Prezentacja programu PowerPoint

Anatomia ucha (wg Corninga). Objaśnienia:1-małżowina uszna, 2- chrząstka
przewodu słuchowego zewnętrznego, 3 - przewód słuchowy zewnętrzny, 4 –
młoteczek, 5 – kowadełko, 6 - mięsień napinacz błony bębenkowej, 7 - kanały
półkoliste, 8 - nerw twarzowy, 9 – strzemiączko, 10 - nerw twarzowy, 11 - nerw
przedsionkowo-ślimakowy, 12 - przewód słuchowy wewnętrzny, 13 – ślimak, 14 -
tętnica szyjna wewnętrzna, 15 - ujście gardłowe trąbki słuchowej, 16 - trąbka
słuchowa, 17 - jama bębenkowa, 18 - mięsień strzemiączkowy, 19 - ściana kostna
przewodu słuchowego zewnętrznego, 20 - chrząstka przewodu słuchowego
zewnętrznego.

Teorie słyszenia

• Rutherforta - ucho mikrofon połączony kablem z OUN
• Helmholtza –rezonansowa – każda wysokość dźwięku

powoduje drgania rezonacyjne swego własnego miejsca
na błonie podstawnej. Aktualna wiedza- błona
podstawna ma właściwości tłumiące a nie rezonacyjne.

• Teorie falowe – teoria fali stojącej
• Teoria fali biegnącej Bekesy)
• Teoria salw
• Ostatnie badania wskazują, że istnieje wyraźna

lokalizacja tonotopowa częstotliwości
charakterystyczna dla wszystkich stacji
przekaźnikowych drogi słuchowej.

Funkcja akustyczna ucha zewnętrznego i
środkowego ma na celu wyrównanie straty
dźwięku, która występuje kiedy dźwięk
przechodzi z powietrza do płynów ślimaka.

Rezonans słupa powietrza w przewodzie
słuchowym zewnętrznym zwiększa natężenie
dźwięku dla 1000 Hz o 12 dB. Błona bębenkowa
ekranizuje okienko ślimaka, doprowadzając
wybiórczo prawie całą energię do okienka
przedsionka.

Środkowa cześć błony bębenkowej drga
jednakowo zakresie częstotliwości do 2400 Hz.
Błona bębenkowa i kosteczki słuchowe tworzą
transformator mechaniczny, którego zadaniem
jest zwiększenie sprawności przekazywania
energii z lekkiego i bardziej ścisłego powietrza
do gęstego i nieściśliwego środowiska płynów
ucha wewnętrznego.

Dwa typy transformacji:

Zamiana dużych wychyleń błony bębenkowej na
ruchy strzemiączka o amplitudzie 1,3 do 3 razy
mniejszej jako następstwo różnicy długości
rękojeści młoteczka i wyrostka soczewkowatego
kowadełka. Stosunek długości tych elementów
wynosi jak 1,3:1. Dźwignia o nierównych
ramionach ( zmniejszenie siły a zwiększenie drogi).

Drugi typ transformacji – związany jest z różnica
powierzchni błony bębenkowej i płytki
strzemiączka. Efektywnie drga 2/3 powierzchni
anatomicznej błony bębenkowej ( 14:1).

Całkowita przekładnia transformacji ucha
środkowego dla w/w typów transformacji wynosi
18,3.

Całkowity brak elementów ucha środkowego,
dajaccy jednakowa ekspozycję na dźwięki dla obu
okienek, powoduje ubytek słuchu od 40-60 dB.

Przewodnictwo dźwięków na drodze kostnej

Teorie:

Mechanizm przenośnikowy albo
bezwładnościowy – czaszka drga jako całość
błona bębenkowa i łańcuch kosteczek
słuchowych nie nadążają na skutek
bezwładności. Drgania strzemiączka w
okienku owalnym.

Mechanizm kompresyjny – czaszka drga
jako całość torebka kostna błędnika ulega
kompresji i dekompresji. Okienko przedsionka
mniej podatne niż okienko ślimaka.
Wychylenia błony wtórnej ślimaka.

