Choroby Reumatyczne

Choroby Reumatyczne

Rys historyczny rozwoju

reumatologii

Rys historyczny rozwoju

reumatologii

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Co oznacza słowo „reumatyzm”

Co oznacza słowo „reumatyzm”



Słowo reumatyzm jest pochodzenia
greckiego i w dosłownym znaczeniu
oznacza płynący strumień (rheuma) przez
stawy (arthros), tzn. bóle przepływające
przez stawy, mięśnie, powięzie i nerwy
obwodowe.



Odpływ niewłaściwych soków z mózgu,
zwanych także catarhos, miał być
odpowiedzialny za wiele chorób, także
dolegliwości mięśniowo-stawowe.



Słowo reumatyzm jest pochodzenia
greckiego i w dosłownym znaczeniu
oznacza płynący strumień (rheuma) przez
stawy (arthros), tzn. bóle przepływające
przez stawy, mięśnie, powięzie i nerwy
obwodowe.



Odpływ niewłaściwych soków z mózgu,
zwanych także catarhos, miał być
odpowiedzialny za wiele chorób, także
dolegliwości mięśniowo-stawowe.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Historia reumatologii

Historia reumatologii



Z badań mumii egipskich oraz szkieletów

pochodzących z wykopalisk wynika, że przed tysiącami

lat występowała również choroba zwyrodnieniowa i

zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.



Nie ma natomiast dowodów na istnienie w tym czasie

reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS).



Postęp dotyczący poznania chorób reumatycznych był bardzo mały

aż do XVII.



Do tego czasu przyjmowano, że dolegliwości

towarzyszące tej chorobie wynikają ze złej przemiany

materii. Jeszcze W XVII wieku lekarz francuski Bolonius

traktował reumatyzm jako chorobę „szkodliwych

humorów”, wywołaną „precypitacją” na wzór choroby

morskiej naczyń.



Z badań mumii egipskich oraz szkieletów

pochodzących z wykopalisk wynika, że przed tysiącami

lat występowała również choroba zwyrodnieniowa i

zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.



Nie ma natomiast dowodów na istnienie w tym czasie

reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS).



Postęp dotyczący poznania chorób reumatycznych był bardzo mały

aż do XVII.



Do tego czasu przyjmowano, że dolegliwości

towarzyszące tej chorobie wynikają ze złej przemiany

materii. Jeszcze W XVII wieku lekarz francuski Bolonius

traktował reumatyzm jako chorobę „szkodliwych

humorów”, wywołaną „precypitacją” na wzór choroby

morskiej naczyń.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna



Pierwszym lekarzem który udokumentował istotę
gorączki reumatycznej, był T.Synenham (1624 -1689).
Opis tej choroby (do dziś aktualny) obejmował
charakterystyczne dla tej choroby zmiany w sercu.



Terminu gorączka reumatyczna użył po raz pierwszy
lekarz angielski D. Dundas w 1808 roku (reumatic
ferever).



Jean-Baptiste Bouillaud (1796-1881), zaobserwował u
chorych zmiany w błonach surowiczych.



Istotę morfologiczną choroby wyjaśnił szczegółowo L.
Aschoff (guzki reumatyczne).



Pierwszym lekarzem który udokumentował istotę
gorączki reumatycznej, był T.Synenham (1624 -1689).
Opis tej choroby (do dziś aktualny) obejmował
charakterystyczne dla tej choroby zmiany w sercu.



Terminu gorączka reumatyczna użył po raz pierwszy
lekarz angielski D. Dundas w 1808 roku (

reumatic

ferever

).



Jean-Baptiste Bouillaud (1796-1881), zaobserwował u
chorych zmiany w błonach surowiczych.



Istotę morfologiczną choroby wyjaśnił szczegółowo L.
Aschoff (guzki reumatyczne).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna



Pod koniec XIX w. wykazano związek pląsawicy z gorączką
reumatyczną i udział zapalenia migdałków w powstawaniu
tej choroby.



W 1928 r. H.F. Swift wysuną hipotezę, że choroba powstaje
w wyniku nadwrażliwości na zakażenie paciorkowcem.



W Polsce w latach trzydziestych K. Stojałowski w
badaniach doświadczalnych udowodnił ścisły związek
między zakażeniem paciorkowcem ß-hemolizującym a
zmianami morfologicznymi spotykanymi w ostrym
zapaleniu stawów.



W okresie II wojny światowej rozwinięto na wysoka skalę
działalność profilaktyczną najpierw przy użyciu
sulfonamidów, potem penicyliny.



Pod koniec XIX w. wykazano związek pląsawicy z gorączką
reumatyczną i udział zapalenia migdałków w powstawaniu
tej choroby.



W 1928 r. H.F. Swift wysuną hipotezę, że choroba powstaje
w wyniku nadwrażliwości na zakażenie paciorkowcem.



W Polsce w latach trzydziestych K. Stojałowski w
badaniach doświadczalnych udowodnił ścisły związek
między zakażeniem paciorkowcem ß-hemolizującym a
zmianami morfologicznymi spotykanymi w ostrym
zapaleniu stawów.



W okresie II wojny światowej rozwinięto na wysoka skalę
działalność profilaktyczną najpierw przy użyciu
sulfonamidów, potem penicyliny.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów



Dotychczas nie udało się wyjaśnić, kiedy pojawiła

się ta choroba, prawdopodobnie na przełomie XVI i

XVII w.



Do tego czasu wszystkie zmiany prowadzące do

zniekształceń w układzie ruchu określano jako dnę.



Pierwszy opis tej choroby podał B.C. Bordie w

Londynie (1819r.) zwracając uwagę na zmiany

zapalne w stawach i zniszczenie chrząstki.



W drugiej połowie XIX w. Jean Martin Charcot

przygotował doskonałą dokumentacje graficzną

różnicując wyraźnie dnę, rzs. i chorobę

zwyrodnieniową. Mimo to, nie traktował on tych

chorób jako odrębnych jednostek i uważał, iż jest to

jedna choroba o różnej ekspresji objawów.



Dotychczas nie udało się wyjaśnić, kiedy pojawiła

się ta choroba, prawdopodobnie na przełomie XVI i

XVII w.



Do tego czasu wszystkie zmiany prowadzące do

zniekształceń w układzie ruchu określano jako dnę.



Pierwszy opis tej choroby podał B.C. Bordie w

Londynie (1819r.) zwracając uwagę na zmiany

zapalne w stawach i zniszczenie chrząstki.



W drugiej połowie XIX w. Jean Martin Charcot

przygotował doskonałą dokumentacje graficzną

różnicując wyraźnie dnę, rzs. i chorobę

zwyrodnieniową. Mimo to, nie traktował on tych

chorób jako odrębnych jednostek i uważał, iż jest to

jedna choroba o różnej ekspresji objawów.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów



Po raz pierwszy terminu reumatoid arthritis

użył A.B. Garrod (1892 r.), który zaproponował

zmianę terminu „reumatycznej dny” na

reumatoidalne zapalenie stawów.



Oficjalnie te nazwę wprowadzono w W.Brytanii

w 1922r. a w Stanach Zjednoczonych 1941 r.



W 1940 r. E.Waaler (Bergen) odkrył czynnik

reumatoidalny, a w kilka lat później jego

istnienie potwierdzili niezależnie H.Rose i C.

Ragan ze stanów Zjednoczonych.



Po raz pierwszy terminu

reumatoid arthritis

użył A.B. Garrod (1892 r.), który zaproponował

zmianę terminu „reumatycznej dny” na

reumatoidalne zapalenie stawów.



Oficjalnie te nazwę wprowadzono w W.Brytanii

w 1922r. a w Stanach Zjednoczonych 1941 r.



W 1940 r. E.Waaler (Bergen) odkrył czynnik

reumatoidalny, a w kilka lat później jego

istnienie potwierdzili niezależnie H.Rose i C.

Ragan ze stanów Zjednoczonych.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Przewlekłe młodzieńcze zapalenie

stawów

Przewlekłe młodzieńcze zapalenie

stawów



Twórcą tego pojęcia był G.F. Still – w 1897 r. w
Londynie opisał u dzieci zniekształcające zapalenie
stawów, podobnie występującego u dorosłych.



Stwierdził równocześnie różnicę polegające na
przebiegu gorączkowym choroby i zmianach w
narządach wewnętrznych.



Kontynuatorem tej idei był E. Bywaters, który z
punktu widzenia patologicznego i klinicznego
dokładnie udokumentował tę chorobę, a również
opisał jej występowanie u dorosłych (1971 r.)



Twórcą tego pojęcia był G.F. Still – w 1897 r. w
Londynie opisał u dzieci zniekształcające zapalenie
stawów, podobnie występującego u dorosłych.



Stwierdził równocześnie różnicę polegające na
przebiegu gorączkowym choroby i zmianach w
narządach wewnętrznych.



Kontynuatorem tej idei był E. Bywaters, który z
punktu widzenia patologicznego i klinicznego
dokładnie udokumentował tę chorobę, a również
opisał jej występowanie u dorosłych (1971 r.)

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zesztywniające zapalenia stawów

kręgosłupa

Zesztywniające zapalenia stawów

kręgosłupa



Za pierwszego autora , który opisał zzak., uznano

lekarza rosyjskiego V.Bechterewa z Petersburga (1857

– 1927), obserwował on te chorobę u dwóch kobiet,

uważając ją za chorobę neurologiczna powstającą w

wyniku predyspozycji genetycznej i urazu.



