
potasu,glukozy, wapnia, fosforanów, białka
całkowitego, albumin, fosfotazy alkalicznej w próbce
krwi pobranej bez stazy,RTG klatki piersiowej,EKG

Przy nieznanej przyczynie hiperkalcemii:



Elektroforeza białek osocza i moczu



Stężenie parathormonu



Stężenie hormonów tarczycy

Przyczyny
hiperkalcemii

Rzadkie

Częste

-nowotwór złośliwy

zajmujący kości

-pierwotna

nadczynność

przytarczyc

-przewlekła

niewydolność

nerek z

nadczynnością

przytarczyc lub

leczeniem

wapniem i

metabolitami

witaminy D.

-sarkaidoza

-nadczynność

tarczycy

-inne nowotwory

złośliwe

-leczenie witaminą

D

-rodzinna

hiperkalcemia

hipokalciuryczna

-tiazydy

Stężenie wapnia w osoczu

Całkowite

stężenie

wapnia

(mmol/l)

Klasyfikacja Objawy

>3.5

Ciężka

hiperkalcemi

a

Stan

splątania i

śpiączka

3.0-3.5

Umiarkowan

a

hiperkalcemi

a

Poliuria,

wymioty,

zaparcia,

bóle brzucha

2.65-3.0

Łagodna

hiperkalcemi

a

Zwykle

bezobjawow

a

Postępowanie w ciężkiej hiperkalcemii ze

śpiączką / znaczną arytmią



Pacjent powinien być przyjęty na OIT lub oddział

wzmożonego nadzoru



Centralny dostęp dożylny (monitoring ośrodkowego

ciśnienia żylnego), cewnik w pęcherzu moczowym



Podać 1l soli fizjologicznej co 2h dożylnie, dopóki

pacjent nie będzie nawodniony



Furosemid 20-40 mg dożylnie



Przy ośrodkowym ciśnieniu żylnym powyżej +10cm

H

2

O, zwolnić podaż płynów lub podać diuretyk



Sprawdzać stężenie potasu i wapnia w osoczu co 2h



Jeśli stężenie wapnia w osoczu <3.5 mmol/l,
wstrzymać diurezę forsowaną i podawać NaCl bez

diuretyku w dawce 1l dożylnie co 6-8h

Leczenie



Pierwszego rzutu- nawodnienie



Przy łagodnych objawawach-> droga
doustną



Poważniejsze objawy -> sól fizjologiczna
1l dożylnie co 6-8h.



Przy stężeniu >3.0 mmol/l pomimo
nawodnienia, konieczna jest
farmakoterapia w celu zahamowania
resorpcji kości mediowanej przez
osteoklasty.



Aby zapobiec nawrotom hiperkalcemii,
konieczne jest leczenie przyczynowe.



Hipokalcemia

Pilne badania :
morfologia,stężenie kreatyniny sodu i potasu,
stężenie glukozy,stężenia wapnia, fosforanów,
magnezu, białka całkowitego, albumin,
fosfatazy alkalicznej
Jeżeli przyczyna hipokalcemii nie jest znana
konieczne jest:
- oznaczenie parathormonu
-oznaczenie 25-hydroksywitaminy D w
surowicy



Przyczyny hipokalcemii:

Utrata wapnia z krążenia, niedoczynność
przytarczyc,niedobór witaminy D,
zaburzenia gospodarki magnezowej

Stężenie wapnia w osoczu

Całkowite stężenie

wapnia (mmol/l)

klasyfikacja

Objawy

1.9-2.2

Łagodna

hipokalcemia

Zwykle bez objawów

1.5-1.9

Umiarkowana

hipokalcemia

Parastezje, kurcze
mięśni, dodatnie
objawy Chvostka i
Trousseau

<1.5

Ciężka hipokalcemia

Tężyczka, drgawki,

wydłużenie odstępu

QT (możliwe przejściw

w migotanie komór

lub blok)

Leczenie

1. Podać 10ml 10% glukonianu wapnia
dożylnie, w ciągu 5 min, następnie w
ciągłym wlewie
2. dodać ampułkę glukonianu wapnia
(10ml) do 900ml 5% glukozy, co daje
stężenie ok 1mg wapnia w ml i zastosuj
wlew 50ml.h, aż ustąpią objawy lub
skorygowane stężenie wapnia w osoczu
wyniesie >1.9mmol/l
3. konsultacja ze specjalistą w celu
ustalenia dalszego leczenia

Ostra niewydolność nadnerczy



Podejrzenie ostrej niewydolności
nadnerczy

-Hemodynamiczna niestabilność pomimo
resuscytacji płynowej
-Hipotensja przebiegająca z
hiperkinetycznym krążeniem
-Wyniki badań: obniżony sód, podwyższony
potas, spadek stężenia glukozy

Pilne postępowanie diagnostyczne:
-stęzenie glukozy, sody, potasu i kreatyniny
-osoczowe stężenie kortyzolu i
kortykotropiny -morfologia krwi -ocena
układu krzepnięcia -OB, białko C-
reaktywne,posiew krwi, badanie moczu

Ocena podstawowych czynności życiowych i
wyrównać hipoglikemię.



