Choroby układu

wewnątrzwydzielniczego

Endokrynologia

Endokrynologia

•

Hormony podwzgórza i przysadki: hormony tropowe,

TSH, prolaktyna, gonadotropiny, ACTH, wazopresyna

•

Choroby podwzgórza i przysadki

- Czaszkogardlaki ( craniopharyngioma), nowotwory o

powolnym wzroście bez czynności hormonalnej, u dzieci

oraz w wieku 55-65 lat, objawy uciskowe

-

Moczówka prosta: niedobór wazopresyny, utrata

wrażliwości kanalików nerkowych na wazopresynę

-

Niedoczynność przysadki: zespół objawów związanych z

niedoborem jednego lub kilku hormonów

przysadkowych

Przyczyny: nowotwory, urazy, zaburzenia ukrwienia

( poporodowa martwica przysadki zespół Sheehana),

zmiany zapalne, zaburzenia wrodzone.

Choroby przysadki

• Akromegalia
Powiększenie twarzoczaszki, rak i stóp oraz
rozrost tkanek miękkich, kości i narządów
wewnętrznych w następstwie nadmiernego

wydzielania

hormonów wzrostu przez gruczolak przysadki
• Choroba Cushinga
Hyperkortyzolemia spowodowana gruczolakiem
przysadki wydzielającym w nadmiarze ACTH.
Zespół Cushinga: endogenny, postać
nadnerczowa i przysadkowa, egzogenny, polekowy

Choroby tarczycy

• Hormony tarczycy
Jodowane pochodne tyrozyny
Tyroksyna T4
Trójjodotyronina T3
Działanie: najbardziej wielokierunkowe spośród
wszystkich hormonów
1. Prawidłowy rozwój i różnicowanie tkanek

( wzrost kości, dojrzewanie płciowe)

2. Metabolizm i termogeneza: synteza i

katabolizm białek, lipogeneza i lipoliza,

zużycie węglowodanów

Choroby tarczycy

• Wole czyli powiększenie tarczycy
1. Miąższowe, jednolite powiększenie tarczycy

bez guzków

2. Guzkowe, obecność jednego lub wielu

guzków

3. Zamostkowe, 1/3 objętości tarczycy

znajduje się poniżej górnego brzegu
mostka

4. Naczyniowe, z wyczuwalnym drżeniem, w

chorobie Graves-Basedowa

Choroby tarczycy

Oznaczenie hormonów
1.

TSH, jako badanie przesiewowe, ocena czynności tarczycy,

monitorowanie leczenia, badanie przesiewowe

2.

FT4, badanie przydatniejsze, nadczynność tarczycy TSH niskie,

FT4 w normie, ocena skuteczności leczenia

3.

FT3

4.

Kalcytonina

5.

Tyreoglobulina, białko obecne w koloidzie pęcherzyków tarczycy.

Marker różnicowania raków tarczycy po zabiegach operacyjnych

Przeciwciała
1.

Przeciwko receptorowi TSH, rozpoznanie ChGB,

2.

Przeciwko tyreoperoksydazie, anty TPO, rozpoznanie

autoimmunologicznego podłoża choroby

3.

Przeciwko tyreoglobulinie, AITD

Badania obrazowe: usg, stanowi podstawę obrazowania tarczycy
Scyntygrafia, pojedyncze guzki hormonalnie czynne
Badanie cytologiczne materiału pobranego za pomocą BAC

Nadczynność tarczycy

• 500 kobiet/ 100 000, mężczyźni 10x

mniej

• Pobudzenie receptora dla TSH
• Uszkodzenie tarczycy i uwolnienie

hormonów

• Pozatarczycowy nadmiar tyroksyny

np. jatrogenny

Nadczynność tarczycy

Objawy podmiotowe:
1. Stan psychiczny i układ nerwowy

( drażliwość, płaczliwość, pobudzenie,

niepokój, trudności w skupieniu uwagi)