W 1934 r. Krebs opisał zmiany radiologiczne w

stawach krzyżowo-biodrowych.



W tym samym czasie ustalono związek choroby z zapaleniem

naczyniówki oka.



Do istotnych odkryć należy zaliczyć ustalenie związku

zzsk. z niedomykalnością płatków półksiężycowych

zastawek aorty, a przede wszystkim korelację z

antygenem HLA-B27 (l. Schlosstein i D.Brewerton,

1973).



Za pierwszego autora , który opisał zzak., uznano

lekarza rosyjskiego V.Bechterewa z Petersburga (1857

– 1927), obserwował on te chorobę u dwóch kobiet,

uważając ją za chorobę neurologiczna powstającą w

wyniku predyspozycji genetycznej i urazu.



W 1934 r. Krebs opisał zmiany radiologiczne w

stawach krzyżowo-biodrowych.



W tym samym czasie ustalono związek choroby z zapaleniem

naczyniówki oka.



Do istotnych odkryć należy zaliczyć ustalenie związku

zzsk. z niedomykalnością płatków półksiężycowych

zastawek aorty, a przede wszystkim korelację z

antygenem HLA-B27 (l. Schlosstein i D.Brewerton,

1973).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Choroba zwyrodnieniowa

Choroba zwyrodnieniowa



Definicję tej choroby podał w Londynie W 1907 r.

Garrod. Dokonał on również wyraźnego odgraniczenia

jej od rzs.



Uogólnioną postać choroby zwyrodnieniowej opisał J.H.

Kellgren w 1952r. Zwracając uwagę na pewne

podobieństwo do rzs.



Wcześniej obserwował guzki W. Herberden(1802) –

nazwane od jego imienia guzkami Heberdena.



Opisał on różnicę morfologiczne między tymi guzkami a guzkami

dnawymi.



Podobne guzki umiejscowione w okolicy bliższych

stawów międzypaliczkowych opisał później C.I.

Bouchard (guzki Boucharda

).



Definicję tej choroby podał w Londynie W 1907 r.

Garrod. Dokonał on również wyraźnego odgraniczenia

jej od rzs.



Uogólnioną postać choroby zwyrodnieniowej opisał J.H.

Kellgren w 1952r. Zwracając uwagę na pewne

podobieństwo do rzs.



Wcześniej obserwował guzki W. Herberden(1802) –

nazwane od jego imienia guzkami Heberdena.



Opisał on różnicę morfologiczne między tymi guzkami a guzkami

dnawymi.



Podobne guzki umiejscowione w okolicy bliższych

stawów międzypaliczkowych opisał później C.I.

Bouchard (guzki Boucharda

).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Dna stawowa

Dna stawowa



Znana od najdawniejszych czasów jako ciężka

choroba prowadząca przedwcześnie do śmierci.



Była przez wiele wieków uważana za chorobę

„złych humorów”.



Termin angielski „gout” pochodzi od łacińskiego

gutta (kropla) i wiąże się z przekonaniem o roli

płynów ustrojowych w patogenezie choroby.



Na przestrzeni wieków autorzy opisywali trzy

postacie tej choroby zależnie od lokalizacji zmian

w stopie, ręce lub kolanie, jako; podagra,

chriagra i gonagra.



Znana od najdawniejszych czasów jako ciężka

choroba prowadząca przedwcześnie do śmierci.



Była przez wiele wieków uważana za chorobę

„złych humorów”.



Termin angielski „gout” pochodzi od łacińskiego

gutta (kropla) i wiąże się z przekonaniem o roli

płynów ustrojowych w patogenezie choroby.



Na przestrzeni wieków autorzy opisywali trzy

postacie tej choroby zależnie od lokalizacji zmian

w stopie, ręce lub kolanie, jako;

podagra,

chriagra i gonagra.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Dna stawowa

Dna stawowa



Postęp w zapatrywaniach na istotę choroby

nastąpił w XVII w., gdy Leeuwenhoek wykrył przy

użyciu mikroskopu kryształki kwasu moczowego.



Na wyraźny związek między zawartością kwasu

moczowego w surowicy a dną zwrócił dopiero

uwagę Garrod, który pierwszy wprowadził do

diagnostyki oznaczanie kwasu moczowego i

obserwował zmiany w nerkach w przebiegu tej

choroby.



Pod koniec lat 50-tych dzieki poznaniu zaburzeń w

metabolizmie kwasu moczowego wprowadzono

nowe metody leczenia i powstała możliwość

skutecznej kontroli tej choroby.



Postęp w zapatrywaniach na istotę choroby

nastąpił w XVII w., gdy Leeuwenhoek wykrył przy

użyciu mikroskopu kryształki kwasu moczowego.



Na wyraźny związek między zawartością kwasu

moczowego w surowicy a dną zwrócił dopiero

uwagę Garrod, który pierwszy wprowadził do

diagnostyki oznaczanie kwasu moczowego i

obserwował zmiany w nerkach w przebiegu tej

choroby.



Pod koniec lat 50-tych dzieki poznaniu zaburzeń w

metabolizmie kwasu moczowego wprowadzono

nowe metody leczenia i powstała możliwość

skutecznej kontroli tej choroby.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Toczeń układowy

Toczeń układowy



Zmiany na skórze twarzy obserwował pierwszy
F.von Hebra w roku 1845 w Wiedniu.



Później stwierdzono, że zjawisko to powstaje
pod wpływem ekspozycji izolowanych komórek
na działanie surowicy chorych na toczeń.



Pojawiła się koncepcja istnienia przeciwciał
przeciwjądrowych i w niedługim czasie
opracowano technikę
immunofluorescencyjnego oznaczania (G.Friou,
1958)



Zmiany na skórze twarzy obserwował pierwszy
F.von Hebra w roku 1845 w Wiedniu.



Później stwierdzono, że zjawisko to powstaje
pod wpływem ekspozycji izolowanych komórek
na działanie surowicy chorych na toczeń.



Pojawiła się koncepcja istnienia przeciwciał
przeciwjądrowych i w niedługim czasie
opracowano technikę
immunofluorescencyjnego oznaczania (G.Friou,
1958)

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Toczeń układowy

Toczeń układowy



Poznanie patologii tocznia układowego i chorób
reumatycznych stanowiło podstawę do wydzielenia
grupy chorób zwanych kolagenozami.



Twórcą tego pojęcia był Klemperer (1942), który
wysuną hipotezę, iż pierwotna przyczyną
wszystkich chorób tkanki łącznej są zmiany w
substancji podstawowej.



Ogromny postęp w badaniach patomorfologicznych
i biologii molekularnej zmienił całkowicie
zapatrywania na patogenezę chorób tkanki łącznej.



Dziś termin kolagenozy ma znaczenie historyczne.



Poznanie patologii tocznia układowego i chorób
reumatycznych stanowiło podstawę do wydzielenia
grupy chorób zwanych

kolagenozami

.



Twórcą tego pojęcia był Klemperer (1942), który
wysuną hipotezę, iż pierwotna przyczyną
wszystkich chorób tkanki łącznej są zmiany w
substancji podstawowej.



Ogromny postęp w badaniach patomorfologicznych
i biologii molekularnej zmienił całkowicie
zapatrywania na patogenezę chorób tkanki łącznej.



Dziś termin kolagenozy ma znaczenie historyczne.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Twardzina uogólniona

Twardzina uogólniona



Chorego ze zmianami skórnymi odpowiadającymi

twardzinie opisano po raz pierwszy w Mediolanie

(Fantonetti, 1836).



W XIX w. M. Raynaud zwrócił uwagę na

towarzyszące tej chorobie zaburzenia ukrwienia

obwodowego – objaw Raynauda



Wkrótce odkryto zmiany narządowe nerek, płuc,

przewodu pokarmowego i serca.



W połowie tego stulecia wprowadzono określenie

„twardzina układowa” (systemic sclerosis), które

obowiązuje do dziś.



Chorego ze zmianami skórnymi odpowiadającymi

twardzinie opisano po raz pierwszy w Mediolanie

(Fantonetti, 1836).



W XIX w. M. Raynaud zwrócił uwagę na

towarzyszące tej chorobie zaburzenia ukrwienia

obwodowego –

objaw Raynauda



Wkrótce odkryto zmiany narządowe nerek, płuc,

przewodu pokarmowego i serca.



W połowie

tego stulecia wprowadzono określenie

„twardzina układowa” (

systemic sclerosis

), które

obowiązuje do dziś.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zapalenie tętnic

Zapalenie tętnic



Zapalenie tętnic stanowi dużą grupę chorób o różnej
etiologii i różnym obrazie patomorfologicznym.



Pierwszego chorego z klinicznym przebiegiem

guzkowego zapalenia tętnic obserwował w Wiedniu

K. Rokitansky

(1852).



Pod koniec XIX w. opisano zapalenie tętnic

olbrzymiokomórkowe (giant cell arteiitis –

Hutchinson), powtórnie odkryte jako arteriitis

temporalis w latach 30-tych (Horton).



Nową postać zapalenia tętnic opisał w 1936 r. we

Wrocławiu Wegener (ziarniak Wegenera).



W 1951 r. J. Churg i L. Strauss opisali alergiczne

zapalenie tętnic.



Zapalenie tętnic stanowi dużą grupę chorób o różnej
etiologii i różnym obrazie patomorfologicznym.



Pierwszego chorego z klinicznym przebiegiem

guzkowego zapalenia tętnic obserwował w Wiedniu

K. Rokitansky

(1852).