Mechanizm przemieszczenia żuchwy –
żuchwa nie nadąża za drganiami czaszki.
Główka żuchwy powoduje powstanie drgań w
części chrzęstnej przewody słuchowego
zewnętrznego.

Bezwładność płynów ucha wewnętrznego i
wrzecionka

• Rola ślimaka:

• Przeniesienie energii akustycznej z okienka przedsionka do

komórek rzęskowych narządu spiralnego

• Zamiana energii w narządzie spiralnym na potencjały

czynnościowe w nerwie słuchowym

• Teoria hydromechaniczna pasywna Bekesego ( nagroda Nobla

1961).

• Potencjał spoczynkowy w endolimfie +80 mV, potencjał w obrębie

komórek słuchowych rzęsatych -80mV. Różnica 160 mV między

przewodem ślimakowym a komórkami rzęsatymi.

• Potencjały czynnościowe nerwu VIII ( AP – Action Potentials)

• Potencjały mikrofoniczne slimaka ( CM – Cochlear Microphonics)-

wzrost poziomu Ca ++ wewnątrz komórki aktywuje zrąb

aktynomyozyny w ciele komórki, co powoduje wolne obkurczenie

tego ciała i jego ruch

• Potencjały sumacyjne ( SP – Summation potentials) wywołane

bodźcami akustycznym

• Ruchy szybkie ksz – wzrost czułości o 40 dB , ruchy wolne –

ochrona przed wysokimi wartościami natężeń dźwięków

Wywiad

Z klinicznego punktu widzenia w badaniu diagnostycznym

narządu słuchu zwraca się uwagę przede wszystkim
na:

1) ilościowe i jakościowe określenie ubytków słuchu,

2) lokalizację miejsca uszkodzenia narządu słuchu

(topodiagnostyka),

3) ustalenie przyczyny zaburzenia słuchu (etiologia)..

Subiektywne psychofizyczne
metody badania narządu
słuchu

akumetria / badanie słuchu przy pomocy
szeptu, mowy,

/stroików/

-audiometria tonalna progowa

-audiometria nadprogowa

-audiometria słowna

-audiometria okołoprogowa Bekesego

Subiektywne c.d.

Audiometria tonalna
progowa:

cel- określenie progu słyszenia na

drodze powietrznej / dla

częstotliwości 0.125, 0,25, 0,5, 1.0,

2.0, 3.0, 4.0, 6.0, 8.0 kHz

i kostnej /dla 0.25, 0.5, 1.0, 2.0,

3.0, 4.0 kHz/

Audiometria wysokich

częstotliwości od 0.125 do 20 kHz

Upośledzenie słuchu typu

przewodzeniowego

Uszkodzenie aparatu przewodzącego dźwięki,

tzn. przewodu słuchowego zewnętrznego,błony
bębenkowej i/lub kosteczek słuchowych, najczęściej w
wyniku

stanów

zapalnych,

urazów

oraz

wad

wrodzonych.

Odbiorcze uszkodzenie słuchu

Uszkodzeniem ucha wewnętrznego (ślimaka) i/
lub
nerwu słuchowego.

Niedosłuch mieszany:

Jeśli niedosłuch odbiorczy współistnieje z
niedosłuchem przewodzeniowym

Typu centralnego

Występuje w przypadku uszkodzeń dalszej
części drogi słuchowej w mózgu.

Cechy

niedosłuchu

przewodzeniowego

•dobre rozumienie mowy przez telefon
•lepsze słyszenie i rozumienie mowy w hałasie
niż w ciszy

•poprawa rozumienia mowy po wzmocnieniu
dźwięku, np. po podgłośnieniu regulatora
wzmocnienia w radioodbiorniku lub telewizorze

•zachowana kontrola własnego głosu

Otoskleroza ( etiologia)

- Histologicznie u 10% rasy białej

1% całej populacji jako przyczyna niedosłuchu

Głównie niedosłuch przewodzeniowy- 80%

20-30% cechy niedosłuchu odbiorczego

Genetycznie uwarunkowana- autosomalny dominujący
sposób dziedziczenia z niepełna penetracja genu.

