LEKI STOSOWANE W

NIEWYDOLNOŚCI

KRĄŻENIA

Michał Rudziński gr. 16

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

• stan, w którym wyrzut serca jest zbyt

mały w stosunku do zapotrzebowania
organizmu

Przewlekła niewydolność

serca

Ostra niewydolność serca

leki moczopędne

leki moczopędne

leki naczyniorozszerzające

leki naczyniorozszerzające

blokery rec. beta-

adrenergicznego

agoniści rec. beta-

adrenergicznego

antagoniści rec. dla

aldosteronu

Bipirydyny (inamrynon,

milrynon)

blokery rec. dla angiotensyny II

BNP (nesirytyd)

glikozydy nasercowe

inhibitory ACE

LEKI DZIAŁAJĄCE

INOTROPOWO-DODATNIO

• glikozydy naparstnicy (digoksyna):

hamują Na+/K+ ATP-azę

- działanie nasercowe: ↑Ca2+ w

komórce w wyniku ↑Na+ w komórce

oraz spadku usuwania Ca2+ poza

komórkę; skrócenie potencjału

czynnościowego i nasilenie skurczu serca

- działanie na przewód pokarmowy:

chudnięcie, biegunki, wymioty (działanie

bezpośrednie - pobudzenie n. X)

LEKI DZIAŁAJĄCE

INOTROPOWO-DODATNIO

• glikozydy naparstnicy:

- działania niepożądane: dezorientacja,

halucynacje, zaburzenia wzroku,

zaburzenia rytmu serca (rytm ze złącza

p-k, bigeminie komorowe, blok p-k

drugiego stopnia)

- hiperkaliemia: hamuje efekty działania

glikozydów

- hiperkalcemia: przeciążenie magazynów

wapnia wewnątrzkomórkowych zwiększa

ryzyko zaburzeń rytmu – przeciwnie do

jonów Mg2+

LEKI DZIAŁAJĄCE

INOTROPOWO-DODATNIO

• istaroksym: hamuje Na+/K+ ATP-azę

oraz ułatwia uwalnianie Ca2+ z
siateczki śródplazmatycznej – jest
mniej arytmogenny niż glikozydy

• agoniści rec. beta-1-adrenergicznych,

np. dobutamina, dopamina (w
leczeniu ostrej niewydolności serca)

LEKI DZIAŁAJĄCE

INOTROPOWO-DODATNIO

• inhibitory fosfodiesterazy – hamują rozkład

cGMP oraz cAMP:
- inamrynon, milrynon (bipirydyny): ↑prądu
dokomórkowego Ca2+ w czasie trwania
potencjału czynnościowego; działają
naczyniorozszerzająco
skutki uboczne: nudności, wymioty, zaburzenia
rytmu serca, trombocytopenia, zmiany
aktywności enzymów wątrobowych

- lewozimendan: uwrażliwia troponiny na Ca2+;
hamując fosfodiesterazę powoduje rozkurcz
naczyń

LEKI DZIAŁAJĄCE BEZ EFEKTU

INOTROPOWEGO

• leki moczopędne: obniżają ciśnienie

żylne i obciążenie wstępne

• ACE-I: zmniejszają opór obwodowy,

obciążenie wstępne i następcze
podawane długotrwale – ograniczają
przerost serca i naczyń

• blokery rec. AT: jako alternatywa dla

osób nie tolerujących ACE-I ze względu
na kaszel

LEKI DZIAŁAJĄCE BEZ EFEKTU

INOTROPOWEGO

• inhibitor reniny – aliskiren
• leki naczyniorozszerzające: redukują

obciążenie wstępne i następcze,

hamują przerastanie serca

• nesirytyd (BNP) – stosowany w ONS;

rozkurcza tętnice i żyły (↑cGMP);

działa moczopędnie

• ANP; urodylatyna
• blokery rec. beta-adrenergicznego

(bisoprolol, karwedilol, metoprolol,

nebiwolol) – stosowane w PNS

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

W PNS

1. usunięcie Na+ z organizmu (eliminacja

z diety; tiazyd/diuretyk pętlowy)