Pod koniec XIX w. opisano zapalenie tętnic

olbrzymiokomórkowe (giant cell arteiitis –

Hutchinson), powtórnie odkryte jako arteriitis

temporalis w latach 30-tych (Horton).



Nową postać zapalenia tętnic opisał w 1936 r. we

Wrocławiu Wegener (ziarniak Wegenera).



W 1951 r. J. Churg i L. Strauss opisali alergiczne

zapalenie tętnic.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zapalenie wielomięśniowe

Zapalenie wielomięśniowe



Określenie to pojawiło się pod koniec XIX wieku
(Wagner; Lipsk i Potain; Paryż).



Chorobie tej nadano także nazwę zapalenia
skórno-mięśniowego.



W latach trzydziestych zwrócono uwagę na
skojarzenie zapalenia skórno-mięśniowego z
procesem nowotworowym.



Obecnie w zależności od przebiegu choroby i
obrazu patomorfologicznego wyróżnia się wiele
postaci zapalenia wielomięśniowego.



Określenie to pojawiło się pod koniec XIX wieku
(Wagner; Lipsk i Potain; Paryż).



Chorobie tej nadano także nazwę zapalenia
skórno-mięśniowego.



W latach trzydziestych zwrócono uwagę na
skojarzenie zapalenia skórno-mięśniowego z
procesem nowotworowym.



Obecnie w zależności od przebiegu choroby i
obrazu patomorfologicznego wyróżnia się wiele
postaci zapalenia wielomięśniowego.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zespół Reitera

Zespół Reitera



Na przełomie XVIII i XIX obserwowano u chorych z

zapaleniem stawów i obecnością zakażenia

gonokokowego cewki moczowej. Znane były również

przypadki zapalenia stawów i cewki moczowej

dwoinką Nessera.



Podczas I wojny światowej stwierdzono u żołnierza

biegunkę wywołaną zakażeniem bakteriami

czerwonki z następowym zapaleniem stawów. Ten

przypadek opisał niemiecki lekarz H.Reiter (1916).



Obecnie zespół Reitera należy do grupy tzw.

spondylopatii seronegatywnych najczęściej

wywołanych Chlamydia trachomatis i Gram –

ujemnych bakterii przewodu pokarmowego u osób z

wrażliwym genotypem.



Na przełomie XVIII i XIX obserwowano u chorych z

zapaleniem stawów i obecnością zakażenia

gonokokowego cewki moczowej. Znane były również

przypadki zapalenia stawów i cewki moczowej

dwoinką Nessera.



Podczas I wojny światowej stwierdzono u żołnierza

biegunkę wywołaną zakażeniem bakteriami

czerwonki z następowym zapaleniem stawów. Ten

przypadek opisał niemiecki lekarz H.Reiter (1916).



Obecnie zespół Reitera należy do grupy tzw.

spondylopatii seronegatywnych najczęściej

wywołanych Chlamydia trachomatis i Gram –

ujemnych bakterii przewodu pokarmowego u osób z

wrażliwym genotypem.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Choroba Lyme

Choroba Lyme



Nazwa ta pochodzi od miasta
amerykańskiego w stanie Connecticut.



Chorobę wykryto na początku lat 80-tych;
jest wywoływana przez krętek Borrelia
burgdorferi, przenoszony przez zarażone
kleszcze.



Jej pojawienie się wskazuje, że nowy, nie
znany dotychczas czynnik zakażony,
może wywoływać zapalenie stawów.



Nazwa ta pochodzi od miasta
amerykańskiego w stanie Connecticut.



Chorobę wykryto na początku lat 80-tych;
jest wywoływana przez krętek Borrelia
burgdorferi, przenoszony przez zarażone
kleszcze.



Jej pojawienie się wskazuje, że nowy, nie
znany dotychczas czynnik zakażony,
może wywoływać zapalenie stawów.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Kierunki rozwoju współczesnej

reumatologii

Kierunki rozwoju współczesnej

reumatologii



Na szczególną uwagę w tej dziedzinie zasługują
badania na poziomie molekularnym.



Ustalono udział kompleksu zgodności tkankowej
w powstawaniu nie tylko zzsk., lecz również w
reumatoidalnym zapaleniu stawów (DR4, DR1) i
w innych chorobach tkanki łącznej.



Udało się wykazać, że w łańcuchu
polopeptydowym niektórych antygenów
zgodności tkankowej występują tzw. sekwencje
wrażliwe, które maja wpływ na powstawanie
pewnych chorób reumatycznych.



Na szczególną uwagę w tej dziedzinie zasługują
badania na poziomie molekularnym.



Ustalono udział kompleksu zgodności tkankowej
w powstawaniu nie tylko zzsk., lecz również w
reumatoidalnym zapaleniu stawów (DR4, DR1) i
w innych chorobach tkanki łącznej.



Udało się wykazać, że w łańcuchu
polopeptydowym niektórych antygenów
zgodności tkankowej występują tzw. sekwencje
wrażliwe, które maja wpływ na powstawanie
pewnych chorób reumatycznych.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Rozwój reumatologii polskiej

Rozwój reumatologii polskiej



Rozwój reumatologii polskiej wiąże się z
intensywna działalnością po drugiej wojnie
światowej trzech wybitnych ludzi nauki: prof.
Eleonory Reicher, prof. Stefana
Kwaśniewskiego i prof. Kazimierza
Stojałowskiego.





Prof. Reicher zorganizowała od podstaw Instytut
reumatologii, wdrożyła nowe metody
rehabilitacji, zainicjowała rozwój powszechnego
lecznictwa reumatologicznego na terenie kraju.



Rozwój reumatologii polskiej wiąże się z
intensywna działalnością po drugiej wojnie
światowej trzech wybitnych ludzi nauki: prof.
Eleonory Reicher, prof. Stefana
Kwaśniewskiego i prof. Kazimierza
Stojałowskiego.





Prof. Reicher zorganizowała od podstaw Instytut
reumatologii, wdrożyła nowe metody
rehabilitacji, zainicjowała rozwój powszechnego
lecznictwa reumatologicznego na terenie kraju.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Rozwój reumatologii polskiej

Rozwój reumatologii polskiej



Prof. Kwaśniewski zapoczątkował badania roli
czynników zakaźnych w etiopatogenezie chorób
reumatycznych, badania krążenia obwodowego w
patogenezie rzs.



Prof. Stojałowski prowadził badania morfologiczne
w ostrych i przewlekłych zapaleniach stawów,
oceniając histogenezę zmian w różnych
jednostkach chorobowych. Był jednym z
pierwszych badaczy, który określił rolę
paciorkowców ß-hemolizujących w patogenezie
gorączki reumatycznej.



Prof. Kwaśniewski zapoczątkował badania roli
czynników zakaźnych w etiopatogenezie chorób
reumatycznych, badania krążenia obwodowego w
patogenezie rzs.



Prof. Stojałowski prowadził badania morfologiczne
w ostrych i przewlekłych zapaleniach stawów,
oceniając histogenezę zmian w różnych
jednostkach chorobowych. Był jednym z
pierwszych badaczy, który określił rolę
paciorkowców ß-hemolizujących w patogenezie
gorączki reumatycznej.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Ośrodki leczenia chorób

reumatycznych

Ośrodki leczenia chorób

reumatycznych



Obecnie w Polsce poza Instytutem Reumatologii
funkcjonują duże szpitale reumatologiczne (Ustroń,
Kraków, Sopot, Śrem) oraz 5 klinik : Białystok,
Katowice, Lublin, Poznań, Szczecin.



Siec przychodni reumatologicznych rozwinęła się
we wszystkich miastach.



Od kilkudziesięciu lat istnieje Polskie Towarzystwo
reumatologiczne utrzymujące kontakty z
Europejską i światową Ligą Przeciwreumatyczną.



Obecnie w Polsce poza Instytutem Reumatologii
funkcjonują duże szpitale reumatologiczne (Ustroń,
Kraków, Sopot, Śrem) oraz 5 klinik : Białystok,
Katowice, Lublin, Poznań, Szczecin.



Siec przychodni reumatologicznych rozwinęła się
we wszystkich miastach.



Od kilkudziesięciu lat istnieje Polskie Towarzystwo
reumatologiczne utrzymujące kontakty z
Europejską i światową Ligą Przeciwreumatyczną.

Choroby reumatyczne

Choroby reumatyczne

Tkanka łączna – struktura,

funkcje, metabolizm

Tkanka łączna – struktura,

funkcje, metabolizm

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Budowa tkanki łącznej

Budowa tkanki łącznej



Tkanka łączna zbudowana jest z komórek i

otaczającej jej substancji międzykomórkowej,

która stanowi nie tylko środowisko, ale również

pełni inne ważne funkcje w całej tkance.



Komórki tkanki łącznej pochodzą z mezenchymy.



Komórki tkanki łącznej wytwarzają składniki

substancji międzykomórkowej, jak również wiele

substancji regulujących procesy fizjologiczne, np.

krzepliwość krwi, migrację, komórek aktywność

wydzielniczą komórek, czynności obronne.



W substancji międzykomórkowej wyróżnia się

włókna, substancję podstawową i płyn tkankowy.

W tym środowisku płyną naczynia krwionośne.



Tkanka łączna zbudowana jest z komórek i

otaczającej jej substancji międzykomórkowej,

która stanowi nie tylko środowisko, ale również

pełni inne ważne funkcje w całej tkance.



Komórki tkanki łącznej pochodzą z mezenchymy.



