Zespół Dresslera -
Zespół pozawałowy
Dresslera
(ang. Dressler's
syndrome)

ALEKSANDRA

ŚREMSKA

GR. 8

DEFINICJA

Z

espół Dresslera jest to rodzaj zapalenia

osierdzia lub opłucnej, które występuje
po około 2-10 tygodniach u pacjentów po
zawale mięśnia sercowego (to późne
powikłanie pozawałowe i należy je
odróżnić od wczesnego pozawałowego
zapalenia osierdzia występującego w kilka
dni po zawale serca).

Częstość występowania zespołu Dresslera

u pacjentów po zawale szacowna
jest na

mniej niż 5%.

W 1956 r. Dressler

opisał

objawy pozawałowego

zespołu osierdziowego

(ang. post-myocardial

infarction syndrome),

które rozwinęły się u kilku

procent chorych w okresie

kilku tygodni od zawału

serca.

Zapaleniu osierdzia

i czasami opłucnej,

z bólami

w klatce piersiowej

i gorączką,

towarzyszyły w badaniach

laboratoryjnych:

-leukocytoza

- podwyższony wskaźnik

sedymentacji erytrocytów

ETIOLOGIA

Przyczyna powstawania zespołu Dresslera nie

jest do końca poznana!

- 80%przypadków występuje po 3-4 tygodniach od

zawału

- 20 % w pierwszym tygodniu
Obecnie przyjmuje się, że jest to swego rodzaju reakcja

autoimmunologiczna na antygeny komórek mięśnia

sercowego (organizm człowieka wytwarza przeciwciała

przeciwko antygenom własnych komórek).

*Mioglobina jako autoantygen.
Niekiedy jako zespół Dresslera opisywany jest też zespół

występujący po operacji na otwartym sercu,

przezskórnych zabiegach interwencyjnych, ablacji

czy implantacji stymulatora (tzw. zespół

pokardiotomijny ang. post-cardiac injury

syndrome).

Zespól Dresslera ma charakter przewlekły.

PRZYCZYNY I PRZEBIEG

Jak wszystkie powikłania związany

jest z rozległością zawału

i występuje zdecydowanie

rzadziej od czasu wprowadzenia

pilnej rewaskularyzacji

wieńcowej.

Wcześniej notowano

zdecydowanie więcej przypadków

pozawałowych zapaleń osierdzia.

Przebieg DS bywa

łagodny,czasami

samoograniczający

, rzadko może

się pojawić znaczny wysięk

w osierdziu, a sporadycznie

rozwinąć tamponada serca.

MORFOLOGIA / PATOMECHANIZM

uwolnienie z kardiomiocytów mioglobiny:
* uwalniana pierwszy raz -> w ciągu 2 doby wydzielane są IgM, do 5

doby wzrasta poziom IgG

* kolejne zawały bądź mikrozawały: przeciwciała obu klas pojawiają

się już w 1 dobie zawału (8-9h)

*w obu przypadkach znaikają po ok. kilku tygodniach
* w pęcherzykach gromadzą się makrofagi z mioglobiną ->
makrofagi przkeazują inf. limfocytom-> inicjacja wydzielania

limfokinin

* wykonuje się tzw. test hamowania migracji limfocytów:
- dodatni u 75% pacjentów z zawałem serca,
- dodatni wynik po 3 tygodniu od zawału świadczy o:
dorzucie zawału, pełnoobjawowym zespole Dresslera lub poronnym

zespole Dresslera (objawy bez zap. wsierdzia, płuc lub opłucnej)

* obecność błon szkilstych
-> powstaje obfity naciek zapalny (z komórek jednojądrzastych,

biorących udział w odp. typu komórkowego) w przegrodach->

martwica włóknikowata w ścianie naczyń przegród (uszkodzenia

kompleksami AgAb: odpowiedź typu humoralnego) przyczyna

becności błon szkilstych

BADANIE (GISSI)

Badania prowadzone przez Gruppo Italiano per lo Studio

Della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI) oraz
Thrombolysis and Angioblasty In Myocardial Infarction
(TAMI) oceniały częstość i znaczenie
prognostyczne pozawałowego zapalenia osierdzia po PCI.
Wykazłay, że

wczesne zapalenie osierdzia występuje u

ok. 5–7% chorych leczonych trombolizą.