2. podanie ACE-I/blokera rec. dla AT (w

przypadku uporczywego kaszlu po ACE-

I)

3. podanie azotanu – dla osoby z

dusznością jako objawem wiodącym

(↓ciśn. wypełniania komór)

4. podanie hydralazyny – dla osoby

skarżącej się na zmęczenie (rozkurcz

tętnic → ↑pojemności wyrzutowej lewej

komory)

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

W PNS

5. po redukcji objawów choroby,

obniżeniu częstości pracy serca,
wzroście frakcji wyrzutowej –
stosujemy beta-bloker (bisoprolol,
karwedilol, metoprolol, nebiwolol)

6. digoksyna – dla osób z NS i

migotaniem przedsionków; przy braku
efektów terapii ACE-I oraz lekami
moczopędnymi

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

W ONS

1. angioplastyka wieńcowa i

stentowanie/podanie leku
trombolitycznego

2. podanie furosemidu
3. dopamina, dobutamina – dla osób z

ciężką hipotensją

4. lek naczyniorozszerzający

(nitrogliceryna, nitroprusydek sodu) –
poprawia frakcję wyrzutową

LECZENIE

KARDIOGENNEGO

OBRZĘKU PŁUC

GŁÓWNE CELE LECZENIA

• spadek ciśnienia hydrostatycznego w

kapilarach płuc

• spadek obciążenia wstępnego i

następczego

• poprawa wymiany gazowej
• poprawa kurczliwości serca

SCHEMAT LECZENIA

1. ułożenie chorego w pozycji siedzącej,

z nogami nisko opuszczonymi

2. podanie tlenu
3. furosemid – podawany przy

podwyższonym lub prawidłowym
ciśnieniu tętniczym

4. nitrogliceryna – zmniejsza obciążenie

wstępne i następcze

5. morfina – uspokaja, zmniejsza

aktywność układu współczulnego

SCHEMAT LECZENIA

6. dopamina/dobutamina – działa

inotropowo dodatnio; podawana
osobom z obniżonym ciśnieniem

7. adrenalina – podawana w przypadku

niepowodzenia terapii dopaminą lub
dobutaminą (jej działaniem
niepożądanym jest przyspieszenie
tętna niewydolnego serca)

Leki antyarytmiczne

Paweł Zapalski gr.13

Arytmia –zaburzenie pierwotnego

rytmu serca

Zaburzenia rytmu: jak powstają?
Zaburzenia w prawidłowej sekwencji

generacji i przewodzenia impulsów w
sercu

Zaburzenia rytmu mogą występować

w zdrowym lub zmienionym
chorobowo sercu

Mechanizm zaburzeń rytmu

1. Hamowanie lub wzmocnienie

powstawania lub rozchodzenia się

potencjału czynnościowego

2.Dodatkowe ogniska bodźcotwórcze

3.Nawrotne fale potencjału

czynnościowego

Podział arytmii

1.Rozpoczynające się w przedsionku

serca lub w węźle przedsionkowo-
komorowym–arytmie nadkomorowe.

2.Pojawiające się w komorach –arytmie

komorowe

Klasy leków

przeciarytmicznch

Klasa I - leki blokujące kanały sodowe

Klasa II- beta-blokery

Klasa III- blokery kanału potasowego

Klasa IV- blokery kanału wapniowego

Mechanizm ich działania opiera się

na blokadzie zależnej od
funkcjonowania tzn hamują
wyładowania o wysokiej
częstotliwości nie hamując
prawidłowych wyładowań.

Klasa I

Klasa IA

Powinowactwo

do otwartych

kanałów .

Wolna dysocjacja

Klasa IB

Powinowactwo

do inaktywowanych

kanałów.