2. Ciepła, spocona skóra, wypadanie włosów
3. Osłabienie mięśni, męczliwość
4. Zaburzenia ze strony układu sercowo

naczyniowego

5. Duszność
6. Biegunka i wzmożone łaknienie, chudnięcie
7. Zaburzenia miesiączkowania

Nadczynność tarczycy

Objawy przedmiotowe
1. Drobnofaliste drżenia
2. Charakterystyczne objawy ze strony

gałek ocznych

3. Ciepła skóra, ginekomastia
4. Krążenie hiperkinetyczne ,

zaburzenia rytmu serca,
niewydolność serca

Nadczynność tarczycy

• Choroba Gravesa i Basedowa
Choroba autoimmunologiczna,

autoantygen receptor TSH. Przeciwciała

TSHR pobudzają czynność komórek

pęcherzykowych, objawy nadczynności

tarczycy

Orbitopatia tarczycowa, zespół objawów
ocznych, zapalenie tkanek pozagałkowych.
Wytrzeszcz gałek ocznych

Niedoczynność tarczycy

• Zespół objawów klinicznych wywołanych

niedoborem T4 i wynikającym z tego

niedostatecznym działaniem T3, spowolnienie

procesów metabolicznych

• Przyczyny: przewlekłe autoimmunologiczne

zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), inne

zapalenia tarczycy, wycięcie tarczycy,

leczenie jodem radioaktywnym,

napromieniowanie szyi, nadmierne spożycie

jodków, polekowe, niedobór jodu w

środowisku, ekspozycja na substancje

wolotwórcze

Nadczynność tarczycy

Objawy podmiotowe
1.

Przyrost masy ciała

2.

Osłabienie zmęczenie, senność

3.

Uczucie chłodu

4.

Zaparcia

Objawy przedmiotowe
1.

Sucha zimna, skłonna do rogowacenia skóra

2.

Obrzęk podskórny

3.

Zaburzenia ze strony układu sercowo naczyniowego

i oddechowego ( zwolnienie czynności serca,

osłabienie tętna, ciche tony serca, ochrypły głos,

niewydolność oddechowa)

4.

Zaburzenia ze strony nerek i układu moczowego

5.

Zaburzenia ze strony układu nerwowo-mięśniowego

Zapalenia tarczycy

• Choroba Hashimoto - przewlekłe

autoimmunologiczne zapalenie tarczycy,
limfocytowe, przeciwciała anty TPO
( tyreoperoksydazie) i przeciwko
tyreoglobulinie

• Eutyreaoza lub niedoczynność
• Choroba Riedla- włóknienie tarczycy
• Choroba de Quervaina- podostre zapalenie

tarczycy, następstwo zakażenia wirusowego

Rak tarczycy

• Z komórek pęcherzykowych tarczycy
- Raki zróżnicowane, brodawkowaty,
pęcherzykowy
- Raki niezróżnicowane i anaplastyczne
• Z komórek wytwarzających kalcytoninę, rak

rdzeniasty tarczycy

• Powyżej 1000 zachorowań rocznie, częściej

kobiety

• Etiologia – dostępność jodu w środowisku,

promieniowanie jonizujące, czynniki dziedziczne

Choroby przytarczyc

• Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
• Przełom hiperkalcemiczny: 4,0-4,85 mmol/l, zaburzenia

świadomości, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, jadłowstręt,
wymioty, ból brzucha (ostry brzuch), odwodnienie wielomocz

• Tężyczka: hipokalcemia, drętwienie i symetryczne kurcze

toniczne mięśni rąk, przedramienia, ramion, klatki piersiowej i
kończyn dolnych z zachowaniem świadomości. Tężyczka
utajona: dodatnie objawy Chvostka i Trousseau, napad
tężyczkowy po hiperwentylacji

• Nadczynność przytarczyc pierwotna i wtórna, wzmożone

wydzielanie parathormonu – kamica nerkowa, bóle kostno-
stawowe i mięśniowe, nawracająca choroba wrzodowa,
depresja, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca,
niedokrwistość oporna na leczenie

• Niedoczynność przytarczyc : niedobór lub brak PTH, tężyczka,

następstwa hipokalcemii

Choroby nadnerczy

• Hormony kory nadnerczy,

kortykosteroidy

1.Glikokortykosteroidy
2.Mineralokortykosteroidy
3.Androgeny
Hormon adrenokortykotropowy ACTH,
przysadka