- wg.Jane- uszkodzenie 6 loci i ekspresja w genie
kolagenu typu I COL1A1.

- Zlokalizowany gen OTSC1 na chromosomie 15q25-q26
-

OTSC2 na chromosomie 7q34-g36, OTSC3 na chromosomie

6p21.3-p22.3, OTSC4 na chromosomie 16q21-q23.2 i OTSC5 na
chromosomie 3q22-q24 - zaburzenie syntezy kolagenu i jego
metabolizmu, reakcji immunologicznej, homeostazy tkanki kostnej
i chrzestnej, supresji wzrostu i komunikacji miedzy komórkami/.

Otoskleroza (etiologia)

• Zakażenie wirusem odry
• /Struktury przypominające nukleotyd wirusa

obecne sa w osteoblastach zmian
otosklerotycznych/

• Antygeny wirusa odry i jego RNA są obecne w

osteoblastach zmian otosklerotycznych

• Zwiększone stężenie IgG specyficznej dla wirusa

odry są obecne w perylimfie pacjentów z
otosklerozą

• Częstość występowania otosklerozy po

wprowadzeniu szczepień p/ko odrze

Cechy odbiorczego upośledzenia słuchu

•złe rozumienie mowy przy stosunkowo dobrym słyszeniu

•tonów prostych ("słyszę, a nie rozumiem")

•znaczne pogorszenie rozumienia mowy w hałasie, przy

•współistnieniu wielu źródeł dźwięku

•lepsze słyszenie dźwięków niskich niż wysokich w życiu

•codziennym

•nieprzyjemne odczuwanie dźwięków bardzo głośnych w uchu

•z niedosłuchem

•różne odczuwanie wysokości tego samego dźwięku w obu

• uszach

Audiometria słowna
/

określa procent poprawnie zdefiniowanych

elementów słownych

Najważniejsze cechy krzywej słownej:

-próg rozumienia (speech reception threshold
– SRT)-powtarza

prawidłowo 50% testu)

-stopień rozróżnienia dyskryminacji- speech
discrimination score (SDS)-maksymalny
procent poprawnie powtarzanych elementów
testu/

Audiometria nadprogowa

Zaburzenia odczuwania natężenia:

Pomiary wyrównania głośności / recruitment/

-dwuuszne- Fowlera,

-jednouszne-Regera

Określenie zdolności różnicowania natężeń

-/ SISI, Luschera-Zwisłockiego/

-w pobliżu progu słuchowego /audiometria wg
Bekesego/

Próby adaptacyjne

-próba zanikania tonu /decay test/

OBIEKTYWNE METODY BADANIA
NARZĄDU SŁUCHU

1. Audiometria odruchowa Reflex audiometry / RA /

2. Audiometria odpowiedzi elektrycznych - Electric
response
audiometry /ERA /

3. Pomiary emisji otoakustycznych -Otoacoustic
emissions
/OAE /

4. Audiometria impedancyjna

Audiometria odpowiedzi elektrycznych
/ERA/-Electric Response Audiometry c.d.



Audiometria odpowiedzi pniowych



/BERA/-Brainstem Evoked Response

Audiometry



/ABR/-Auditory Brainstem Response



miejsca generowania: jądra ślimakowe, oliwka

górna, jądra wstęgi bocznej wzgórek dolny blaszki
czworaczej.



duża powtarzalność odpowiedzi, mały rozrzut

śródosobniczy i międzyosobniczy



odporne na oddziaływanie czynników

pozasłuchowych /leki, znieczulenie, wiek, płeć/

Audiometria odpowiedzi elektrycznych
/ERA/-Electric Response Audiometry c.d.