Zespół Dresslera natomiast występuje po leczeniu

trombolitycznym zawału serca niezwykle rzadko.

Czas i skuteczność reperfuzji mają podstawowe znaczenie w

patogenezie pozawałowego zapalenia osierdzia w
czasach trombolizy,a PCI przyczynia się do zmniejszenia
częstości występowania tego powikłania.

* Do badania zostali włączeni prospektywnie

wszyscy chorzy

z objawami ostrego zespołu

wieńcowego lub ze świeżym blokiem lewej

odnogi pęczka Hisa po PCI.

*Do głównych punktów końcowych zaliczono

śmierć, zawał serca oraz inne objawy

wywołane rewaskularyzacją.

*Pozawałowe zapalenie osierdzia zostało

zdefiniowane przez autorów jako

wystąpienie co najmniej dwóch z

następujących objawów:

„osierdziowy” ból

w klatce piersiowej, szmer tarcia osierdzia,

zmiany w EKG oraz wysięk w worku

osierdziowym.

Wyniki badania:

*

Diagnozę dotyczącą wczesnego zapalenia osierdzia stawiano

w ciągu pierwszych 4 dni od zawału serca.

* Wczesne pozawałowe zapalenie osierdzia rozpoznano u

4,2%

chorych (średni wiek 62,1 ± 13,4 roku, kobiety

stanowiły 41,9%).

* Zespół Dresslera wystąpił u 0,1% pacjenta!

*

Płyn w worku osierdziowym stwierdzono u 19,4% chorych.

Chorych leczono kwasem acetylosalicylowym.
8 osobom podano dodatkowo kolchicynę, przy czym

w toku

leczenia u jednego chorego po krótkiej kuracji

zaobserwowano spontaniczne wyzdrowienie bez leczenia

przeciwzapalnego !!!

WNIOSKI:

Wczesne pozawałowe zapalenie osierdzia u chorych

leczonych PCI nie jest częstym powikłaniem

(w przytoczonym badaniu wystąpiło u 4,2% osób),

a zespół Dresslera występuje niezwykle

rzadko w tej grupie chorych (ok. 0,1%).

Zespół Dresslera po zatorowości płucnej?

W

1979 r.

Sklaroff i wsp., a następnie inni autorzy

opisali

przypadki DS (określanego też jako Dressler-like

syndrome)

po przebytej zatorowości płucnej, chociaż już dużo

wcześniej zauważono,że u niektórych chorych po PE

wysłuchuje się szmer tarcia osierdziowego.

W pierwszych doniesieniach i w pierwotnej nazwie

zespołu zwracano uwagę na jego związek z zawałem

płuca (ang.post-pulmonary infarction syndrome).

Brak publikacji z ostatnich lat na temat zespołu

osierdziowego po PE może świadczyć o

zmniejszeniu częstości jego występowania, jak u

chorych po zawale serca, wraz z postępem we

wczesnym rozpoznawaniu i w stosownym

leczeniu żylnej choroby zakrzepowo

-zatorowej.

OBJAWY KLINICZNE

* podwyższona temperatura(zwykle < 39°C)
* ból w klatce piersiowej przypominający ból

w chorobie niedokrwiennej serca

* uczucie duszności i przyspieszona czynność

serca

* uczucie ogólnego rozbicia
* bóle mięśniowe
* w osłuchiwaniu stwierdza się tarcie osierdzia
* morfologia: leukocytoza, przyspieszone OB

***przeciwciała przeciwko komórkom mięśnia

sercowego stwierdzane w surowicy

* obraz "płaszczowego" uszkodzenia serca w

zapisie EKG

Ból w zespole jest bardzo podobny do bólu

dławicowego:

-zlokalizowany jest zamostkowo,
- promieniuje do pleców, szyi, ramion, lewego

barku

Różnicą jest nasilanie się bólu w pozycji

leżącej i słabnięcie przy pozycji

siedzącej i lekkim pochyleniu do

przodu.