Komórki tkanki łącznej wytwarzają składniki

substancji międzykomórkowej, jak również wiele

substancji regulujących procesy fizjologiczne, np.

krzepliwość krwi, migrację, komórek aktywność

wydzielniczą komórek, czynności obronne.



W substancji międzykomórkowej wyróżnia się

włókna, substancję podstawową i płyn tkankowy.

W tym środowisku płyną naczynia krwionośne.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Komórki tkanki łącznej i ich

funkcje

Komórki tkanki łącznej i ich

funkcje



W tkance łącznej najczęściej występuje
wiele różnych komórek.



Wyjątkiem jest chrząstka budowana
przez chondrocyty i chondroblasty, te
jednak nie są identyczne w różnych
okolicach.



Leukocyty krwi jak i komórki naczyń
krwionośnych są również stałymi
składnikami tej tkanki.



W tkance łącznej najczęściej występuje
wiele różnych komórek.



Wyjątkiem jest chrząstka budowana
przez chondrocyty i chondroblasty, te
jednak nie są identyczne w różnych
okolicach.



Leukocyty krwi jak i komórki naczyń
krwionośnych są również stałymi
składnikami tej tkanki.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Komórki tkanki łącznej

Komórki tkanki łącznej



Fibroblast i fibrocyt,



Makrofag,



Komórka tuczna,



Receptory komórkowe i glikoproteiny substancji
międzykomórkowej łączące komórki z
otoczeniem;



Integryny,



Glikoproteiny ‘łączące” tkanki łącznej.



Składniki substancji międzykomórkowej



Włókna kolagenowe,,



Włókna i błony sprężyste,



Proteoglikany, główny składnik substancji podstawowej



Fibroblast i fibrocyt,



Makrofag,



Komórka tuczna,



Receptory komórkowe i glikoproteiny substancji
międzykomórkowej łączące komórki z
otoczeniem;



Integryny,



Glikoproteiny ‘łączące” tkanki łącznej.



Składniki substancji międzykomórkowej



Włókna kolagenowe,,



Włókna i błony sprężyste,



Proteoglikany, główny składnik substancji podstawowej

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Różnicowanie chorób tkanki łącznej

Różnicowanie chorób tkanki łącznej

SLE

MCD PSS

PMY

PAN

Stosunek M:K

1: 9

różny

1:3

1:2

4:1

Wiek

20-40 różny 20-50

w

każdym

w

każdym

Zjawisko Raynauda

+

+++

+

++++

+

0

Zapalenie stawów

+++

+++

+

+

+

++

Obrzęk ręki

+

+++

+

+++

0

ą

Zmniejszenie
ruchliwości

przełyku

+

+++

+++

+

0

Nefropatia

+++

ą

+++

0

+

Choroby OUN

+++

+

0

0

+

Choroby płuc

+++

+++

+++

+

+

Niski poziom
dopełniacza

+++

+

+

0

ą

Markery serologiczne

DNA,S

m

RNP

SCL-

70

Jo 1

0

Hipergammaglobuline
mia

+++

+++

+

+

+

Choroby reumatyczne

Choroby reumatyczne

Patofizjologia zapalenia

Patofizjologia zapalenia

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Co to jest zapalenie?

Co to jest zapalenie?



Zapalenia (inflammatio) jest złożonym

dynamicznym i uporządkowanym procesem

zachodzącym w żywych tkankach, po zadziałaniu

bodźca uszkadzającego.



Bierze w nim udział wiele współzależnych

mechanizmów fizjologicznych zarówno

humoralnych, jak i komórkowych związanych z

neutralizacją i usunięciem czynników

przyczynowych oraz naprawą uszkodzonych tkanek.



W przebiegu miejscowego odczynu zapalnego odróżnia się

fazę gojenia.



Etapy zmian nakładają się na siebie, ale poszczególne

zjawiska kolejno dominują.



Zapalenia (inflammatio) jest złożonym

dynamicznym i uporządkowanym procesem

zachodzącym w żywych tkankach, po zadziałaniu

bodźca uszkadzającego.



Bierze w nim udział wiele współzależnych

mechanizmów fizjologicznych zarówno

humoralnych, jak i komórkowych związanych z

neutralizacją i usunięciem czynników

przyczynowych oraz naprawą uszkodzonych tkanek.



W przebiegu miejscowego odczynu zapalnego odróżnia się

fazę gojenia.



Etapy zmian nakładają się na siebie, ale poszczególne

zjawiska kolejno dominują.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Co to jest zapalenie?

Co to jest zapalenie?



Zapalenia (inflammatio) jest złożonym

dynamicznym i uporządkowanym procesem

zachodzącym w żywych tkankach, po zadziałaniu

bodźca uszkadzającego.



Bierze w nim udział wiele współzależnych

mechanizmów fizjologicznych zarówno

humoralnych, jak i komórkowych związanych z

neutralizacją i usunięciem czynników

przyczynowych oraz naprawą uszkodzonych tkanek.



W przebiegu miejscowego odczynu zapalnego odróżnia się

fazę gojenia.



Etapy zmian nakładają się na siebie, ale poszczególne

zjawiska kolejno dominują.



Zapalenia (inflammatio) jest złożonym

dynamicznym i uporządkowanym procesem

zachodzącym w żywych tkankach, po zadziałaniu

bodźca uszkadzającego.



Bierze w nim udział wiele współzależnych

mechanizmów fizjologicznych zarówno

humoralnych, jak i komórkowych związanych z

neutralizacją i usunięciem czynników

przyczynowych oraz naprawą uszkodzonych tkanek.



W przebiegu miejscowego odczynu zapalnego odróżnia się

fazę gojenia.



Etapy zmian nakładają się na siebie, ale poszczególne

zjawiska kolejno dominują.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Czynniki wywołujące zapalenie

Czynniki wywołujące zapalenie



Czynnikami wywołującymi zapalenia mogą

być:



Bodźce swoiste związane z odpowiedzią

immunologiczną,



Bodźce nieswoiste, do których zalicza się czynniki

zewnętrzne (fizyczne, chemiczne, biologiczne), jak

i rzadziej wewnętrzne (zatory, zawały, nowotwory).



Odpowiedź immunologiczna łączy się

nierozerwalnie z procesem zapalnym biorąc

udział nie tylko w jego inicjacji, ale włączając

się swoimi składowymi na każdym etapie

rozwoju zapalenia.



Czynnikami wywołującymi zapalenia mogą

być:



Bodźce swoiste związane z odpowiedzią

immunologiczną,



Bodźce nieswoiste, do których zalicza się czynniki

zewnętrzne (fizyczne, chemiczne, biologiczne), jak

i rzadziej wewnętrzne (zatory, zawały, nowotwory).



Odpowiedź immunologiczna łączy się

nierozerwalnie z procesem zapalnym biorąc

udział nie tylko w jego inicjacji, ale włączając

się swoimi składowymi na każdym etapie

rozwoju zapalenia.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Proces zapalny

Proces zapalny



W procesie zapalnym dochodzi do przylegania

leukocytów do komórek sródbłonka, a następnie

ich migracja do otaczającej tkanki pod wpływem

chemoatraktantów – głównie C5a, LTB4.



Przyleganie jest uwarunkowane obecnością białek
adhezyjnych.



Zjawisko to nasila obecność IL -8, która przechodzi

z tkanek objętych zapaleniem do światła naczyń.



Interakcja między cząsteczkami adhezyjnymi i

komórkami jest indukowana również przez IL -1 i

TNF.



W procesie zapalnym dochodzi do przylegania

leukocytów do komórek sródbłonka, a następnie

ich migracja do otaczającej tkanki pod wpływem

chemoatraktantów – głównie C5a, LTB4.



Przyleganie jest uwarunkowane obecnością białek
adhezyjnych.



Zjawisko to nasila obecność IL -8, która przechodzi

z tkanek objętych zapaleniem do światła naczyń.



Interakcja między cząsteczkami adhezyjnymi i

komórkami jest indukowana również przez IL -1 i

TNF.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Proces zapalny

Proces zapalny



Początkowa faza nacieku komórkowego polega

na akumulacji granulocytów

obojętnochłonnych, później do ogniska

zapalnego napływają monocyty,

przekształcające się w makrofagi.



W ogniskach zapalenia toczy się proces

mający na celu usuniecie czynnika

sprawczego – drobnoustrojów, kompleksów

immunologicznych, kryształów i innych

cząsteczek.



Odbywa się to na drodze zjawiska fagocytozy.



Początkowa faza nacieku komórkowego polega

na akumulacji granulocytów

obojętnochłonnych, później do ogniska

zapalnego napływają monocyty,

przekształcające się w makrofagi.



W ogniskach zapalenia toczy się proces

mający na celu usuniecie czynnika

sprawczego – drobnoustrojów, kompleksów

immunologicznych, kryształów i innych

cząsteczek.



Odbywa się to na drodze zjawiska fagocytozy.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zjawisko fagocytozy

Zjawisko fagocytozy



Podczas fagocytozy następuje połączenie

ziarnistości granulocytów z błoną komórkową i

uwolnienie enzymów lizosomalnych do wnętrza

fagosomu oraz na zewnątrz komórki.



Powstają wolne rodniki tlenowe i wodorotlenowe,

następnie utlenienie kwasu archaidonowego z

błony komórkowej do aktywnych nadtlenków.



Fagocytoza jest częstym zjawiskiem w patogenezie

chorób tkanki łącznej.