W zależności od czasu

utajenia / latencji /



wyróżnia się potencjały:



wczesnolatencyjne / 1-12

ms / ABR



średniolatencyjne / 12-50

ms / MLR



póżnolatencyjne > 50 ms /

SVP-Slov Vertex Potential

Audiometria impedancyjna



Obejmuje:



- tympanometrię



- pomiar podatności błony bębenkowej



- pomiar impedancji akustycznej układu



przewodzącego ucha



- rejestracja odruchów z mięśni śródusz-



nych /m. strzemiączkowy, napinacz bł.



bębenkowej

Audiometria

impedancyjna

• Tympanometria:
• Wykres podatności błony bębenkowej na

zmiany ciśnienia w funkcji tonu prostego

• Wg. Jergera trzy typy:
• A-maksymalna wartość podatności przy

0 mm słupa wody.

• B-krzywa prawie płaska
• C-przesunięcie maximum w kierunku

ujemnego ciśnienia.

Wg Jergera. Szare pole oznacza zakres normy.
W klasyfikacji tej można wyróżnić zasadniczo 5 typów
tympanogramów:
typ A ucho normalnie słyszące

typ B (tympannogram przyjmuje postać płaskiej, nisko
położonej linii) np. wysiękowe zapalenie ucha
środkowego

typ C (tympanogram jest przesunięty w kierunku
ujemnych ciśnień, maksymalna wartość podatności
jest prawidłowa) np.. dysfunkcja trąbki słuchowej

typ As otoskleroza (tympanogram jest spłaszczony,
wierzchołek nie mieści się w polu normy, ale ciśnienie
w uchu środkowym jest prawidłowe)

typ Ad przerwanie łańcucha kosteczek (tympanogram
jest bardzo wysoki, często ramiona tympanogramu nie
stykają się z sobą)

Audiometria

impedancyjna

• Rola mięśni śródusznych:
• -poszerzają zakres dynamiczny ucha
• -ochrona przed hałasem głównie 0,5-4kHz
• podwyższają zdolność lokalizacji dźwięku
• zmniejszają efekt rezonansu ucha

środkowego

• regulują ciśnienie płynów wewnątrz-

ślimakowych i w uchu środkowym

Audiometria

impedancyjna

• Odruch strzemiączkowy-łuk

odruchowy-ipsilateralny:

• zwój spiralny
• jądro ślimakowe brzuszne,
• jądro oliwkowe górne przyśrodkowe
• jądro n. twarzowego po tej samej

stronie

Audiometria

impedancyjna

• Odruch strzemiączkowy - łuk

odruchowy kontrlateralny

• zwój spiralny
• jądro ślimakowe brzuszne
• jądro oliwki górne przyśrodkowe
• jądro n. twarzowego po stronie

przeciwnej

Audiometria impedancyjna



Zastosowanie:



diagnostyka różnicowa

niedosłuchów przewodzeniowych



lokalizacja uszkodzenia w

niedosłuchach odbiorczych /OWG/



diagnostyka topograficzna

uszkodzeń n. twarzowego



poszerzenie diagnostyki

neurologiczne Dekay Test /guzy n.
słuchowego/

Emisja Otoakustyczna



David Kemp - 1978 rok -Londyn



Zjawisko polega na generowaniu w uchu

wewnętrznym i emitowaniu na zewnątrz
dźwięków, które mogą być rejestrowane
przez czuły mikrofon umieszczony w
przewodzie słuchowym zewnętrznym.



Źródłem emisji jest aktywność

mechaniczna / skurcz/ komórek słuchowych
zewnętrznych

Emisja otoakustyczna

c.d.

• Rodzaje emisji otoakustycznych:
• Emisje otoakustyczne wywołane/

OAE/:

• TEOAE-transient evoked otoacoustic

emissions-generowane za pomocą
pojedynczego bodźca /trzask, tone burst /

• DPOAE- distortion product otoacoustic

emissions wywołaną przy pomocy par tonów
czystych

Emisja Otoakustyczna c.d.

• Rodzaje emisji otoakustycznych:
• SOAE- Spontaneous otoacoustic

emissions

• polega na emitowaniu z ucha

wewnętrznego jednego lub kilku tonów
czystych bez stymulacji bodźcem
dźwiękowym

• występuje w około 35-55% zdrowych uszu
• mała wartość kliniczna

Rodzaje emisji

otoakustycznych c.d.