Powikłania zespołu Dresslera

Dwa rzadkie, ale poważne powikłania w postaci

zespołu Dresslera to między innymi:

*

Tamponada serca.

Zapalenia związane z zespołem Dressler może spowodować

jego gromadzenia płynów w osierdzia (wysięk osierdziowy).

*

Zaciskające zapalenie osierdzia.

Stan ten występuje, kiedy cykliczne lub przewlekłe zapalenie

osierdzia SAC.

*

Odpowiedź układu immunologicznego,

który prowadzi

do syndromu Dressler może przyczynić się do

występowania chorób towarzyszących takich jak zapalenie

opłucnej, zrazikowe zapalenie płuc, zapalenie

nasierdzia.

DIAGNOSTYKA

1.

Badanie podmiotowe. Dokładny

wywiad.

2. Badanie przedmiotowe:
osłuchiwanie serca: stan zapalny

osierdzia daje skrzypiący dźwięk

tarcia, pocierania (jeśli istnieje duża

ilość płynu: tętno pacjenta o dźwięku

stłumionym lub odległym)

3. Echokardiogram:
pozwala sprawdzić, czy płyn jest

gromadzony wokół serca

4. Elektrokardiogram.

5. RTG klatki piersiowej:
umożliwia wykrycie płynu narastające

wokół serca lub płuc i może pomóc

wykluczyć inne przyczyny objawów,

takich jak zapalenie płuc

6. Morfologia krwi:
- wyznaczniki stanu zapalnego,

leukocytoza, ma niedokrwistość ze

znacznie zwiększonym OB

Terapia zespołu Dresslera

polega na podawaniu
niesteroidowych leków
przeciwzapalnych

(NLPZ)

.

W przypadku znacznego

narastania płynu

lub w sytuacji gdy wysięk
jest oporny na leczenie
stosuje się - steroidy.

Leczenie zespołu Dresslera

Zgodnie z obecną wiedzą, za

optymalne

leczenie

pozawałowego DS uważa się hamowanie
aktywności cyklooksygenazy 2 (COX-2)

ibuprofenem

(w niektórych krajach preferuje

się indometacynę) lub

dużymi dawkami kwasu

acetylosalicylowego

(ASA; np. 1000 mg/24

godz. i.v. lub 650 mg 3–4 razy dziennie p.o. –
przez klika dni).

Wskazuje się też na konieczność

unikania innych

NSAID

oraz

GCS

ze względu na niekorzystny

przebieg gojenia bliznypozawałowej.

Sugeruje się, by stosowanie GCS ograniczyć do

przypadków,w których leczenie
przeciwzapalne okazało się nieskuteczne.

Inne metody leczenia

* Odmienność postępowania w DS

po zatorowości płucnej wynika

z konieczności utrzymania ciągłości

leczenia antykoagulacyjnego (VKA lub
heparyna).

* W przypadkach, w których leczenie

przeciwzapalne okazało się nieskuteczne
po konsultacji z kardiochirurgiem

można rozważyć punkcję worka

osierdziowego.

*Zapobieganie?
Choć jej stosowanie jest nadal

przedmiotem dyskusji wśród ekspertów
serca, niektórzy lekarze mogą przepisać
kolchicyny po operacji serca, aby
zapobiec zespołowi Dresslera.

PODSUMOWANIE

Uważa się, że rzadsze niż w przeszłości

rozpoznawanie

pozawałowego DS

(< 0,5 vs 3–5%)

wynika

z nowoczesnego leczenia zawału serca

,

którego głównym celem jest uzyskanie
reperfuzji mięśnia sercowego

oraz z

właściwości przeciwzapalnych (czasami też
immunomodulujących)

leków kardiologicznych

(leki

przeciwpłytkowe,heparyna,

statyny, inhibitory konwertazy, beta-blokery).

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!