Ocena ukierunkowana:
-kliniczne cechy niewydolności nadnerczy

 
1. Pierwotna (ch. Addisona) i wtórna niewydolność nadnerczy:
-męczliwość, osłabienie, anoreksja, utrata masy ciała
-hipotensja
-nudności wymioty i biegunka
-hiponatremia, hipoglikemia,
Pierwotna niewydolność związana z niektórymi zaburzeniami:
-hiperpigmentacja
-hiperkaliemia
-bielactwo
-autoimmunologiczna choroba tarczycy
2. Wtórna niewydolność związana z niektórymi zaburzeniami:
-bladość powłok bez towarzyszącej anemii
-zatrzymanie miesiączki, osłabienie libido
-ubogie owłosienie pachowe i łonowe
-wtórna niedoczynność tarczycy
-bóle głowy, zaburzenia widzenia
-moczówka prosta



Kliniczne cechy niewydolności nadnerczy:

Pierwotna (ch. Addisona) i wtórna niewydolność nadnerczy:
-męczliwość, osłabienie, anoreksja, utrata masy ciała -hipotensja
-nudności wymioty i biegunka -hiponatremia, hipoglikemia,

Pierwotna niewydolność związana z niektórymi zaburzeniami:
-hiperpigmentacja -hiperkaliemia -bielactwo
-autoimmunologiczna choroba tarczycy

Wtórna niewydolność związana z niektórymi zaburzeniami:
-bladość powłok bez towarzyszącej anemii -zatrzymanie
miesiączki, osłabienie libido -ubogie owłosienie pachowe i łonowe
-wtórna niedoczynność tarczycy -bóle głowy, zaburzenia widzenia
-moczówka prosta



Pacjent zagrożony wystąpieniem
niewydolości

-nagłe zakończenie terapii przewleklej
kortykosteroidami
-sepsa lub stres towarzyszący zabiegom
operacyjnym u pacjentów z przewlekłą
dysfunkcją nadnerczy
-obustronny krwotok do nadnerczy,
martwica zakrzepica
-zaburzenia ze strony przysadki/podwzgórza

Postępowanie

Badania: krew do oceny stężenia kortyzolu i kortykotropiny,

-wyklucz/lecz hipoglikemię



Oceń stężenie glukozy, jeśli <3.5mmol/l podaj 50ml 50% glukozy do
wkłucia centralnego
-uzupełnij płyny



1000ml soli fizjologicznej dożylnie w ciągu 30 min, potem 1000ml
NaCl w ciągu 60 min.



Jeśli ciśnienie skurczowe krwi <90mmHg po podaniu 2l NaCl, należy
uzyskać dostęp centralny i podawać NaCl do uzyskania
odpowiedniego ośrodkowego ciśnienia żylnego ( 5-10cm H

2

O)



Jeśli ciśnienie skurczowe krwi >90mmHg, podać dożylnie 1l NaCl co 6-
8h, aż do uzupełnienia deficytu płynowego, ocenianego na podstawie
poprawy stanu klinicznego pacjenta.
Hiperkaliemia często towarzyszy ostrej niewydolności nadnerczy.
Potas nie powinien być suplementowany, jeśli jego poziom >5mmol/l

Podaż steroidów



Podaj dożylnie 100mg hydrokortyzonu, następnie w
ciągłym wlewie 10mg/h przez pierwsze 24h.



Kontynuuj podaż hydrokoryzonu w dawce 100mg
dożylnie aż do ustąpienia wymiotów.
Utrzymuj terapię, podając hydrokortyzon doustnie
30mg/dobę w dawkach podzielonych (20mg rano,
10mg wieczorem) oraz fludrokortyzon doustnie w
dawce 50-300 µg/dobę

Wyklucz/lecz sepsę



Rozpocznij antybiotykoterapię przy podejrzeniu
sepsy, w przypadku gdy źródło sepsy jest obecne lub
poziom leukocytów <3 bądź >20 x 10

9

/l, lub

temperatura <36

o

C bądź >38

o

C

Potwierdź diagnozę i przyczynę zaburzenia



W celu potwierdzenia diagnozy w przypadku
niejednoznacznego wyniku badania zastosuj
skrócony test z ACTH (Synacthen)

Test powinien być wykonywany po ustabilizowaniu
pacjenta, ponieważ podaż hydrokortyzonu musi być
wstrzymana na 24h przed wykonianiem testu



Podać 250µg ACTH dożylnie lub domięśniowo
przed godziną 10:00. Oceń osoczowe stężęnie
kortyzolu bezpośrednio przed iniekcją oraz 30 i
60min po.