• TEOAE- zanika przy ubytkach słuchu

większych niż 30-45 dB HL

• większe emisje u noworodków i

niemowląt niż u dorosłych

• większe u kobiet
• zastosowanie w badaniach skryningowych

u noworodków i niemowląt

• ograniczony zakres częstotliwościowy

Rodzaje emisji

otoakustycznych c.d.

• DPOAE-distortion product otoacoustic emissions

powstaje jako produkt zniekształceń nieliniowych
w wyniku stymulacji ucha wewnętrznego dwoma
tonami ciągłymi o nieznacznie różniących się
częstotliwościach. Pobudzenie takie na skutek
odkształcenia się błony podstawnej ślimaka
powoduje efekt emisji otoakustycznej w miejscu
trzeciej częstotliwości najbardziej zbliżonej do f

• Największe znaczenie częstotliwość 2f

-f

•

Specyficzna częstotliwościowo ocena funkcji ślimaka przy pomocy
tzw. DP-gramów

Emisja Otoakustyczna



Zastosowanie:



Badania skryningowe - m.in.

przesiewowe noworodków i
niemowląt



monitorowanie narażenia ślimaka

na czynniki szkodliwe m. innymi:
/hałas,ototoksyczne,chemiczne,niedo
tlenienie/



topodiagnostyka uszkodzeń ślimaka

Ucho lewe

Ucho prawe

Rok bad.:

1999

Rok bad.:

2000

Pacjent S.M.; obraz rozkładu Wignera-Ville’a po 10
powtórzeniach wygładzania regionalnego; dynamika skali
kolorów: 15 dB

Identyfikacja ucha lewego nie budzi wątpliwości. Podobieństwo w
uchu prawym nie jest duże.

Zaburzenia słuchu

- przyczyny

dziedziczne, nabyte

•głuchota wrodzona

I. choroby matki w okresie ciąży

- różyczka (najgroźniejsza w 1 i 2 m-cu ciąży)

- toksoplazmoza

- kiła wrodzona

- ciężkie schorzenia, m.inn. cukrzyca i schorzenia
nerek

II. czynniki toksyczne (związki ototoksyczne) i
zaburzenia hormonalne
antybiotyki: streptomycyna,  kanamycyna,
neomycyna, gentamycyna.  chinina, thalidomid,
sole metali ciężkich.  preparaty hormonalne
alkohol i nikotyna oraz narkotyki

• głuchota nabyta
- głuchota okołoporodowa powstała w wyniku
zastosowania w czasie porodu kleszczy,
ekskawatora próżniowego lub pomocy ręcznej

• głuchota wczesnego dzieciństwa
- choroby zakaźne: nagminne zapalenie opon
mózgowych, świnka, odra, płonica, błonica, dur,
uszkodzenia po szczepieniach,
- związki ototoksyczne (wymienione wyżej)
- choroby zapalne i nieżytowe ucha środkowego
- choroby przewlekłe: cukrzyca, zapalenie nerek,
gościec, hipoglikemia, niedoczynność tarczycy
- urazy

•głuchota czynnościowa, psychogenna

Czynniki etiologiczne nagłej głuchoty

(w/g Stange i Nevelinga)

I. Urazy

A. Bezpośrednie

1. złamanie kości skalistej
2. postrzały
3. urazy czaszki
4. uszkodzenie błony bębenkowej przez przewód słuchowy zewnętrzny
a) uszkodzenia jatrogenne ( operacje na uchu środkowym)
b) uraz akustyczny
c) uraz na skutek wybuchu
d) uszkodzenie wywołane przez prąd

•B. Pośrednie

1. zwichnięcie kręgów szyjnych po
leczeniu nastawianiem
2. uszkodzenie pnia nerwu VIII przy złamaniach piramidy
3. uszkodzenie pnia nerwu VIII przy krwawieniach do przestrzeni
oponowej - operacje zwoju Gassera
4. uszkodzenie okolicy jąder nerwu VIII przy uszkodzeniach mózgu

