DIAGNOSTYKA

I LECZENIE

ZABURZEŃ LĘKOWYCH

POJĘCIE LĘKU



Lęk może być normalną i prawidłową reakcją

na stres i pełnić funkcję adaptacyjną



W patogenezie lęku ważną rolę odgrywają

elementy ewolucyjne



Słowa oznaczające lęk w językach

europejskich np. anxiety, angst, anxiete

wywodzą się z indoeuropejskiego „angh”-

dusić się. W języku polskim lęk ma

etymologię litewsko-słowiańską i znaczy

„zginanie, kurczenie się ze strachu”



Gdy lęk nie jest proporcjonalny do natężenia

stresu, trwa po jego ustąpieniu lub pojawia

się bez czynnika stresogennego, staje się

patologią

CECHY LĘKU

1. stałe wszechogarniające uczucie napięcia i

zagrożenia, trwożliwego oczekiwania

2. częste przeżywanie uczucia zakłopotania,

niższości

3. dominującą potrzebę bycia lubianym i

akceptowanym

4. nadwrażliwość na krytykę i odrzucenie
5. unikanie wchodzenia w bliższe związki z

innymi

6. tendencje do przesady w ocenianiu

potencjalnych zagrożeń

SKŁADOWE LĘKU

Na lęk składa się triada objawów:



Objawy psychiczne:

- poznawcze- treść przeżyć lękowych (myśli o

niebezpieczeństwie, zagrożeniu zdrowia, życia,

możliwości utraty kontroli),

zaburzenia uwagi i pamięci

- emocjonalne- zagrożenie, obawy, napięcie,

panika, niemożność odprężenia



Objawy behawioralne:

proste (niepokój lokomocyjny i manipulacyjny) i

złożone (walka, ucieczka, osłupienie)



Objawy somatyczne:

pobudzenie osi podwzgórze-przysadka-

nadnercza, (pobudzenie układu wegetatywnego)

np. duszność, tachykardia, częstomocz,

nadmierna potliwość, drżenia

ROZPOWSZECHNIENIE ZABURZEŃ

LĘKOWYCH W PODSTAWOWEJ

OPIECE ZDROWOTNEJ



Badania epidemiologiczne w USA „The National

Comorbidity Survey” osób w wieku od 15 do 54

ukazują: rozpowszechnienie zaburzeń lękowych

w ciągu całego życia wynosi 24.9%



Wśród pacjentów ambulatoryjnych:

- od 10 do 15% (wg S.L.Dubovsky 1995),

- od 30 do 50% (wg M. Van Moffaert 2000)

pacjentów POZ ma zaburzenia lękowe



Najczęściej występują:

- fobie proste i społeczna - 8%

- zaburzenie lękowe uogólnione -8%

- zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne 3%

- lęk napadowy- 2%, agorafobia - 1,5%

ZASADY TERAPII ZABURZEŃ

LĘKOWYCH



Psychoterapia nastawiona na usunięcie lub

opóźnienie patologicznych procesów

psychicznych, które utrudniają bądź

uniemożliwiają funkcjonowanie i rozwój

osobowości oraz są przyczyną cierpienia

pacjenta.

Rozmowa z pacjentem (odreagowanie, wsparcie)

Zwiększenie (trening) umiejętności radzenia

sobie ze stresem



Terapia lekami p-depresyjnymi i/lub

anksjolitycznymi dostosowana do konkretnego

zaburzenia lękowego



Wyeliminowanie czynników wpływających na

rozwój zaburzeń lękowych: - pomoc w

rozwiązywaniu sytuacji trudnych, konfliktowych

Zaburzenie lękowe z napadami lęku

(Panic disorder - PD)



Etiopatogenezę PD wiąże się z interakcją

czynników genetycznych (rodzinne

występowanie, podatność na uzależnienie od

nikotyny) i wpływem niekorzystnych czynników

środowiskowych (bardzo silny uraz psychiczny w

dzieciństwie związany z zagrożeniem życia,

maltretowanie)



Nawracające napady silnego lęku (paniki) nie

związane w sposób stały z określoną sytuacją,

którym towarzyszą nasilone objawy wegetatywne

w postaci min. duszności, bólu w kl. piersiowej,

tachykardii, spocenia. Występuje także strach

przed śmiercią i (lub) przed utratą kontroli

„zwariowaniem”. Czas trwania od kilku minut do

ok. godziny



Zagrożenie samobójstwem !!!