Najczęściej fagocytozie ulegają kompleksy

immunologiczne (reumatoidalne zapalenia stawów,

toczeń układowy), kryształy (dna,

chondrokaltocytoza), cząsteczki tłuszczu

(panniculitis) i fragmenty beleczek kostnych

(choroba zwyrodnieniowa stawów).



Podczas fagocytozy następuje połączenie

ziarnistości granulocytów z błoną komórkową i

uwolnienie enzymów lizosomalnych do wnętrza

fagosomu oraz na zewnątrz komórki.



Powstają wolne rodniki tlenowe i wodorotlenowe,

następnie utlenienie kwasu archaidonowego z

błony komórkowej do aktywnych nadtlenków.



Fagocytoza jest częstym zjawiskiem w patogenezie

chorób tkanki łącznej.



Najczęściej fagocytozie ulegają kompleksy

immunologiczne (reumatoidalne zapalenia stawów,

toczeń układowy), kryształy (dna,

chondrokaltocytoza), cząsteczki tłuszczu

(panniculitis) i fragmenty beleczek kostnych

(choroba zwyrodnieniowa stawów).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Rola rodników

Rola rodników



Wolne rodniki zwiększają przepuszczalność naczyń,

nasilają chemotaksję, mają wpływ na funkcje

limfocytów.



Najbardziej aktywne są hydroksylowe, które mają

zdolność do łączenia się glikoproteinami,

fosfolipidami błon komórkowych, kwasem

hialuronowym, DNA oraz kolagenem i niszczenia ich

struktury.



W obronie ustroju przed działaniem wolnych

rodników bierze udział dyzmutaza nadtlenkowa,

glutation, kwas askorbinowy, katalaza, trensferryna i

ceuloplazmina.



Istotne jest odpowiednie stężenie cynku, miedzi,

selenu i trójwartościowego żelaza.



Wolne rodniki zwiększają przepuszczalność naczyń,

nasilają chemotaksję, mają wpływ na funkcje

limfocytów.



Najbardziej aktywne są hydroksylowe, które mają

zdolność do łączenia się glikoproteinami,

fosfolipidami błon komórkowych, kwasem

hialuronowym, DNA oraz kolagenem i niszczenia ich

struktury.



W obronie ustroju przed działaniem wolnych

rodników bierze udział dyzmutaza nadtlenkowa,

glutation, kwas askorbinowy, katalaza, trensferryna i

ceuloplazmina.



Istotne jest odpowiednie stężenie cynku, miedzi,

selenu i trójwartościowego żelaza.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Komórki biorące udział w zapaleniu

Komórki biorące udział w zapaleniu



Podstawowymi komórkami biorącym udział w

zapaleniu są komórki stacjonarne:



Komórki tuczne,



Komórki sródbłonka naczyń krwionośnych,



Makrofagi i fibroblast,



Komórki mobilne ;

• granulocyty,

• monocyty,

• płytki krwi,

• limfocyty B i T oraz ich subpopulacje.



Do mediatorów pozakomórkowych zaliczamy

peptydy i białka powstałe podczas aktywacji

kaskadowych szlaków kininogenezy, dopełniacza,

krzepnięcia i fibrynolizy.



Podstawowymi komórkami biorącym udział w

zapaleniu są komórki stacjonarne:



Komórki tuczne,



Komórki sródbłonka naczyń krwionośnych,



Makrofagi i fibroblast,



Komórki mobilne ;

•

granulocyty,

•

monocyty,

•

płytki krwi,

•

limfocyty B i T oraz ich subpopulacje

.



Do mediatorów pozakomórkowych zaliczamy

peptydy i białka powstałe podczas aktywacji

kaskadowych szlaków kininogenezy, dopełniacza,

krzepnięcia i fibrynolizy.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Gojenie się zmian zapalnych

Gojenie się zmian zapalnych



Gojenie się zmian zapalnych rozpoczyna proces

usunięcia uszkodzonych tkanek drogą fagocytozy.



Równocześnie następuje rozplem fibroblastów, które

tworzą nowy zrąb tkankowy, oraz komórek

sródbłonka naczyniowego „odbudowujących”

uszkodzone naczynia.



Szybkiej regeneracji ulega zwykle uszkodzona warstwa

wysciółkowa błony maziowej.



Gojenie się ran zapalnych w układzie ruchu często

prowadzi do kalectwa – dochodzi do ograniczenia

ruchomości stawów, przykurczów ścięgien i bloków

kostnych.



Gojenie się zmian zapalnych rozpoczyna proces

usunięcia uszkodzonych tkanek drogą fagocytozy.



Równocześnie następuje rozplem fibroblastów, które

tworzą nowy zrąb tkankowy, oraz komórek

sródbłonka naczyniowego „odbudowujących”

uszkodzone naczynia.



Szybkiej regeneracji ulega zwykle uszkodzona warstwa

wysciółkowa błony maziowej.



Gojenie się ran zapalnych w układzie ruchu często

prowadzi do kalectwa – dochodzi do ograniczenia

ruchomości stawów, przykurczów ścięgien i bloków

kostnych.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Ogólna reakcja ustroju na zapalenie

Ogólna reakcja ustroju na zapalenie



Większość zjawisk ogólnoustrojowych

towarzyszących zapaleniu zależna jest od

działania wytwarzanych cytokin.



Do objawów tych należy:

• wzrost ciepłoty ogólnej,
• zwiększenie liczby leukocytów we krwi obwodowej z

„przesunięciem w lewo”,

• wzrost stężenia białek ostrej fazy.



Zarówno miejscowy, jak i ogólny proces zapalny

wykazują różnice przebiegu w poszczególnych

zespołach chorobowych.



Większość zjawisk ogólnoustrojowych

towarzyszących zapaleniu zależna jest od

działania wytwarzanych cytokin.



Do objawów tych należy:

•

wzrost ciepłoty ogólnej,

•

zwiększenie liczby leukocytów we krwi obwodowej z
„przesunięciem w lewo”,

•

wzrost stężenia białek ostrej fazy.



Zarówno miejscowy, jak i ogólny proces zapalny

wykazują różnice przebiegu w poszczególnych

zespołach chorobowych.

Epidemiologia chorób

reumatycznych

Epidemiologia chorób

reumatycznych

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zachorowalność

Zachorowalność

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Klasyfikacja chorób

reumatycznych

Klasyfikacja chorób

reumatycznych



Ta grupa chorób zajmuje pierwsze miejsce w klasyfikacji chorób

reumatycznych ułożonej przez Włoskie Towarzystwo

Reumatologiczne w 1986 roku.



1. ZAPALNE CHOROBY REUMATYCZNE
2. CHOROBY TKANKI ŁĄCZNEJ
3. INFEKCYJNE ZAPALENIE STAWÓW
4. ARTROPATIA W PRZEBIEGU SCHORZEŃ METABOLICZNYCH
5. OSTEOARTROZA I INNE HOROBY ZWYRODNIENIOWE
6. POZASTAWOWE CHOROBY REUMATYCZNE
7. ZESPOŁY NEUROLOGICZNE I NERWOWO-NACZYNIOWE
8. CHOROBY KOŚCI
9. NOWOTWORY I ZESPOŁY PARANEOPLASTYCZNE
10. OBJAWY REUMATOLOGICZNE W PRZEBIEGU INNYCH CHORÓB
11. INNE



Ta grupa chorób zajmuje pierwsze miejsce w klasyfikacji chorób

reumatycznych ułożonej przez Włoskie Towarzystwo

Reumatologiczne w 1986 roku.



1. ZAPALNE CHOROBY REUMATYCZNE
2. CHOROBY TKANKI ŁĄCZNEJ
3. INFEKCYJNE ZAPALENIE STAWÓW
4. ARTROPATIA W PRZEBIEGU SCHORZEŃ METABOLICZNYCH
5. OSTEOARTROZA I INNE HOROBY ZWYRODNIENIOWE
6. POZASTAWOWE CHOROBY REUMATYCZNE
7. ZESPOŁY NEUROLOGICZNE I NERWOWO-NACZYNIOWE
8. CHOROBY KOŚCI
9. NOWOTWORY I ZESPOŁY PARANEOPLASTYCZNE
10. OBJAWY REUMATOLOGICZNE W PRZEBIEGU INNYCH CHORÓB
11. INNE

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reumatoidalne zapalenia stawów

Reumatoidalne zapalenia stawów

Głównym celem jest
błona maziowa i z
tego powodu choroba
zajmuje zwykle stawy
obwodowe, zwłaszcza
dłoni i stóp.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zesztywniające zapalenie

stawów kręgosłupa

Zesztywniające zapalenie

stawów kręgosłupa



Skan kości, na którym
widoczna jest
spondyloartropatia
zesztywniająca z
zapaleniem stawów
kręgosłupa oraz
obustronnym
symetrycznym
zapaleniem stawów
krzyżowo-biodrowych.



Skan kości, na którym
widoczna jest
spondyloartropatia
zesztywniająca z
zapaleniem stawów
kręgosłupa oraz
obustronnym
symetrycznym
zapaleniem stawów
krzyżowo-biodrowych.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zesztywniające zapalenie

stawów kręgosłupa

Zesztywniające zapalenie

stawów kręgosłupa



Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa występuje
trzykrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet, a początek choroby
ma miejsce w drugiej i trzeciej dekadzie życia.