II. Zaburzenia naczyniowe tętnicy słuchowej
wewnętrznej

A. Uszkodzenia endogenne z krwawieniem, arterioskleroza,
nadczynność tarczycy, kiła, samoistne krwawienia
B. Uszkodzenia egzogenne, zatrucie PB, P, CO, CH3OH, zakrzepy,
zatory
C. Angioneurotyczne skurczowe przełomy w zakresie n.VIII wywołane
przez:
1. ochłodzenie,
2. przegrzanie, nasłonecznienie,

3. czynniki psychoemocjonalne,
4. reakcje odogniskowe,
5. uczulenia,
6. zespół kręgosłupa szyjnego na tle spyndylozy lub osteochondrozy

III. Zmiany hematologiczne na skutek

A. krwawienia w skazach krwiotocznych, białaczkach, policytemii,
niedokrwistości

złośliwej
B. zatory azotowe tętnicy słuchowej wewnętrznej w chorobie
kesonowej
C. zatory tłuszczowe

IV. Uszkodzenia wywołane przez drobnoustroje

(10% wszystkich niedosłuchów wieku dziecięcego)

A. Zapalenie ucha wewnętrznego

- zapalenie błędnika w przbiegu ostrego lub przewlekłego

zapelenia ucha środkowego
- zstępujące zapalenie błędnika w przebiegu zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych,

- zapalenie błędnika w przebiegu płonnicy, kiły, odry

- przerzutowe zapalenie błędnika w przebiegu odry, płonicy,
zapalenia szpiku

B. Zapalenie nerwu słuchowegow

drobnoustrojowych schorzeniach zakaźnych

bruceloza, błonica, kiła wrodzona lub nabyta, płonica,

zapalenie opon bez etologii wirusowej, dur, gruźlica

V. Uszkodzenia wirusowe

półpasiec uszny, odra, choroba Heinego-Medina, ospa

wietrzna, wirus grypy, zapalenie wirusowe opon, świnka

•

VI. Uszkodzenia ototoksyczne

antybiotyki

(

streptomycyna, kanamycyna, gantamycyna, amikina,

neomycyna), chinina, salicyliany, arsen, nikotyna, alkohol,
rozpuszczalniki organiczne (alkohole, toluen, benzen), tlenek
węgla, furesemid i in.), antybiotyki przeciwnowotworowe),
syntetyczne leki przeciwnowotworowe, diuretiki, niesteroidowe
leki przeciwzapalne, hormony( antykoncepcja), leki

przeciwzimnicze

VII. Uszkodzenia alergiczne

- Immunosurowice

VIII. Psychogenna głuchota

IX. Guzy nerwu VIII

X. Uszkodzenia słuchu

genetyczne

• Niedosłuch izolowany

• Stanowi 70-80% niedosłuchów uwarunkowanych genetycznie, z

czego w 75% przekazywany jest jako cecha autosomalna-

recesywna, w 20% jako cecha dominująca, w 2-4%, jako cecha

sprzężona z chromosomem X i w 1% jako niedosłuch

mitochondrialny.

• Praktycznie prawie wszystkie (z małymi wyjątkami) formy

niedosłuchu są chorobami spowodowanymi mutacją jednego

genu.

• Ponadto niedosłuch występuje w ponad 400 zespołach, w których

stwierdza się również objawy z innych układów (nerwowego,

krążenia, moczowego, kostnego, endokrynnego, wzroku, skóry).

Uszkodzenia słuchu spowodowane

hałasem

• Przejściowe upośledzenie słyszenia i

przesunięcie krzywej progowej audiogramu w

następstwie narażenia na krótkotrwałe

działanie hałasu jest określane jako czasowe

przesunięcie progu TTS (temporary treshold

shift).

• Jest ono następstwem „zmęczenia” receptora

słuchowego i powraca do stanu wyjściowego

po przerwaniu narażenia na hałas.