Szybka dysocjacja

Klasa IC

Powinowactwo

do otwartych

kanałów.

Wolna dysocjacja

Klasa IA

Dizopirami
d

Prokainami
d

Chinidyna

Silne działanie przeciwmuskarynowe !!!
-Stosowany w nawracającym napadowym

migotaniu przedsionków

-Zabezpiecza przed wystąpieniem arytmii

komorowych

Działania niepożądane :może indukować

niewydolność serca de novo ,suchość w

jamie ustnej ,zaparcia ,utrudnione

oddawanie moczu, zaburzenia widzenia,

pogorszenie objawów jaskry

Oprócz właściwośc typowych dla IA może

blokować także receptory L-adrenergiczne.

Wykazuje umiarkowaną skuteczność w

przywracaniu rytmu zatokowego-stosowana
okazjonalnie do stłumienia arytmii
komorowych i nadkomorowych.

Działania niepożądane :biegunka ,torsades

de pointes , cynchonism
,tromobocytopenia.

Mniejsze działanie przeciwmuskarynowe
Zmniejsza szybkość przewodzenia
Stosowany jako lek II rzutu w arytmiach
Rzadko stosowany do przerwania ostrych

arytmii komorowych

Działania niepożądane :zespół

toczniopodobny , zapalenie opłucnej

zapalenie osierdzia, śródmiąższowa choroba

płuc ,toczeń nerkowy (rzadko), zaburzenia

serologiczne, agranulocytoza , wyspka.

Klasa IB

Lidokaina

Meksyletyn
a

Tokainid

Podawana drogą dożylną
Wykazuje wyraźniejsze działanie na tkanki

niedokrwienne, rzadko wywiera działanie

proarytmiczne.

Stosowana w częstoskurczu komorowym ,w

zapobieganiu migotania komór w świeżym

zawale ,jako znieczulenie miejscowe.

Działania niepożądane :głównie zaburzenia

neurologiczne.

• Stosowana doustnie w długotrwałej

terapii przeciw arytmiom
komorowym ,w znoszeniu bólu
towarzyszącego nefropatii cukrzycowej
oraz uszkodzeniu nerwów.

• Działania niepożądane to zaburzenia

neurologiczne (drżenie mięśni,
zaburzenia widzenia), niedobory
komórek krwi.

• Stosowany doustnie w długotrwałej

terapii przeciw arytmiom
komorowym .

• Działania niepożądane to niedobory

komórek krwi.

Flekainid

Propafeno
n

Klasa IC

Zwalniają przewodnictwo w sercu
szczególnie w układzie Hisa
-Purkiniego

Niewielkie wydłużenie okresu refrakcji.
Stosuje się w leczeniu arytmii

komorowych u osób bez choroby
organicznej serca oraz arytmii
nadkomorowych .

Działania niepożądane: niedobory

komórek krwi, metaliczny smak w
ustach, zaparcia .

• Silne działanie inotropowo ujemne
• Stosowany w arytmiach komorowych

i nadkomorowych

Działania niepożądane :wytworzenie

fali wstecznej ,częstoskurczu
komorowego, niedobory komórek
krwi, drgawki.

Klasa II

Antagoniści

receptora

Esmolol

Metoprolol

Propranolol

Ich działanie przeciarytmiczne wynika z ich
zdolności do hamowania pobudzenia
współczulnego automatyzmu i
przewodzenia w sercu .

Klasa III

Blokery

kanałów

potasowych

Amiodaron Dofetylid

Sotalol

Ibutylid

Znacząco wydłuża czas trwania potencjału

czynnościowego

Może blokować inaktywowane kanały sodowe ,kanały

wapniowe.