Choroby nadnerczy

• Niedoczynność kory nadnerczy,

choroba Addisona, osłabienie,
hipoglikemia, luźne stolce, bóle mięśni i
stawów, niskie RR, ciemne zabarwienie
skóry, choroba autoimmunologiczna

• Przełom nerczycowy
• Zespół Cushinga, zespół objawów

wynikających z nadmiaru
glikortykosteroidów

Choroby nadnerczy

• Zaburzenie wydzielania

mineralokortykosteroidów,

• Zespół Conna, hiperaldosteronizm pierwotny,

nadciśnienie tętnicze, osłabienie mięśniowe,
wielomocz, parestezje, kurcze mięśniowe,
hipokaliemia

• Zespół nadmiaru androgenów: hirsutyzm,

wirylizacja,

-

Choroby rdzenia nadnerczy

• Katecholaminy
1.Noradrenalina
2.Adrenalina
3.Dopamina
• Guz chromochłonny nadnerczy:

napadowe nadciśnienie tętnicze,
pocenie, kołatanie serca, niepokój,
bladość skóry

Choroby jajników i jąder

• Zaburzenia miesiączkowania
• Zespół napięcia przedmiesiączkowego
• Zespół wielotorbielowatych jajników
• Guzy jajików hormonalnie czynne
• Zaburzenia okresu okołomenopauzalnego

i pomenopauzalnego

• Zaburzenia czynności jąder
• Rak jąder
• Ginekomastia

Cukrzyca

• Prawidłowe stężenie glukozy we krwi

zależy od wydzielania insuliny przez
komórki B wysp trzustkowych oraz od
działania insuliny na komórki docelowe

• Wchłonięta glukoza metabolizowana jest

w komórkach ustroju. W hepatocytach,
mięśniach i komórkach tłuszczowych
odbywa się to w obecności insuliny

• Insulina: polipeptyd, receptor insulinowy

Badania diagnostyczne

• Poziom glikemii, cukru we krwi, z krwi żylnej metodą

enzymatyczną, z krwi włośniczkowej, glukometr

1. Oznaczenie przygodne, na czczo
2. Profil dobowy glikemii, 2h po posiłku (90 min)
3. Wartości prawidłowe: 4,0-5,5 mmol/l
• Hemoglobina glikozylowana HbA1c, trwałe

nieenzymatyczne przyłączenie cząsteczki glukozy do
wolnej grupy aminowej jednej lub obu N-końcowych
cząsteczek waliny łańcucha β hemoglobiny

Zawartość wyraża się jako odsetek całkowitego

stężenia hemoglobiny. Norma 6-7%. Ocena
wyrównania metabolicznego cukrzycy

Badania diagnostyczne

• Glukozuria – obecność glukozy w moczu.

W warunkach prawidłowych nie obecna

• Ciała ketonowe w moczu i we krwi:

aceton, kwas acetooctowy i kwas β-
hydroksymasłowy. Ketoza, kwasica
ketonowa, niewyrównanie cukrzycy

• Insulina: rozpoznawanie insulinooporności
• Peptyd C: rezerwy wydzielnicze komórek

B, diagnostyka nieskuteczności doustnych
leków hipoglikemizujących

Badania diagnostyczne

• Próby czynnościowe
1.Doustny test tolerancji glukozy,
2.Test dożylnego obciążenia glukozą
3.Test wrażliwości na insulinę
4.Klamra metaboliczna: wlew insuliny, wlew

glukozy, zablokowanie wytwarzania insuliny
przez trzustkę i produkcji glukozy przez
wątrobę. Rozpoznanie zespołu
metabolicznego i insulinooporności w
patogenezie cukrzycy

Cukrzyca

• Defekt wydzielania lub działania insuliny
• Chorobowość ponad 1%
• W 2030 roku 360 mnl osób z cukrzycą
• Cukrzyca typu 1, poniżej 9 na 100 000 osób na

rok, poniżej 30 roku, dwa szczyty zachorowania
10-12 rż, 16-19 rż

• Cukrzyca typu 2,zapadalność 200 na 100 000

osób na rok, zapadalność rośnie z wiekiem

• Cukrzyca o znanej genetycznej etiologii MODY
• Cukrzyca wtórna – polekowa, w chorobach trzustki