Zaburzenie lękowe z napadami lęku

(farmakoterapia)



W terapii PD, w przerywaniu napadu lęku,

skuteczne: krótkodziałające benzodiazepiny

(BZD) np. alprazolam, lorazepam 1-2mg .

W długoterminowej terapii od 2 do 6mg

czasem do 10mg przez okres do 3, rzadziej

do 6 miesięcy.

Niebezpieczeństwo uzależnienia !!!



Najskuteczniejsza metoda: do leku z grupy

SSRI (paroksetyna, citalopram 10-40 mg,

escitalopram 10mg) dołączyć BZD przez 2-4

tyg



TLPD zwłaszcza klomipramina i imipramina

(dawki > 150mg ; start od 10-25mg)

(czynniki ekonomiczne)

Zaburzenie lękowe z napadami lęku

(psychoterapia)



Psychoterapia poznawczo-behawioralna (CBT)

ukierunkowana jest na identyfikacje sytuacji

stresowych, które mogą być czynnikiem

wyzwalającym napad paniki. Celem terapii jest

uzyskanie wglądu pacjenta w powyższe sytuacje

i zdobycie umiejętności radzenia sobie z nimi.



Psychoterapia behawioralna:

- tzw. procedury oddechowe – oddychanie

powietrzem z papierowej torby (zwiększenie

ciśnienia CO2), uczenie „oddychania

brzusznego”

- przeprowadzenie relaksacji

Agorafobia z napadami paniki

lub bez nich (objawy,terapia)



Lęk w specyficznych sytuacjach, z których
wyjście do bezpiecznego miejsca (zwykle domu)
może być utrudnione, lub w których niemożliwa
może być pomoc podczas napadu paniki czy
złego samopoczucia w innej postaci. Sytuacje
takie to bycie w miejscach publicznych,
samotne przebywanie lub samotne
wychodzenie z domu.



Leczenie jw. gdy A. z napadami paniki



A. bez PD–paroksetyna, citalopram, (20-40mg)
lub klomipramina (do 300 mg), psychoterapia.

Zaburzenia lękowe w postaci fobii



W etiologii zaburzeń typu fobii prostych, (swoistych)

niekwestionowana decydująca rola czynnika

psychogennego



Nadmierny, irracjonalny lęk przeżywany w

określonych sytuacjach lub podczas kontaktu z

określonymi przedmiotami, zwierzetami. Wiąże się z

silną potrzebą unikania ich.



Rodzaje fobii:

-fobia zwierząt (pająków, węży, gryzoni)

-fobia środowiska naturalnego (np.akrofobia)

-fobia typu krew-injekcja-rana (hematofobia)

-fobie sytuacyjne (klaustrofobia, awiatofobia)



Farmakoterapia - doraźna, pojedyncza dawka (BZD-

krótkodziałającej np. alprazolam) przed ekspozycją na

sytuację fobiczną lub w przypadku silnego lęku

antycypacyjnego - SSRI



Psychoterapia CBT

Fobie społeczne

(objawy, etiologia)



