STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

POCHODZENIA

ENDOKRYNNEGO

Medyczne Studium Zawodowe

ZDZ Katowice

Maja Grzanka

PRZEŁOM NADNERCZOWY

Kora nadnerczy człowieka wytwarza trzy klasy
hormonów steroidowych – ich wydzielanie
pozostaje pod kontrolą sprzężeń zwrotnych
między podwzgórzem, przysadką i korą
nadnerczy:

•Glikokortykosteroidy (głównie kortyzol)

-Zwiększają produkcję glukozy w wątrobie

-Zwiększają metabolizm tłuszczy (lipolizę)

-Zwiększają katabolizm (rozkład) białek

-Działają przeciwzapalnie i immunosupresyjnie

-Wzmagają wydzielanie soku żołądkowego,
zwiększają stężenie Ca we krwi

-Wzmagają skurcz serca i mięśni szkieletowych

-SĄ TO TZW. HORMONY STRESU

PRZEŁOM NADNERCZOWY

•Mineralokortykosteroidy (aldosteron)

-Pobudza resorpcję zwrotną sodu w cewkach
nerkowych

-Pobudza wydalanie potasu i jonów wodorowych z
moczem

•Androgeny(DHEA) i niewielka ilość
estrogenów

PRZEŁOM NADNERCZOWY

DEFINICJA: spowodowany jest bezwzględnym
lub względnym niedoborem
glikokortykosteroidów i mineralokortykoidów
nadnerczowych. Niedobór ten może być
spowodowany ustaniem czynności:

• podwzgórza ( niedobór kortykoliberyny- CRH)

• przysadki gruczołowej (niedobór ACTH)

• kory nadnerczy

PRZEŁOM NADNERCZOWY

Niezależnie od poziomu dysfunkcji osi P-P-N obraz kliniczny i
zab. metaboliczne są zawsze spowodowane bezwzględnym
lub względnym niedoborem gliko- i kortykosteroidów:

• hipoglikemia
• hiperkaliemia
• hiponatremia
• odwodnienie
• hipowolemia
• hipotensja
• wstrząs

ETIOPATOGENEZA(przyczyny)

PN:

•

zniszczenie podwzgórza i przysadki przez

krwotok, zakrzepicę lub stan zapalny (ustanie
wydzielania ACTH –adrenokortykortykotropina), a
także FSH, LH, TSH, upośledzenie wydzielania
hormonu wzrostu i prolaktyny)

• zniszczenie nadnerczy przez uraz, zabieg
operacyjny, czynniki zakaźne (zespół
Waterhouse’a- Friderichsena w przebiegu
posocznicy meningokokowej), zakrzepicę żył
nadnerczowych, (DIC – zespół wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego), krwotok

(niedokrwienie

spowodowane hipowolemią)

ETIOPATOGENEZA(przyczyny) PN:

 działanie stresów fizycznych,

chemicznych, zakaźnych, psychicznych

( głównie u chorych z przewlekłą nie

leczoną niewydolnością kory

nadnerczy (ch.Addisona))

 nagłe odstawienie

glikokortykosteroidów u chorych

przewlekle leczonych tymi

hormonami

OBRAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE

PN:

U chorych z przełomem nadnerczowym w
przebiegu przewlekłej pierwotnej
niewydolności nadnerczy stwierdza się
znaczne przebarwienie skóry i błon śluzowych
(duże stęż. ACTH).
Przebarwienia takiego nie stwierdza się u
chorych z wtórną niewydolnością nadnerczy
(uwarunkowaną zniszczeniem osi P-P) ani u
chorych przewlekle zażywających
glikokortykosteroidy.

OBJAWY PN:

OBJAWY POCZĄTKOWE:

• narastające osłabienie siły mięśniowej

• hipotensja (spadek RR)

• nudności i wymioty

• niepokój

• niska temperatura ciała
PEŁNY OBRAZ PRZEŁOMU NADNERCZOWEGO: śpiączka
nadnerczowa

• napady wymiotów

• biegunka

• objawy wstrząsu ( tachykardia, hipotensja, oliguria)

• rzekomotrzewnowe bóle brzucha (można pomylić z ostrym brzuchem)

• wysoka gorączka

LECZENIE PN:

KONIECZNA HOSPITALIZACJA !!!