Cukrzyca

Cukrzyca typu 1
1. Uwarunkowania genetyczne
2. Proces autoimmunologiczny, wirusy, białka

pokarmowe, białka zbóż

Cukrzyca typu 2
1. Uwarunkowania genetyczne, dziedziczenie

wielogenowe

2. Czynniki środowiskowe: otyłość brzuszna BMI,

WHR, insulinooporność, mała aktywność
fizyczna, grupy zwiększonego ryzyka

Cukrzyca

• Stan przedcukrzycowy: nieprawidłowa

glikemia na czczo 5,6-6,9 mmol/l,IFG,
upośledzona tolerancja glukozy po
obciążeniu 75g glukozy, glikemia po 120
minutach 7,8-11,0 mmol/l,

• IGT – nieprawidłowa tolerancja glukozy
• Cukrzyca: przygodna glikemia powyżej

11,1 mmol/l, dwa razy powyżej 7,0
mmol/l,po doustnym obciążeniu 75g
glukozy w 120 minucie powyżej 11,1
mmol/l

Cukrzyca

Grupy zwiększonego ryzyka:
1. Nadwaga i otyłość BMI≥25 kg/m2
2. Cukrzyca w rodzinie
3. Osoby mało aktywne
4. Grupy środowiskowe i etniczne
5. IFG,IGT
6. Cukrzyca ciężarnych
7. Wysoka masa urodzeniowa dziecka pow 4 kg
8. Nadciśnienie tętnicze
9. HDL ≤1,0 mmol/l, TG≥2,85 mmol/l
10.Zespół wielotorbielowatych jajników
11.Choroby układu krążenia

Postacie graniczne cukrzycy

1. LADA – cechy cukrzycy typu 1, maska

cukrzycy typu 2, 35-45 rok życia,
przeciwciała anty GAD
( dekarboksylazie kwasu
glutaminowego ), niskie stężenie
peptydu C,

2. MODY – wiek typowy dla cukrzycy typu

1 przebieg kliniczny cukrzycy typu 2,
w wielu pokoleniach tej samej rodziny,

Leczenie cukrzycy

• Leczenie dietetyczne, jest utożsamiane

z regułami zdrowego żywienia

• Regularne przyjmowanie posiłków
• Zbliżona łączna kaloryczność codziennie
• Osiągnięcie prawidłowej masy ciała, mniej

o 250-300 kcal na dobę

• Skład jakościowy diety zapewniający

odpowiedni udział składników
pokarmowych oraz zabezpieczających
przed miażdżycą

Zasady leczenia dietą

• Białko 15-20% energii, białko roślinne (50%),

ryby, drób

• Tłuszcze poniżej 30% energii, cholesterol

poniżej 300g/dobę, tłuszcze nasycone poniżej
10% ( przy wysokim LDL nawet poniżej 7%),
jednonienasycone 10%, wielonienasycone 6-
10%, omega 3 1-2%

• Węglowodany 50-60%,( 45-50% rekomendacja

PTD) wyłączenie cukrów prostych.

• Indeks glikemiczny- niski indeks glikemiczny

makarony, produkty jęczmienne lub żytnie,
fruktoza

Zasady leczenia dietą

• Indeks glikemiczny: pole powierzchni pod krzywą

glikemii mierzoną przez 120 minut po spożyciu

50g węglowodanów przyswajalnych w stosunku

do odpowiedzi glikemicznej na ta sama ilość

węglowodanów z produktu referencyjnego

glukoza, IG 100

• Im niższa wartość indeksu glikemicznego tym

mniejszy wzrost poposiłkowej glikemii

• Ładunek glikemiczny, ŁG: jakość i ilość

węglowodanów w produkcie. IG razy ilość

węglowodanów w produkcie podzielona przez

100

• Im wyższy ŁG tym wyższego wzrostu glukozy we

krwi po spożyciu tego produktu

Zastosowanie diety w leczeniu

cukrzycy

Czynniki modyfikujące IG
Produkty, których IG jest poniżej 50 mają
niski indeks glikemiczny.
IG 55-70 średni indeks
Powyżej 70 wysoki indeks
Indeks glikemiczny zależy od :