Zastosowanie: w długotrwałej terapii arytmii

komorowych i nadkomorowych, po zaimplantowaniu

defibrylatorakardiowertera w celu zmniejszenia

wyładowań niezbędnych do utrzymania rytmu

zatokowego

Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych –

szczególnie w przypadku podania dożylnego

Działania niepożądane: bradykardia, wydłużenie

odstępu QT, fotowrażliwość, zwłóknienie płuc

,niedoczynność lub nadczynność tarczycy, zapalenie

nerwu wzrokowego (rzadko)

Stosowany we wlewie dożylnym .
Blokuje kanały potasowe

odpowiedzialne za repolaryzacje

tkanek mięśnia sercowego w 3 fazie.

Stosowany w ostrym migotaniu i

trzepotaniu przedsionków.

Najpoważniejszym działaniem

niepożądanym jest wydłużenie

odstępu QT oraz torsaides de pointes.

Hamuje szybką składową opóźnionego

prądu potasowego

Stosowany przy migotaniu

przedsionków

Może powodować zaburzenia rytmu

torsaides de pointes

Wykazuje działanie -adrenolityczne
Wydłuża potencjał czynnościowy
Stosowany w leczeniu arytmii komorowych

i

przedsionkowych (migotanie przedsionków)

Może wywoływać zaburzenia rytmu typu

Torsaides de pointes

Leki klasy IV

Blokery kanałów

wapniowych

Diltiazem

Werampil

Wydłuża czas przewodzenia w węźle AV
oraz efektywny okres refrakcji.
Zwykle spowalnia rytm węzła SA.
Stosowany głównie w tachykardii

nadkomorowej, migotaniu i trzepotaniu
przedsionków.

Pozasercowo powoduje rozszerzenie naczyń

krwionośnych.

Działania niepożądane :blok przedsionkowo-

komorowy, migotanie komór, hipotensja.

Stosowany w nadkomorowych

zaburzeniach rytmu, postać dożylna
wskazana w migotaniu przedsionków.

Działania niepożądane: hipotensja,

bradykardia, zmniejszenie klirensu
digoksyny, zaparcia, zwolnienienie
perystaltyki jelit

• Adenozyna

• Digoksyna

• Siarczan magnezu

Aktywuje dokomórkowy prąd

potasowy oraz zahamowanie prądu
wapniowego.

Stosowana do przerywania

częstoskurczu komorowego.

Efekty działania potęgowane są

przez dipirydamol, który hamuje
komórkowy wychwyt adenozyny.

Aktywacja białka G receptorów adenozynowych

Aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na acetylocholinę

Hamowanie napływu jonów wapnia w węźle SA i AV

Stosowana doustnie
Posiada mały indeks terapeutyczny,

monitorowanie jej stężenia w osoczu
istotne w celu odpowiedniego
dawkowania.

Zahamowanie pompy sodowo-potasowej

Wzrost wewnątrzkomórkowego sodu

Zmniejszenie wymiennika sodowo-

wapniowego
Zahamowanie wypływu jonów wapnia z

kardiomiocytów
Zwiększenie stężenia jonów wapnia

pobudza uwalnianie jonów wapnia z

siateczki-skurcz

Dodatnie działanie inotropowe:
-zwiększa szybkość skurczu.
-nasila wzrost napięcia serca w czasie

skurczu.

-zwiększa objętość minutową i pojemność

wyrzutową

Powoduje zwiększenie napięcia

przywspółczulnego.

Zmniejszenie napięcia układu

współczulnego

Działania niepożądane:
blok przedsionkowo-komorowy,

bradykardia, arytmie, zaburzenia
widzenia, chromatopsja, ginekomastia,
nadmierna pobudliwośc, bezsenność.

Diuretyki powodujące hipokaliemię

zwiększają toksyczność!!!

Stosowany dożylnie
Przeciwdziała zaburzeniom rytmu

torsaides de pointes

Przerywa arytmie komorowe

spowodowane glikozydami oraz
arytmii nadkomorowych niedoborem
magnezu.

Dziękuje za uwagę.