Choroba charakteryzuje się bliskim związkiem z antygenem HLA-
B27, który stwierdza się u 87%-98% wszystkich pacjentów oraz
preferencyjnym zajmowaniem szkieletu osiowego oraz
przyczepów ścięgnistych. Obecność HLA-B27 nie zawsze idzie w
parze ze zmianami w stawach krzyżowo-biodrowych, zwłaszcza
we wczesnym okresie choroby.



W populacjach, u których częściej występuje antygen HLA-B27,
zzsk. pojawia się częściej – bardzo duża zachorowalność u
niektórych szczepów Indian.



W badaniach brytyjskich stwierdzono, że zzsk. występuje z
częstością 1 na 2000 osób w populacji (0,05%), u dorosłych
mężczyzn waha się od 0,08% do 0,2%.



Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa występuje
trzykrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet, a początek choroby
ma miejsce w drugiej i trzeciej dekadzie życia.



Choroba charakteryzuje się bliskim związkiem z antygenem HLA-
B27, który stwierdza się u 87%-98% wszystkich pacjentów oraz
preferencyjnym zajmowaniem szkieletu osiowego oraz
przyczepów ścięgnistych. Obecność HLA-B27 nie zawsze idzie w
parze ze zmianami w stawach krzyżowo-biodrowych, zwłaszcza
we wczesnym okresie choroby.



W populacjach, u których częściej występuje antygen HLA-B27,
zzsk. pojawia się częściej – bardzo duża zachorowalność u
niektórych szczepów Indian.



W badaniach brytyjskich stwierdzono, że zzsk. występuje z
częstością 1 na 2000 osób w populacji (0,05%), u dorosłych
mężczyzn waha się od 0,08% do 0,2%.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Łuszczycowe zapalenia stawów

Łuszczycowe zapalenia stawów



Zapalenie stawów dłoni i stóp: Typowe łuszczycowe
zajęcie stawów dłoni i stóp różni się od
występującego w reumatoidalnym zapaleniu stawów
zarówno umiejscowieniem, jak i rozmieszczeniem.



Zapalenie stawów dłoni i stóp: Typowe łuszczycowe
zajęcie stawów dłoni i stóp różni się od
występującego w reumatoidalnym zapaleniu stawów
zarówno umiejscowieniem, jak i rozmieszczeniem.



Łuszczycowe zapalenie stawów
dotyka stawów
międzypaliczkowych dalszych,
a nie bliższych ze względnym
oszczędzaniem nadgarstka
oraz wyrostka dziobiastego
kości łokciowej, i podczas gdy
w obu typach zajęcie stawów
jest zwykle obustronne, to
postać łuszczycowa nie jest
symetryczna.



Łuszczycowe zapalenie stawów
dotyka stawów
międzypaliczkowych dalszych,
a nie bliższych ze względnym
oszczędzaniem nadgarstka
oraz wyrostka dziobiastego
kości łokciowej, i podczas gdy
w obu typach zajęcie stawów
jest zwykle obustronne, to
postać łuszczycowa nie jest
symetryczna.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Łuszczycowe zapalenia stawów

Łuszczycowe zapalenia stawów



Łuszczyca występuje przypuszczalnie z częstością 1-2%,
natomiast w skojarzeniu z zapaleniem stawów u 0,1 %
populacji.



Zapalenie stawów rozwija się od 5 do 20% pacjentów z
łuszczycą. W większości przypadków, choroba skóry
poprzedza chorobę stawów, lecz u około 10% wszystkich
pacjentów postać stawowa występuje jako pierwsza.
Zajęte miejsca oraz objawy mogą być różne.



ZAPALENIE STAWÓW MIEDZYPALICZKOWYCH DALSZYCH (RĄK, STÓP)



OKALECZAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW SKOJARZONE Z ZAPALENIEM STAWÓW
KRZYŻOWO-BIODROWYCH



SYMETRYCZNE ZAPALENIE WIELOSTAWOWE PRZYPOMINAJĄCE RZS



NIESYMETRYCZNE ZAPALENIE KILKU STAWÓW



ŁUSZCZYCOWE ZAPALENIE STAWÓW KRĘGOSŁUPA (IZOLOWANE LUB
SKOJARZONE Z ZAPALENIEM STAWÓW OBWODOWYCH)



Łuszczyca występuje przypuszczalnie z częstością 1-2%,
natomiast w skojarzeniu z zapaleniem stawów u 0,1 %
populacji.



Zapalenie stawów rozwija się od 5 do 20% pacjentów z
łuszczycą. W większości przypadków, choroba skóry
poprzedza chorobę stawów, lecz u około 10% wszystkich
pacjentów postać stawowa występuje jako pierwsza.
Zajęte miejsca oraz objawy mogą być różne.



ZAPALENIE STAWÓW MIEDZYPALICZKOWYCH DALSZYCH (RĄK, STÓP)



OKALECZAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW SKOJARZONE Z ZAPALENIEM STAWÓW
KRZYŻOWO-BIODROWYCH



SYMETRYCZNE ZAPALENIE WIELOSTAWOWE PRZYPOMINAJĄCE RZS



NIESYMETRYCZNE ZAPALENIE KILKU STAWÓW



ŁUSZCZYCOWE ZAPALENIE STAWÓW KRĘGOSŁUPA (IZOLOWANE LUB
SKOJARZONE Z ZAPALENIEM STAWÓW OBWODOWYCH)

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reaktywne zapalenia stawów

zespół Reitera

Reaktywne zapalenia stawów

zespół Reitera

Zapalenie stawów krzyżowo-
biodrowych, stawów
kręgosłupa, przyczepów
ścięgnistych: wyniki
radiologiczne są prawie
identyczne z uzyskiwanymi w
łuszczycowym zapaleniu
stawów.

Zapalenie stawów krzyżowo-
biodrowych, stawów
kręgosłupa, przyczepów
ścięgnistych: wyniki
radiologiczne są prawie
identyczne z uzyskiwanymi w
łuszczycowym zapaleniu
stawów.

Skan kości, na którym widoczne

jest zapalenie stawów

krzyżowo-biodrowych

i stawów kręgosłupa

u chorego z zespołem Reitera

.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reaktywne zapalenia stawów

zespół Reitera

Reaktywne zapalenia stawów

zespół Reitera



Klasyczna triada objawów w zespole Reitera składa się z

zapalenia cewki moczowej, spojówek oraz stawów, lecz

współistnienie wszystkich trzech nie jest często

stwierdzane. Przyjmuje się, że 1% chorych z nieswoistym

zapaleniem cewki moczowej cierpi na nią lub pokrewne

postaci reaktywnego zapalenia stawów.



Większość chorych stanowią osobnicy HLA-B27 dodatni.



Według źródeł amerykańskich 0,06% mężczyzn między 20

a 30 rokiem życia ma objawy zespołu Reitera.



Zapalenie stawów obwodowych jest zwykle jedno- lub

kilkustawowe z asymetrycznym rozmieszczeniem. Duże

stawy kończyn dolnych (kolano, kostka, biodro) są

najczęstszą lokalizacją zmian.



Klasyczna triada objawów w zespole Reitera składa się z

zapalenia cewki moczowej, spojówek oraz stawów, lecz

współistnienie wszystkich trzech nie jest często

stwierdzane. Przyjmuje się, że 1% chorych z nieswoistym

zapaleniem cewki moczowej cierpi na nią lub pokrewne

postaci reaktywnego zapalenia stawów.



Większość chorych stanowią osobnicy HLA-B27 dodatni.



Według źródeł amerykańskich 0,06% mężczyzn między 20

a 30 rokiem życia ma objawy zespołu Reitera.



Zapalenie stawów obwodowych jest zwykle jedno- lub

kilkustawowe z asymetrycznym rozmieszczeniem. Duże

stawy kończyn dolnych (kolano, kostka, biodro) są

najczęstszą lokalizacją zmian.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Reaktywne zapalenia stawów

choroba Lyme

Reaktywne zapalenia stawów

choroba Lyme



Choroba Lyme wywołana jest przez Borrelia
burgdofrei, drobnoustrój przenoszony przez
kleszcze Ixodes dammini.



Choroba przybrała postać endemiczną w
niektórych rejonach Ameryki Północnej, gdzie
nawet 50% kleszczy jest nosicielami Borrelia.



Ukąszenia przez kleszczy powodują tam częste
zachorowania; ich liczbę w latach 80 oceniano na
kilkanaście tysięcy.



Choroba Lyme wywołana jest przez Borrelia
burgdofrei, drobnoustrój przenoszony przez
kleszcze Ixodes dammini.



Choroba przybrała postać endemiczną w
niektórych rejonach Ameryki Północnej, gdzie
nawet 50% kleszczy jest nosicielami Borrelia.



Ukąszenia przez kleszczy powodują tam częste
zachorowania; ich liczbę w latach 80 oceniano na
kilkanaście tysięcy.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Dna stawowa

Dna stawowa

Na wyniki radiologiczne

składają się nieprawidłowości

tkanek miękkich (guzki

dnawe), nadżerkowe zmiany

kostne oraz zwężenie szpary

stawowej.

Guzki dnawe wyglądają jak

ekscentryczne, asymetryczne

wyniosłości mogące zawierać

złogi wapnia.

Mogą one uciskać i powodować

nadżerki przyległych kości.

Na wyniki radiologiczne

składają się nieprawidłowości

tkanek miękkich (guzki

dnawe), nadżerkowe zmiany

kostne oraz zwężenie szpary

stawowej.

Guzki dnawe wyglądają jak

ekscentryczne, asymetryczne

wyniosłości mogące zawierać

złogi wapnia.