- Rodzaju i ilości węglowodanów

- Stopnia dojrzałości owoców

- Metody przetwarzania

- Pory dnia, tempa spożycia i rodzaju posiłku

- Ilości i formy skrobii ( amyloza/amylopektyna)

- Obecności i składu błonnika pokarmowego ( rozpuszczalny

spowalnia wchłanianie)

- Stopnia rozdrobnienia produktu, gotowanie, łatwiejsze trawienie

- Obecności innych składników pokarmowych, hamowanie

wchłaniania

Zastosowanie diety w leczeniu

cukrzycy

• Fruktoza, owoce, miód, owoce suszone, syropy fruktozowe

dodawane do wielu produktów przeznaczonych dla osób z

cukrzycą, fruktoza jako substytut cukru

- IG – 23

- Nie stymuluje sekrecji insuliny i bez jej udziału wnika do

tkanek mięśniowej i tłuszczowej

- Przy niedoborze insuliny wykorzystywanie fruktozy do

procesów metabolicznych

- Efekt paradoksalny: gdy fruktoza pokrywa 20%

zapotrzebowania energetycznego dochodzi do obniżenia

wrażliwości na insulinę u osób z hiperinsulinemią

- Fruktoza może sprzyjać insulinooporności

- Pokrycie znacznego odsetka zapotrzebowania

energetycznego przez fruktozę może nie być korzystne

Zastosowanie diety w leczeniu

cukrzycy

Profilaktyka
Badania naukowe dowiodły:
- 40% wyższe ryzyko cukrzycy u kobiet których

dieta miała wysoki ŁG

- Wysokie spożycie ziemniaków, białego pieczywa,

słodkich napojów-większe ryzyko cukrzycy

- Wysokie spożycie pieczywa z grubomielonego

ziarna, obniżenie ryzyka cukrzycy o 27 %

- 8 letnia obserwacja 30 tys kobiet wykazała o 59%

wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u

osób o najwyższym IG w diecie

Zastosowanie diety w leczeniu

cukrzycy

Leczenie:

- Ocena zależności między metabolicznym wyrównaniem

cukrzycy i ŁG, IG

- Stosowanie przez chorych na cukrzycę typu 1 i 2 diety o

niskim IG spowodowało zmniejszenie wartości HbA1c oraz

zmniejszeni epizodów hipoglikemii, zmniejszenie ryzyka

mikro i makroangiopatii cukrzycowej

- Korzystny wpływ diety o niskim Ig/ŁG na ryzyko choroby

niedokrwiennej serca, zawału serca i krwotocznego udaru

mózgu

- Im więcej produktów z pełnego ziarna tym niższe ryzyko

choroby wieńcowej

- W państwach Europy Wschodniej, Zachodniej i Północnej_

obniżenie IG zwiększenie spożycia pieczywa z grubo

mielonego ziarna, owoców sezonowych, ograniczenie

spożycia ziemniaków

Wysiłek fizyczny

• Fizjologiczny wpływ na gospodarkę

tłuszczową

• Działanie wspomagające leczenie

cukrzycy typu 1

• Podstawowa metoda leczenia

cukrzycy typu 2

• Intensywny wysiłek fizyczny może

spowodować hiperglikemię

Leczenie farmakologiczne

• Leki hipoglikemizujące
• Leki antyhiperglikemiczne
• Insulinoterapia

Insulinoterapia

Wskazania:
1.Cukrzyca typu 1 ( dzieci, dorośli, LADA)
2.Cukrzyca typu 2: nieskuteczność leków

doustnych, przeciwwskazania do
stosowania leków doustnych, leczenie
czasowe (operacje, zawał, ciąża)

Insulinoterapia: intensywna, czynnościowa w
zależności od pory i składu posiłku, osobiste
pompy insulinowe