Mechnizm pohałasowego

uszkodzenia słuchu

• Podczas działania hałasu w uchu wewnętrznym zachodzą

zjawiska:

• adaptacji,

• zmęczenia fizjologicznego,

• zmęczenia patologicznego,

• trwałego uszkodzenia

• W fazie adaptacji biorą udział mechanizmy obronne ucha

środkowego i wewnętrznego. Pierwsze polegają na

zmniejszeniu ruchomości łańcucha kosteczek słuchowych i

błony bębenkowej na skutek skurczu mięśni ucha

środkowego. W uchu wewnętrznym, za adaptację

odpowiada układ nerwowy aferentny, błona nakrywkowa i

komórki rzęsate.

Mechnizm pohałasowego

uszkodzenia słuchu

• Adaptacja natychmiastowa - w ciągu kilku milisekund po urazie

akustycznym, która również szybko ustępuje.

• Adaptacja późna – około 2 minuty, w czasie której występuje

chwilowe przesunięcie progu słyszenia i zmiany w odczuwaniu

wysokości tonu. W okresie adaptacji nie występują zmiany

metaboliczne w komórkach receptora słuchowego.

• W przypadku utrzymywania się lub narastania hałasu

wywołującego uraz akustyczny dochodzi do przekroczenia

zdolności adaptacyjnych i zmęczenia fizjologicznego receptora.

• Występuje wówczas pogorszenie słuchu, powracające

całkowicie do stanu wyjściowego po odpoczynku.

• W warunkach niekorzystnych zmęczenie fizjologiczne może

przejść w patologiczne i skutkować trwałym uszkodzeniem

słuchu.

• Wg.Ferrite i wsp. na uszkodzenie słuchu u młodych ludzi może

wpływać jednoczesne palenie papierosów i narażenie na hałas

(głośna muzyka itp.)

Profilaktyka uszkodzeń słuchu

Hearing International ( 1993) – Około 50%

zaburzeń słuchu można by było uniknąć
poprzez postępowanie profilaktyczne i
prewencyjne.

1.Zapobieganie przed powstaniem

niedosłuchu czuciowo-odbiorczego

2. Działania zapobiegające po powstaniu

uszkodzenia słuchu

Działania zapobiegające przed

powstaniem niedosłuchu czuciowo-

odbiorczego:

• poradnictwo genetyczne

(

dziedziczenie podatności na zaburzenia słuchu)

• Dokładne ustalenie typu głuchoty u rodziców pozwala uniknąć

występowania zaburzeń słuchu u ich dzieci (10 %–prawdopodobieństwo

dziedziczenia.

• Identyfikacja i analiza genu GJB2 w przypadkach głuchoty prelingwalnej

• Mutacje w tym samym „locus” u obu rodziców zwiększają ryzyko

wystąpienia wady u potomstwa

• Tendencja do mylnego rozpoznawania etiologii środowiskowej głuchoty

w przypadkach, w których niedosłuch pojawia się po raz pierwszy w

rodzinie

• Gen koneksyny 26 jest „przyjazny” diagnostyce molekularnej, badania w

kierunku mutacji 35delg

Działania zapobiegające przed powstaniem niedosłuchu czuciowo-

odbiorczego c.d.

Głuchota wrodzona: choroby matki w ciąży – zapobieganie chorobom matki

w ciąży

(TORCH- toksoplasmoza, różyczka, cytomegalia, herpes)

1. Różyczka w okresie ciąży- od 5 do 50% przyczyną uszkodzenia słuchu

(Swan i wsp. 1943 r.) – zapobieganie – obowiązkowe szczepienia
dziewczynek po ukończeniu 10 r.ż.

2. Toksoplasmoza – przy podejrzeniu zakażenia toxoplasma gondi

wykonywanie testów (Indirect Haemagglutination – IHA-test, Ebzyme
Linked Immnosorbent Assay – Ellisa-test) do ukończenia 1 r.ż.