Często zaczyna się w okresie pokwitania



Stałe uczucie strachu towarzyszące kontaktom z

innymi ludźmi. Koncentracja wokół obawy przed

negatywną oceną przez innych ludzi skupionych

w małych grupach prowadzi do unikania sytuacji

społecznych. Częstymi objawami są

zaczerwienienie twarzy, unikanie jedzenia w

obecności innych, publicznego zabierania głosu



W etiologii zaburzenia interakcje przyczyn

biologicznych (deficyt w zakresie przewodnictwa

dopaminergicznego i dysregulacja

serotoninowa) z czynnikami psychogennymi,

urazowymi

Fobie społeczne



SSRI - paroksetyna (20-50 mg), sertralina (50-
200mg) fluwoksawina (200-300 mg)



RIMA - moklobemid (300 - 750 mg)



Farmakoterapia w fobiach złożonych powinna
być prowadzona nie krócej niż 16 tygodni.
Średnia redukcja nasilenia objawów fobii
wynosi ok. 20-30%



W terapii skojarzonej (farmakoterapia i
psychoterapia) redukcja nasilenia objawów
wynosi ok. 60 - 80%



Psychoterapia
- terapia poznawczo - analityczna (CAT)
- terapia behawioralna

Zaburzenie lękowe uogólnione

(GAD)



Przebieg przewlekły, min. 6 miesięcy. Może

rozwinąć się depresja, gdy chory nie jest

skutecznie leczony



Współchorobowość dla GAD i dużej depresji u 6-

48% pacjentów z GAD (Brown 1994) a u 80% p. z

GAD współwystępowanie ze wszystkimi typami

depresji (Pasnau 1994)



Predyspozycje genetyczne, wydarzenia

traumatyczne



Objawami GAD są: przewlekły, wolnopłynnący lęk,

uczucie zagrożenia, zamartwiania się, obawy

przed trudnościami dnia codziennego, szybkie

męczenie się, trudności w koncentracji,trudności

w zasypianiu, wzmożone napięcie mięśni, pocenie

się, zawroty głowy, tachykardia i inne objawy

wegetatywne.

Zaburzenie lękowe uogólnione

(leczenie)



Farmakoterapia:

- wenlafaksyna do 300mg

- SSRI –paroksetyna, citalopram 20-40mg,

fluwoksamina do 300mg

- TLPD o wyraźnym działaniu sedatywnym

doksepina 75 - 300mg, opipramol 150-300mg;

- BZD-długodziałające :klonazepam 4-6mg

klorazepat 5-35mg, medazepam 10- 30 mg

czas terapii - od 6 do 12 tygodni

-buspiron 30-60mg



Skuteczna terapia skojarzona:

-BZD (3-4tyg)+buspiron dłużej

- BZD (3-4tyg)+SSRI dłużej



Psychoterapia długoterminowa:

- terapia poznawczo - analityczna (CAT)

- terapia CBT

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

(czynniki etiologiczne, objawy)



Etiopatogeneza: czynniki genetyczne wpływają na

- dysfunkcję układu serotoninowego OUN i

zaburzenie receptorów prolaktynowych

- nadreaktywność płatów czołowych

(hiperfrontalność) w badaniu PET w typowym OCD



Czynniki infekcyjne i immunologiczne -infekcje

bakteryjne np. Streptococcus A



Psychogeneza (zaburzenie analne, nadmierna

kontrola)



Uporczywe, nawracające myśli natrętne, uczucia,

impulsy (obsesje) lub czynności przymusowe

(kompulsje), które odczuwane są jako bezsensowne

lub odrażające i które pacjent próbuje zignorować

lub im się przeciwstawić. Obsesje powodują lęk,

kompulsje redukują.

4 czynniki: mycie/sprawdzanie, seks/agresja,

symetria, gromadzenie

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

(leczenie)



- SSRI-fluoksetyna, paroksetyna, citalopram (20-

80mg); fluwoksamina (200-300mg); sertralina

(50-200 mg) długość terapii min. 6 miesięcy, w

razie potrzeby ponad 1 rok

- klomipramina (150-300mg), terapia jw.

- wenlafaksyna (150-300)



W OCD z niewielkim wglądem, opornym na

leczenie LPD, zaleca się dodanie neuroleptyku

np. risperidon (poprawa skuteczności do 53%).