• podaż niedoborowych gliko- i
mineralokortykosteroidów

• zwalczanie wstrząsu

• zwalczanie zaburzeń wodno-
elektrolitowych

• zwalczanie hipoglikemii

• zwalczanie przyczyny wywołującej,

LECZENIE PN c.d.:

•

pobrać próbkę krwi na morf., jonogram, kreatynina, glukoza,

kortyzol, pH,
pCO

2

, HCO

3

-

, krew na posiew

• 10 mg dexametazonu lub 250 mg hydrokortzonu i.v.

• gdy hipoglikemia 50-100 ml 20% r-ru glukozy

• wyrównanie hipowolemii (koloidy, krystaloidy- do 0,9% NaCl
zawsze dodać
20% r-r glukozy

• dawka hydrokortyzonu powtórzona za 5h w pierwszym dniu
leczenia, w
następnej dobie co 12h (w kolejnych dobach stała powolna
redukcja dawki)

• leczenie p/wstrząsowe- aminy katecholowe

• antybiotykoterapia o szerokim spektrum

• kw. acetylosalicylowy w przypadku gorączki

• gdy hiperkaliemia- fluorokortyzon przez zgłębnik dożołądkowy

Zaburzenia hormonów

tarczycy

 Tarczyca jest nieparzystym gruczołem wydzielania

wewnętrznego, bogato unaczynionym i unerwionym

 Syntezuje trzy hormony : tyroksynę T

4

(główny hormon

wytwarzany przez tarczycę), trijodotyroninę T

3

oraz

kalcytoninę

 Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego

wzrastania, dojrzewania komórek, przyspieszają

przemianę tlenową i syntezę białek, działają

lipolitycznie, pobudzają mobilizację Ca z kości,

zwiększają podstawową przemianę materii i podnoszą

ciepłotę ciała

 Wydzielanie hormonów tarczycy pobudzane jest przez

TSH (tyreotropina) na zasadzie sprzężenia zwrotnego

ujemnego

PRZEŁOM

TYREOTOKSYCZNY

DEFINICJA: stan zagrożenia życia spowodowany
nagłym wzrostem metabolizmu, uwarunkowanym
zaostrzeniem nadczynności tarczycy i
uwolnieniem dużej ilości hormonów tarczycy
do krwiobiegu, w którym dochodzi do
niewydolności szeregu narządów i układów:
krążenia, przewodu pokarmowego, OUN i
innych
(ch.Basedowa lub autonomiczna nadczynność
tarczycy)

ETIOPATOGENEZA

PT:

•nagłe odstawienie leków tyreostatycznych
(hamujących wydzielanie hormonów tarczycy) u
chorych
leczonych z powodu nadczynności tarczycy

•działanie bodźców stresotwórczych (infekcja,
stres psychiczny lub fizyczny) u chorych z
hipertyreozą

•resekcja gruczołu tarczowego u chorych z
tyreotoksykozą,
niedostatecznie przygotowanych do zabiegu

•podanie radiologicznych substancji cieniujących
zawierających jod

OBRAZ KLINICZNY PT:

•OKRES PIERWSZY
- hipertermia
- zlewne poty
- objawy odwodnienia
- tachykardia lub tachyarytmia-zaburzenia rytmu
serca (migotanie przedsionków) z objawami
niewydolności mięśnia sercowego

- duża amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia
tętniczego

-biegunka

- niepokój ruchowy, drżenie rąk

OKRES DRUGI

- objawy adynamii

- zaburzenia ze strony OUN (zab.orientacji,
st.splątania i st.lękowe,
obj.psychotyczne)

• OKRES TRZECI

- stupor, senność lub śpiączka

następstwem przełomu jest niewydolność kory
nadnerczy i niewydolność krążenia

OBRAZ KLINICZNY PT:

OKRES DRUGI

 objawy adynamii

 zaburzenia ze strony OUN (zab.orientacji,

st.splątania i st.lękowe,

 obj.psychotyczne)

OKRES TRZECI

 stupor, senność lub śpiączka

 następstwem przełomu jest niewydolność kory

nadnerczy i niewydolność krążenia

ROZPOZNANIE PT:

•

na podstawie wywiadu

• cechy ciężkiej tyreotoksykozy:
- wytrzeszcz gałek ocznych

- obrzęk przedgoleniowy

- ciepła wilgotna skóra

- tachykardia, migotanie przedsionków

- biegunka

- znaczne pobudzenie psychomotoryczne

• w badaniach krwi

- wysokie stężenia wolnej tyroksyny i
trijodotyroniny

- niskie stężenie TSH i cholesterolu

- umiarkowana hiperglikemia

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

PT

:

•

stany gorączkowe

• przełom wegetatywny w przebiegu nerwicy
(brak obj.nadczynności tarczycy)

• guz chromochłonny

• choroby neuropsychiatryczne
(psychoza maniakalno -depresyjna)

• nadużycie kokainy i amfetaminy

LECZENIE PT:

•

pobranie krwi do badań hormonalnych i

biochemicznych

• następnie podawać kolejno:

- 0,1 g fenobarbitalu lub 10 mg diazepamu

- 1 mg propranololu (pod kontrolą EKG aż do
uzyskania tętna 120/min)

- 20 mg karbimazol lub metylo- lub propylotiouracyl
(200-600 mg/d)

- 100 mg prednizolonu (Fenicort)

- gdy przełom nie był spowodowany podażą jodu to
podać
dożołądkowo 30 kropli pł.Lugola 3x dziennie

- gdy przełom był spowodowany podażą jodu to podać
1-1,5 g
chlorku lub octanu litu (hamują uwalnianie
hormonów tarczycy)

LECZENIE PT c.d.:

-

kontynuować podaż propranololu (40-80 mg dziennie)

- kontynuować podaż prednizolonu (250 mg/d)

- w ciężkich przypadkach może wystąpić konieczność wykonania
plazmafarezy lub transfuzji wymiennej krwi

- hipertermia- paracetamol i zimne okłady – nie stosujemy aspiryny

- wyrównywanie zab.wodno-elektrolitowych

- dieta wysokokaloryczna

- środki uspokajające

- zwalczanie czynnika wywołującego

PRZEŁOM

HIPOMETABOLICZNY

 Długotrwały nieleczony niedobór

hormonów tarczycy może być przyczyną

przełomu tarczycowego

hipometabolicznego

Czynniki wyzywalające:
 Uraz
 Infekcja
 Narkotyki
 Alkohol

OBRAZ KLINICZNY :

 Zamroczenie lub śpiączka
 Hipotermia
 Hipowentylacja z wtórną hiperkapnią
 Bradykardia
 Hipotensja
 Objawy skórne – maskowata „trupia” twarz
 Płyn w jamie opłucnej i otrzewnej
 Hiponatremia (obniżenie stężenia sodu we

krwi)

POSTĘPOWANIE :

 HIPOWENTYLACJA  oddech wspomagany/

kontrolowany

 HIPOWOLEMIA, HIPONATREMIA  ostrożna podaż płynu,

hipertoniczne roztwory soli

 HIPOGLIKEMIA  20-40% Glc

 ZAKAŻENIA  antybiotyki

 HIPOTENSJA  kortykoidy (Hydrocortison 100mg co 6h

i.v.), dopomina

 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA  niewielkie dawki

naparstnicy

 HIPOTERMIA  ogrzanie

 Konieczna hospitalizacja i wyrównanie
gospodarki hormonalnej

 200 -300 g T4 łącznie z deksametazonem (2 mg co 6 h i.v.)/

hydrokortyzon

 Może być konieczna stymulacja serca