4. Herpes zoster- unikanie kontaktu, leczenie
5. Kiła wrodzona – wczesna , późna – wywiad i badania w kierunku lues-

leczenie przeciwkrętkowe.

5. Leczenie chorób przemiany materii i zaburzeń hormonalnych u

kobiet w ciąży: cukrzyca, schorzenia nerek.

6. Unikanie leków i innych substancji ototoksycznych w ciąży

szczególnie przy współistniejącej niewydolności nerek: leki ototoksyczne
( aminoglikozydy, chinina, sole metali ciężkich, hormony, nadmiar i
niedobór witamin, nikotyna , alkohol).

7. Zapobieganie powikłaniom ciążowym i poporodowym niewydolności

krążenia i oddychania, zapobieganie przedwczesnemu porodowi
( farmakologiczne, chirurgiczne)

8. Ochrona płodu przed hałasem

Działania zapobiegające przed

powstaniem niedosłuchu czuciowo-

odbiorczego c.d. :

Uszkodzenie słuchu w okresie wczesnego dzieciństwa

Zapobieganie infekcjom - wirusowym w tym neurotropowym

• Choroby zakaźne - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

17.5% przyczyn głuchot – (pneumokoki, meningokoki,

H. influenzae) - szczepienia ochronne – w pierwszych 6 miesiącach

życia,

Świnka

–

szczepienia (13-14 m.ż.)-( monitorowanie słuchu w czasie

infekcji OAE- leczenie)

• Odra- szczepienia, 13-14 m.ż., 7. r. ż.

• Poliomyelitis- szczepienia ( I dawka 3-4 m.ż., II dawka w 5

m.ż.), III dawka 6. r. ż.)

• Płonica - leczenie

• związki ototoksyczne i inne związki chemiczne

• ostre zapalenie uszu-leczenie)

• Zapobieganie urazom głowy

Działania zapobiegające przed

powstaniem niedosłuchu czuciowo-

odbiorczego c. d.

Zapobieganie pohałasowym uszkodzeniom

słuchu

• Przestrzeganie norm narażenia na hałas PN-N-01307 za

dopuszczalny poziom ekspozycji 8 godzinnej lub

tygodniowej równy 85 dB-A ( bezpieczny poziom to 75 dB),

maksymalny poziom dźwięku A-115 dB, maksymalny

szczytowy poziom dźwięku C-135 dB.

• Poprawa warunków akustycznych miejsc pracy

• Stosowanie ochronników słuchu (wkładki uszne, słuchawki

hełmy, indywidualne „inteligentne” ochronniki słuchu z

filtrem)

• Stosowanie ochronne leków- ograniczona wartość ( Vit A,

antyoksydanty, cytochrom C, kwas glutaminowy, lecytyna

• Badania wstępne kandydatów do pracy w hałasie

( monitorowanie słuchu)

• Ograniczenie pracy w hałasie dla kobiet w ciąży

• Eliminowanie skojarzonego działania hałasu i substancji

chemicznych (np. rozpuszczalniki organiczne- toulen, styren

itp.)

• Eliminacja hałasu inkubatorów, głośne zabawki, walkmeny,

MP3

Działania zapobiegające przed powstaniem

niedosłuchu czuciowo-odbiorczego

c. d.

Profilaktyka Ototoksyczności

• Ocena wskazań do leczenia lekami ototoksycznymi

( aminoglikozydy w zagrożeniach życia, antybiogram, cytostatyki)

• Czynniki ryzyka: np.niewydolność nerek, skojarzone podawanie

leków ( aminglikozyd+ diuretyki pętlowe)

• Ograniczenie podawania leku ototoksycznego nie dłużej niż 14 dni
• Ostrożnie przy współistniejącym uszkodzeniu słuchu i układu

równowagi

• U dzieci sepsa, odwodnienie i /lub oliguria
• Kontrola –przy istniejącej niewydolności nerek
• Obserwacja chorego ( szum uszny, zawroty głowy, upośledzenie

słuchu)

• Unikanie stosowania miejscowo leków ototoksycznych do jamy

bębenkowej