Uwaga na interakcje na poziomie

farmakokinetycznym



Psychoterapia długoterminowa:

- terapia poznawczo - analityczna (CAT)

- terapia poznawcza

- terapia behawioralna

PTSD

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE



Narażenie na stresujące wydarzenie lub sytuację

(oddziałujące krótko lub długotrwale) o cechach

wyjątkowo zagrażających lub katastroficznych, które

mogłoby spowodować przenikliwe odczuwanie cierpienia

u niemal każdego.



Występuje uporczywe przypominanie sobie lub

„odżywanie” stresora w postaci zakłócających

przebłysków (flashbacks), żywych wspomnień lub

powracających snów, albo w postaci gorszego

samopoczucia w sytuacji zetknięcia się z okolicznościami

przypominającymi stresor lub związanymi z nim.



Pacjent unika lub preferuje unikanie okoliczności

przypominających stresor lub związanych z nim, co nie

miało miejsca przed zetknięciem się z działaniem

stresora.

PTSD –

KRYTERIA

DIAGNOSTYCZNE, C.D.



Występują którekolwiek z poniższych:



Częściowa lub całkowita niezdolność do

odtworzenia pewnych ważnych okoliczności

zdarzenia traumatycznego,



Uporczywie utrzymujące się objawy zwiększonej

psychologicznej wrażliwości i stanu wzbudzenia

(co nie miało miejsca przed wydarzeniem) pod

postacią:

•

Trudności w zasypianiu lub podtrzymywaniu snu,

•

Drażliwości lub wybuchów gniewu,

•

Trudności w koncentracji uwagi,

•

Nadmiernej czujności,

•

Nadmiernej reakcji reagowania przestrachem na błahe

pobudki.



Wszystkie kryteria diagnostyczne powinny zaistnieć

w ciągu 6 miesięcy od traumatyzującego wydarzenia.

FARMAKOTERAPIA LPD ZABURZEŃ

LĘKOWYCH

Czas trwania

Leczenie

podtrzymujące

do 1 roku

Leczenie

profilaktyczne

> 1 roku

Dawkowanie

Dawki niezmienione lub

niewielkie zmniejszenie

Remisja

Wyzdrowienie

Poprawa

Stan prawidłowy

Objawy zab.lękowych

Zaburzenie

lekowe

pełnobjawowe

P

ro

g

re

sja

z

ab

u

rz

en

ia

Poczatek

leczenia

8 - 12 tygodni

dawki

terapeutyczne

Modyfikacja schematu z: Kupfer DJ., J Clin Psychiatry,

1991

ZASADY LECZENIA BZD ZABURZEŃ

LĘKOWYCH



Odpowiednia dawka i czas terapii, najczęściej
do 1-3 miesięcy, wyjątkowo do 6 miesięcy



Zasady odstawiania BZD:
- powoli (np. po 3 miesięcznej kuracji – 4 tyg)
- zamiana BZD z krótko- na długodziałające
- zamiana BZD na:
* leki p-depresyjne SSRI
* buspiron
* neuroleptyki (rzadziej)

PRZYCZYNY RZADSZEGO ROZPOZNAWANIA

ZABURZEŃ LĘKOWYCH (ZA VAN MOFFAERTEM-

modyfikacja)



Niewystarczający czas konsultacji



Nadmierna koncentracja na objawach

somatycznych



Współwystępowanie z innymi schorzeniami

(somatycznymi i psychicznymi- min. zab.

depresjnymi)



Nadużywanie „diagnoz”: hipochondria, histeria



Pomijanie zaburzeń lękowych w przypadkach

stwierdzonego uzależnienia od alkoholu, leków



Opór przed ujawnianiem objawów lęku

(zwłaszcza u mężczyzn)



Stygmatyzacja związana z zaburzeniami

psychicznymi