Leczenie cukrzycy

• Postępowanie wieloczynnikowe:
1.Leczenie zaburzeń lipidowych
2.Nadciśnienia tętniczego
3.Chorób układu krążenia
4.Walka z nadwaga i otyłością
5.Aktywność fizyczna
6.Dieta
7.Farmakoterapia
8.Zapobieganie powikłaniom

Kryteria wyrównania

• HbA1c ≤6,1%
• Glikemia na czczo w osoczu

żylnym≤6,1 mmol/l

• Glikemia na czczo przy samokontroli

3,9-5,0 mmol/l

• Po posiłku 3,9-7,5 mmol/l
Wyrównanie gospodarki lipidowej
Wyrównanie ciśnienia tętniczego

Leczenie alternatywne

• Przeszczep trzustki
• Przeszczep wysp Langerhansa
• Inne drogi podawania insuliny:

pompy insulinowe sterowane
glikemią

Kwasica i śpiączka

cukrzycowa ketonowa

• Zakażenia
• Ostre choroby sercowo-naczyniowe
• Zapalenie trzustki
• Przerwanie insulinoterapii
• Późne rozpoznanie cukrzycy
• Stany powodujące zwiększone

zapotrzebowanie na insulinę

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna

• Zakażenia (odwodnienie)
• Ostre choroby sercowo naczyniowe
• Upojenie alkoholowe
• Leki moczopędne, psychotropowe

Kwasica mleczanowa hipoksja

tkankowa

Hipoglikemia

• Zbyt duża dawka leku w stosunku do

podaży pokarmów i intensywności
wysiłku fizycznego

• Postać łagodna, umiarkowana, ciężka
• Zmniejszona endogenna produkcja

glukozy, zwiększona wrażliwość na
działanie insuliny ( odchudzanie,
wysiłek fizyczny, intensywna
insulinoterapia )

Powikłania przewlekłe

cukrzycy

Powikłania oczne
- Porażenie nerwów czaszkowych
- Zaburzenia refrakcji
- Zaćma
- Jaskra wtórna krwotoczna
- Retinopatia cukrzycowa:

hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze

Powikłania cukrzycy

• Nefropatia cukrzycowa, mikroalbuminuria,

niewydolność nerek

• Neuropatia cukrzycowa, gastroenteropatia

cukrzycowa ( zaburzenia motoryki
przewodu pokarmowego)

• Stopa cukrzycowa: czynnik neuropatyczny

i naczyniowy. Zaniki mięśniowe,
zniekształcenie stopy, zaburzenia czucia
bólu, temperatury i dotyku, owrzodzenia

Powikłania cukrzycy

• Makroangiopatia cukrzycowa
• Mikroangiopatia cukrzycowa
• Zmiany skórne: zmiany zanikowe

skóry, pęcherzyca cukrzycowa,
rumieniec cukrzycowy

• Zmiany stawowe
• Zaburzenia psychiczne

Cukrzyca a ciąża

• 1500-2000 kobiet z cukrzycą rocznie zachodzi w

ciążę

• Hiperglikemia matki powoduje hiperglikemię płodu,

nadprodukcja insuliny, przyspieszone wzrastanie
płodu, makrosomia ale i niedojrzałość płodu,
zagrożenie powikłaniami położniczymi

• Cukrzyca ciężarnych, ciążowa. Stan hiperglikemiczny

pojawiający się po raz pierwszy lub wykryty w czasie
ciąży. Nieprawidłowa tolerancja glukozy. 3-5% kobiet
w ciąży. Czynniki ryzyka: wielorództwo, wiek pow 35
lat, urodzenie uprzednio dziecka pow. nadciśnienie
tętnicze, nadwaga, cukrzyca w rodzinie, uprzednio
przebyta cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca w ciąży

• Normoglikemia
• Dieta cukrzycowa
• Nieskuteczność diety przez 5-7 dni

wskazanie do intensywnej
insulinoterapii

• Samokontrola glikemii

Wpływ choroby na

aktywność życiową

• Zawód, udokumentowana chwiejność

cukrzycy

• Aktywność fizyczna i sport. W stałych

porach, ustalona powtarzalność

• Sporty wyczynowe – indywidualny

program leczenia