W przypadku prawidłowej funkcji nadnerczy
podstawowe stężenie kortyzolu wynosi
>140nmol/l, a 30 i 60 min po podaniu ACTH
wynosi >500 nmol/l i jest przynajmniej o
200nmol/l wyższe od stężenia podstawowego

Stany nagłe związane z

gruczołem tarczowym



Przełom tarczycowy

Objawy kliniczne:
gorączka, zaburzenia świadomości, tachykardia zatokowa
lub migotanie przedsionków, objawy tyreotyksykozy
mogą być zaznaczone u osób starszych lub maskowane
przez objawy chorób towarzyszących. Konieczna jest
ocena obecności woli, szmerów naczyniowych
słyszalnych nad gruczolem tarczowym i oftalmopatii

Czynniki wywołujące: sepsa,stres,uraz,preparaty
zawierające związki jodowe,zatorowość płucna, zawał
mięśnia sercowego



Pilne badania:

-Stężenie hormonów tarczycy
-Glukoza, kreatynina, sód, potas, enzymy
wątrobowe
-Morfologia krwi
-Posiew krwi i moczu
-Rtg klatki piersiowej
-Ekg
- Gazometria krwi tętniczej

Postępowanie

Leczenie przeciwtarczycowe



Podaj doustnie lub przez sondę 15-30mg
propylotiouracylu co 6h, zmniejszając dawkę do 10-
20mg co 8h po 24h. Alternatywnie podaj karbimazol 150-
300mg co 6h, doustnie lub przez sondę, zmniejszając
dawkę do 100-200mg co 24h



Po 4 h podaj preparaty jodu; spowoduje to zmniejszenie
wydzielania tyroksyny. Jeżeli podanie jodu nastąpi przed
rozpoczęciem leczenia przeciwtarczycowego, może dojść
do uwolnienia dodatkowej dawki tyroksyny co będzie
przyczyną zaostrzenia objawów przełomu. Podawaj
doustnie lub do sondy żołądowej 0.1-0.3ml wodnego r-ru
jodu (płyn Lugola) co 8h. Przerwij podawanie preparatów
jodowych odpowiednio po 2 dniach w przypadku
zastosowania propylotiouracylu lub po tygodniu
stosowania karbimazolu



Podawaj 2mg deksametazonu co 6h
doustnie w celu zahamowania
wydzielania hormonu z gruczołu
tarczowego



Można rozważyć transfuzję wymienną lub
hemodializę u pacjentów których stan nie
poprawia się w ciągu 1-2 doby od
rozpoczęcia leczenia.

Leczenie niewydolności krążenia



Zwykle związana z szybkim migotaniem
przedsionków. W celu kontroli rytmu
konieczne podanie digoksyny.



Z powodu relatywnej oporności na działanie
digoksyny może być konieczne podanie
wysokich dawek tego leku. Dawka
wysycająca 0.5mg dożylnie przez 30 min,
następnie 0.25mg dożylnie przez 30min co
2h aż do osiągnięcia czynności serca
<100/min lub całkowitej dawki 1.5mg. Dawka
podtrzymująca 0.25-0.5mg/dobę doustnie.

Blokada receptorów beta



W przypadku braku objawów obrzęku płuc podać
doustnie propranolol 40-160mg co 6h w celu
zmniejszenia czynności serca



W razie przeciwwskazań do stosowania beta-
blokerów (asma) podawaj doustnie 60-120mg
diltiazemu co 6h

Leczenie przeciwzakrzepowe



Heparyna we wlewie dożylnym lub podskórnie
heparyna drobnocząsteczkowa u pacjentów z
migotaniem przedsionków lub podejrzeniem
zatorowości płucnej



Pozostali pacjenci powinni dostawać heparynę
drobnocząsteczkową w ramach profilaktyki
(podskórnie)

Terapia wspomagająca



W przypadku pobudzenia-
chloropromazyna (50mg doustnie co 8h
lub 25mg domięśniowo co 8h, lub 100mg
doodbytniczo w postaci czopka co 6-8h)



Wyklucz/lecz sepsę



Obniż gorączkę



Uzupełnij płyny, monitoruj ośrodkowe
ciśnienie żylne

 

Przełom tarczycowy, hipometaboliczny



Objawy: poprzedzające niedoczynność
tarczycy(wzrost masy ciała, zmniejszenie
apetytu, suchość skóry, utrata owłosienia
), leczenie radijodem ,obecność blizny po
usunięciu tarczycy , hiponatremia



Badania -stężenie hormonów
tarczycy,stężenie kortyzlu, glukozy,
kreatyniny, sodu, potasu, oznaczenie
enzymów wątrobowych ,morfologia i posiew
krwi,badanie ogólne moczu,ekg,rtg klatki
piersiowej,gazometria

Leczenie:
Podaż hormonów tarczycy i
kortykosteroidów:



Rozpocznij podawanie hormonów
tarczycy od T

3

lub T

4



W przypadku niedoczynności przysadki 
dożylnie 100mg hydrokortyzonu co 12h

 
Leczenie wspomagające- zmniejszanie
hipotermii.

Bibliografia

„Stany nagłe w medycynie. Praktyczny
przewodnik postępowania w medycynie
ratunkowej.”
Czwarte wydanie oryginalne.
Autorzy: David Sprigings, John B. Chambers
Wydanie pierwsze polskie pod redakcją Dra
n. Med. Piotra Mullera

Rozdział: Specyficzne problemy: uklad
endokrynny/metaboliczny

Dziękujemy za uwagę.