Mogą one uciskać i powodować

nadżerki przyległych kości.



Dna jest przede wszystkim chorobą mężczyzn powyżej 40 roku

życia, u rasy czarnej występuje częściej niż u białej.



W krajach o wysokiej stopie życiowej liczba zachorowań jest

większa.



Do ważnych czynników ryzyka oprócz płci należy zaliczyć

obciążenie rodzinne, alkoholizm, przewlekłe stosowanie środków

moczopędnych i choroby nerek.



Dna jest przede wszystkim chorobą mężczyzn powyżej 40 roku

życia, u rasy czarnej występuje częściej niż u białej.



W krajach o wysokiej stopie życiowej liczba zachorowań jest

większa.



Do ważnych czynników ryzyka oprócz płci należy zaliczyć

obciążenie rodzinne, alkoholizm, przewlekłe stosowanie środków

moczopędnych i choroby nerek.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Dna stawowa

Dna stawowa



Jest to choroba częsta, jednak określenie występowania i

zachorowalności dość trudne, gdyż wielu chorych nie

wykonuje badań płyny wysięgowego w celu identyfikacji

kryształów moczanu sodu.



Z badań populacyjnych wynika, że przy stężeniu kwasu

moczowego poniżej 6mg/100ml zachorowalność wynosi

0,8 na 1000.



W krajach anglosaskich wśród dorosłych mężczyzn

występowanie dny ocenia się na 5-6 na 1000,u kobiet 1-3

na 1000, natomiast zachorowalność wynosi odpowiednio

1,5 na 1000 i 0,25 na 1000.



Badania wykazują, że stanowi ważny czynnik ryzyka w

chorobie wieńcowej i w miażdżycy.



Jest to choroba częsta, jednak określenie występowania i

zachorowalności dość trudne, gdyż wielu chorych nie

wykonuje badań płyny wysięgowego w celu identyfikacji

kryształów moczanu sodu.



Z badań populacyjnych wynika, że przy stężeniu kwasu

moczowego poniżej 6mg/100ml zachorowalność wynosi

0,8 na 1000.



W krajach anglosaskich wśród dorosłych mężczyzn

występowanie dny ocenia się na 5-6 na 1000,u kobiet 1-3

na 1000, natomiast zachorowalność wynosi odpowiednio

1,5 na 1000 i 0,25 na 1000.



Badania wykazują, że stanowi ważny czynnik ryzyka w

chorobie wieńcowej i w miażdżycy.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy



Objawy podmiotowe i przedmiotowe są dość zmienne

(skórne, stawowe, mięśniowe, trzewne, itp.).



Objawy podmiotowe i przedmiotowe są dość zmienne

(skórne, stawowe, mięśniowe, trzewne, itp.).

Z radiologicznego punktu

widzenia, najbardziej

charakterystycznymi

cechami choroby są

nieprawidłowości stawowe

oraz stosunkowo wysoka

częstość występowania

jałowej martwicy kości.

Z radiologicznego punktu

widzenia, najbardziej

charakterystycznymi

cechami choroby są

nieprawidłowości stawowe

oraz stosunkowo wysoka

częstość występowania

jałowej martwicy kości

.

Nadżerka hakowa w przebiegu tocznia
rumieniowatego

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy



W Stanach Zjednoczonych częstość występowania toczni

układowego ocenia się na 14,6 – 50,8 przypadków na

milion, a ogólną liczbę zachorowań na 131 000.



Zachorowalność waha się od 1,8 do 7,6 na milion na rok.



W Anglii i w Szwecji wynosi dla obu płci 12,5 – 39 na

milion.



Toczeń układowy występuje znacznie częściej u osobników

rasy czarnej i wśród grup etnicznych pochodzenia

orientalnego (Chińczycy, Filipińczycy, Japończycy).



Śmiertelność z powodu tocznia w zależności od płci i rasy

waha się w stanach zjednoczonych od 2,8 do 2,4 na

milion, a w Finlandii i Wielkiej Brytanii przeciętna

śmiertelność roczna wynosi 4,7 i 2,5 na milion.



W Stanach Zjednoczonych częstość występowania toczni

układowego ocenia się na 14,6 – 50,8 przypadków na

milion, a ogólną liczbę zachorowań na 131 000.



Zachorowalność waha się od 1,8 do 7,6 na milion na rok.



W Anglii i w Szwecji wynosi dla obu płci 12,5 – 39 na

milion.



Toczeń układowy występuje znacznie częściej u osobników

rasy czarnej i wśród grup etnicznych pochodzenia

orientalnego (Chińczycy, Filipińczycy, Japończycy).



Śmiertelność z powodu tocznia w zależności od płci i rasy

waha się w stanach zjednoczonych od 2,8 do 2,4 na

milion, a w Finlandii i Wielkiej Brytanii przeciętna

śmiertelność roczna wynosi 4,7 i 2,5 na milion.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy



Analiza epidemiologiczna czynników predysponujących do

powstania choroby dotyczy gruczołów dokrewnych, czynników

środowiskowych i genetycznych.



Ważną rolę odgrywają hormony żeńskie. Toczeń układowy

występuje szczególnie często u młodych kobiet.



Stosunek chorych kobiet do mężczyzn w dzieciństwie i w okresie

pokwitania wynosi 2:1, w miarę upływu lat może wzrosnąć do

8:1.



Spośród przyczyn środowiskowych bierze się pod uwagę udział

retrowirusów.



Badania genetyczne wydają się wskazywać na znaczenie kilku
genów, przenoszących się w sposób autosomalny, dominujący,
związanych z reakcjami autoimmunologicznymi (związek z
antygenami zgodności tkankowej, szczególnie klasy II – DR2 i DR3, i
zaburzenia w genach kodujących składowe dopełniacza C4A i C4B).



Analiza epidemiologiczna czynników predysponujących do

powstania choroby dotyczy gruczołów dokrewnych, czynników

środowiskowych i genetycznych.



Ważną rolę odgrywają hormony żeńskie. Toczeń układowy

występuje szczególnie często u młodych kobiet.



Stosunek chorych kobiet do mężczyzn w dzieciństwie i w okresie

pokwitania wynosi 2:1, w miarę upływu lat może wzrosnąć do

8:1.



Spośród przyczyn środowiskowych bierze się pod uwagę udział

retrowirusów.



Badania genetyczne wydają się wskazywać na znaczenie kilku
genów, przenoszących się w sposób autosomalny, dominujący,
związanych z reakcjami autoimmunologicznymi (związek z
antygenami zgodności tkankowej, szczególnie klasy II – DR2 i DR3, i
zaburzenia w genach kodujących składowe dopełniacza C4A i C4B).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Twardzina układowa

Twardzina układowa

Sklerodermia z artropatią,

akroosteolizą (strzałka) i

zwapnieniami koniuszków

palców.

Sklerodermia z artropatią,

akroosteolizą (strzałka) i

zwapnieniami koniuszków

palców.



Twardzina, czyli postępujące
ogólnoustrojowe stwardnienie
tkanek, dotyka głównie kobiet, a
początek choroby ma miejsce w 4
i 5 dekadzie życia.



Choroba cechuje się rozlanym
włóknieniem skóry i tkanek
trzewnych (serce, płuca, nerki,
itp.). Obraz kliniczny jest
wielopostaciowy (nefropatia,
zwłóknienie płuc, itp.), natomiast
nieprawidłowości radiologiczne
obejmują zmiany stawowe
(zapalenie wielostawowe), kości
(osteoliza) oraz tkanki miękkie
(zanik i zwapnienie).



Twardzina, czyli postępujące
ogólnoustrojowe stwardnienie
tkanek, dotyka głównie kobiet, a
początek choroby ma miejsce w 4
i 5 dekadzie życia.



Choroba cechuje się rozlanym
włóknieniem skóry i tkanek
trzewnych (serce, płuca, nerki,
itp.). Obraz kliniczny jest
wielopostaciowy (nefropatia,
zwłóknienie płuc, itp.), natomiast
nieprawidłowości radiologiczne
obejmują zmiany stawowe
(zapalenie wielostawowe), kości
(osteoliza) oraz tkanki miękkie
(zanik i zwapnienie).

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Twardzina układowa

Twardzina układowa



Dane epidemiologiczne uzyskane ze stanów Zjednoczonych

pozwalają ustalić częstość występowania na 253 przypadki na

milion (duży wzrost w ostatnich latach).



W Wielkiej Brytanii twardzina układowa występuje z częstością

30 na milion, w Niemczech 100 na milion.



Zachorowalność w stanach zjednoczonych wynosi 4,5 do 19,1

przypadków na milion.



Istnieje przewaga kobiet nad mężczyznami – 3:1.



Choroba rzadko występuje u małych dzieci, a u dorosłych

szczególnie w wieku 40 – 50lat.



Większe ryzyko zachorowań obserwuje się u kobiet rasy czarnej.



Badania epidemiologiczne wskazują na słabą predyspozycje

genetyczną, natomiast wyraźny udział czynników

środowiskowych związanych z pracą.



Dane epidemiologiczne uzyskane ze stanów Zjednoczonych

pozwalają ustalić częstość występowania na 253 przypadki na

milion (duży wzrost w ostatnich latach).



W Wielkiej Brytanii twardzina układowa występuje z częstością

30 na milion, w Niemczech 100 na milion.



Zachorowalność w stanach zjednoczonych wynosi 4,5 do 19,1

przypadków na milion.



Istnieje przewaga kobiet nad mężczyznami – 3:1.



Choroba rzadko występuje u małych dzieci, a u dorosłych

szczególnie w wieku 40 – 50lat.



Większe ryzyko zachorowań obserwuje się u kobiet rasy czarnej.



Badania epidemiologiczne wskazują na słabą predyspozycje

genetyczną, natomiast wyraźny udział czynników

środowiskowych związanych z pracą.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Zapalenie wielomięśniowe

Zapalenie wielomięśniowe



Przyjmuje się, że częstość pierwotnych zapaleń mięśni w

Stanach Zjednoczonych wynosiła w różnych latach od 10 – 60 na

milion, natomiast zachorowalność od 1 do 6 przypadków na

milion.



Zapalenie wielomięśniowe występuje częściej przed 15 rokiem

życia niż inne choroby układowi i częściej na tę chorobę

zapadają kobiety rasy czarnej.



Szczyt zachorowań u dorosłych występuje między 45 a 55

rokiem życia.



Wśród chorych przeważają kobiety w stosunku 2 – 3 kobiet na 1

mężczyznę.



W zapaleniu wielomięśniowym występuje pewna korelacja z

antygenami zgodności tkankowej B8 i DR3 – badania

doświadczalne wskazują na możliwość udziału zakażenia

wirusowego w powstaniu choroby.



W związku ze stosowaniem kortykosteroidów śmiertelność

znacznie maleje.



Przyjmuje się, że częstość pierwotnych zapaleń mięśni w

Stanach Zjednoczonych wynosiła w różnych latach od 10 – 60 na

milion, natomiast zachorowalność od 1 do 6 przypadków na

milion.



Zapalenie wielomięśniowe występuje częściej przed 15 rokiem

życia niż inne choroby układowi i częściej na tę chorobę

zapadają kobiety rasy czarnej.



Szczyt zachorowań u dorosłych występuje między 45 a 55

rokiem życia.



Wśród chorych przeważają kobiety w stosunku 2 – 3 kobiet na 1

mężczyznę.



W zapaleniu wielomięśniowym występuje pewna korelacja z

antygenami zgodności tkankowej B8 i DR3 – badania

doświadczalne wskazują na możliwość udziału zakażenia

wirusowego w powstaniu choroby.



W związku ze stosowaniem kortykosteroidów śmiertelność

znacznie maleje.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Guzkowate zapalenie tętnic

Guzkowate zapalenie tętnic



W Wielkiej Brytanii szacuje się, że guzkowate zapalenie

tętnic pojawia się z częstotliwością 4 – 6,9 przypadków

na milion w ciągu roku.



W niektórych krajach pojawiły się doniesienia

wskazujące na dużą zachorowalność na polymyalgia

rheumatica.



W Danii liczba ta wynosi aż 69 na 100 000, w Szwecji

20 na 100 000, w innych krajach europejskich tak

częstych zachorowań nie notowano.



Znacznie mniejsza zachorowalność obserwuje się w

badaniach epidemiologicznych na ziarniaka Wegenera.



W Stanach Zjednoczonych wynosi ona 0,4 na 100 000

na rok.



Przyjmuje się, że na 10 przypadków zapalenia tętnic

przypada 1 chory na ziarniaka Wegenera.



W Wielkiej Brytanii szacuje się, że guzkowate zapalenie

tętnic pojawia się z częstotliwością 4 – 6,9 przypadków

na milion w ciągu roku.



W niektórych krajach pojawiły się doniesienia

wskazujące na dużą zachorowalność na polymyalgia

rheumatica.



W Danii liczba ta wynosi aż 69 na 100 000, w Szwecji

20 na 100 000, w innych krajach europejskich tak

częstych zachorowań nie notowano.



Znacznie mniejsza zachorowalność obserwuje się w

badaniach epidemiologicznych na ziarniaka Wegenera.



W Stanach Zjednoczonych wynosi ona 0,4 na 100 000

na rok.



Przyjmuje się, że na 10 przypadków zapalenia tętnic

przypada 1 chory na ziarniaka Wegenera.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Bóle krzyża

Bóle krzyża



To najczęstsza postać dolegliwości układu ruchu.



Przypuszczalnie 60-80% ludzi przynajmniej raz w życiu cierpi na
bóle krzyża.



Dolegliwości występują najczęściej między 20 a 40 rokiem życia.



W okręgach przemysłowych Wielkiej Brytanii 1-5/100 osób w młodym
i średnim wieku, szczególnie mężczyzn, zachorowuje w ciągu roku z
powodu dyskopatii odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa.



Do najważniejszych czynników ryzyka należy zaliczyć
podnoszenie ciężarów (szczególnie w niewłaściwej pozycji),
ekspozycję na ciągłe wibracje (np. u kierowców), siedzący tryb
życia lub odwrotnie – ciągłe wykonywanie ruchów napinania lub
rozciągania.



Do ważnych przyczyn należy zaliczyć zmiany anatomiczne w
kręgosłupie.



To najczęstsza postać dolegliwości układu ruchu.



Przypuszczalnie 60-80% ludzi przynajmniej raz w życiu cierpi na
bóle krzyża.



Dolegliwości występują najczęściej między 20 a 40 rokiem życia.



W okręgach przemysłowych Wielkiej Brytanii 1-5/100 osób w młodym
i średnim wieku, szczególnie mężczyzn, zachorowuje w ciągu roku z
powodu dyskopatii odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa.



Do najważniejszych czynników ryzyka należy zaliczyć
podnoszenie ciężarów (szczególnie w niewłaściwej pozycji),
ekspozycję na ciągłe wibracje (np. u kierowców), siedzący tryb
życia lub odwrotnie – ciągłe wykonywanie ruchów napinania lub
rozciągania.



Do ważnych przyczyn należy zaliczyć zmiany anatomiczne w
kręgosłupie.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Fibromialgia

Fibromialgia



Jest to choroba częsta jednakże trudna do określenia w

kryteriach liczbowych. Wymaga odrębnego spojrzenia na

problem patologii chorób reumatycznych.



Lekarze zainteresowani tą jednostką rozpoznają ją

częściej niż tradycyjni reumatolodzy zaangażowani w

leczenie zaburzeń organicznych.



W amerykańskich klinikach pierwotna fibromalgia

występuje z częstością 2,1 -3,7%, a w Szwecji z częstością

7,5%.



Większość chorych to kobiety (7:1).



U wielu osób testy psychologiczne ujawniają odchylenie

od normy.



Jest to choroba częsta jednakże trudna do określenia w

kryteriach liczbowych. Wymaga odrębnego spojrzenia na

problem patologii chorób reumatycznych.



Lekarze zainteresowani tą jednostką rozpoznają ją

częściej niż tradycyjni reumatolodzy zaangażowani w

leczenie zaburzeń organicznych.



W amerykańskich klinikach pierwotna fibromalgia

występuje z częstością 2,1 -3,7%, a w Szwecji z częstością

7,5%.



Większość chorych to kobiety (7:1).



U wielu osób testy psychologiczne ujawniają odchylenie

od normy.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Młodzieńcze przewlekłe

zapalenie stawów



Ta klasa chorób obejmuje
choroby zapalne stawów
występujące u osób poniżej
16 roku życia i trwające
minimum 3 miesiące.



Ta klasa chorób obejmuje
choroby zapalne stawów
występujące u osób poniżej
16 roku życia i trwające
minimum 3 miesiące.

Reumatoidalne zapalenie
stawów z początkiem w
okresie młodzieńczym
(choroba Stilla) z
zaznaczonymi zmianami
płytek wzrostowych oraz
zniekształceniem
nadgarstków.

Reumatoidalne zapalenie
stawów z początkiem w
okresie młodzieńczym
(choroba Stilla) z
zaznaczonymi zmianami
płytek wzrostowych oraz
zniekształceniem
nadgarstków.

Autor: Anna Kluszczyńska

Opracowanie: Magda Kowara

Młodzieńcze przewlekłe

zapalenie stawów

Młodzieńcze przewlekłe

zapalenie stawów



Najwięcej informacji na temat tej choroby zebrano w Wielkiej

Brytanii i Finlandii.



W pierwszym przypadku częstość choroby Stilla u dzieci w

wieku szkolnym wynosi 65 na 100 tysięcy,



W Finlandii 12 przypadków na 100 tysięcy.



Średnia wieku zachorowania w postaci układowej wynosi od

5,7 lat, wielostawowej 6,5 lat, w postaci nielicznostawowej u

dziewcząt 4,3, u chłopców 10,2.



Zachorowalność waha się w granicach od 10 do 14

przypadków na 100 tysięcy rocznie.



Wśród chorych przeważa płeć żeńska.



Występowanie i zachorowalność uwarunkowana jest różnicami

rosowymi i etnicznymi.



Najwięcej informacji na temat tej choroby zebrano w Wielkiej

Brytanii i Finlandii.



W pierwszym przypadku częstość choroby Stilla u dzieci w

wieku szkolnym wynosi 65 na 100 tysięcy,



W Finlandii 12 przypadków na 100 tysięcy.



Średnia wieku zachorowania w postaci układowej wynosi od

5,7 lat, wielostawowej 6,5 lat, w postaci nielicznostawowej u

dziewcząt 4,3, u chłopców 10,2.



Zachorowalność waha się w granicach od 10 do 14

przypadków na 100 tysięcy rocznie.



Wśród chorych przeważa płeć żeńska.



Występowanie i zachorowalność uwarunkowana jest różnicami

rosowymi i etnicznymi.