Leki naczyniowe

Leki wpływające na naczynia

obwodowe

• Zaburzenia:

– Tętniczego przepływu krwi,
– Żylnego przepływu krwi,
– Ukrwienia mózgowego

• Leki:

– Wpływające na hemostazę
– Bezpośrednie działanie na naczynia

(różne mechanizmy działania)

Zaburzenia

tętniczego przepływu krwi

czynnościowe

organiczne

•Powstają wskutek nieprawidłowej

regulacji naczyniowej

wywołanej nieprawidłową odpowiedzią

na bodźce małych naczyń

Czynnościowe

zaburzenia przepływu krwi

• Choroba Raynauda

– charakteryzuje

się podwyższoną gotowością skurczową

naczyń określonych regionów układu

krwionośnego, szczeg. w obrębie palców

rąk i stóp.

• Wskutek skurczu dochodzi do

długotrwałych, przerywanych epizodów

niedokrwienia z zaburzeniami czucia i

silnymi bólami.

• Występuje najczęściej u młodych kobiet.

• Choroba raczej nie wywołuje trwałych

uszkodzeń tkanek lub

niepełnosprawności, jednak w

poważniejszych przypadkach może dojść

do rozwoju owrzodzenia skóry.

• Wyróżnia się dwa rodzaje choroby

Raynauda: pierwotną i wtórną (w

przebiegu innych chorób).

Czynnościowe

zaburzenia przepływu krwi

Przyczyny choroby Raynauda:

• Choroby tkanki łącznej, takie jak zapalenie wielomięśniowe, RZS, twardzina, zespół

Sjörgena oraz toczeń rumieniowaty układowy.

• Choroby naczyniowe, takie jak miażdżyca, choroba Bürgera, choroba Takayasu,

guzkowe zapalenie tętnic.

• Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, takie jak niedoczynność tarczycy.

• Choroby krwi, np. czerwienica prawdziwa.

• Nowotwory.

• Choroby układu nerwowego, tj. zespół cieśni nadgarstka, zespół górnego otworu

klatki piersiowej.

• Leki: beta- blokery, alkaloidy sporyszu zawierające ergotaminę, doustne

środki antykoncepcyjne, cytostatyki, w szczególności bleomycyna.

• Choroby i narażenia zawodowe: wibracje i urazy mechaniczne palców (operatorzy

młotów pneumatycznych, maszyniści, pianiści, osoby narażone na przewlekłe

działanie zimna (pracownicy chłodni)

Czynnościowe

zaburzenia przepływu krwi

Leczenie choroby Raynauda polega na unikaniu czynników

wywołujących, treningu autogennym i podawaniu leków

rozkurczających naczynia:

•

Antagoniści kanału wapniowego

–

nifedypina

- 10–30 mg 3 x dz.

–

amlodypina

- 5–20 mg/dz.

–

felodypina

- 2,5–10 mg 2 x dz.

–

isradypina

- 2,5–5 mg 2 x dz.

•

Antagoniści receptora α

prazosyna

- początkowo 0,5 mg 2 x

dz.,
a następnie zwiększając dawkę do 6 mg 2 x dz.

•

Azotany - nitrogliceryna miejscowo w formie maści

•

ASA w małych dawkach

•

Heparyna w dawkach standardowych

•

Syntetyczne analogi prostaglandyn podawane dożylnie

–

iloprost

–

alprostadil

–

epoprostenol

Organiczne

zaburzenia przepływu krwi

1. Niedrożność tętnic (!)
2. Zapalenia naczyń
3. Zator naczyniowy

Przyczyną zmian w tętnicach wywołujących

przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych

(niedrożność tętnic) u 98% chorych jest

miażdżyca.

Najczęściej zaburzenia te występują

u 2-3% mężczyzn i 1-2% kobiet po 60. roku życia.

W Polsce notuje się około 30 tysięcy nowych

zachorowań rocznie.

Stopień zaawansowania zmian

niedokrwiennych kończyny określany

jest wg skali Fontaine’a

Stopień I - brak lub nieznaczne objawy kliniczne w postaci

mrowienia, drętwienia, zwiększonej wrażliwości stóp na zimno.
Stopień II - dzielimy na:

IIa - chromanie przestankowe po przejściu dystansu powyżej 200m

IIb - chromanie przestankowe po dystansie krótszym niż 200m.

Chromanie przestankowe (claudicatio intermittens) – polega na

występowaniu bólu mięśni kończyn dolnych pojawiającego się

podczas wysiłku i ustępującego po krótkim odpoczynku.

Stopień III - bóle spoczynkowe (często w nocy), chory śpi z

nogami opuszczonymi poza łóżko.

Stopień IV - martwica i/lub owrzodzenia niedokrwienne, z bólami

spoczynkowymi o bardzo dużym nasileniu.
Pojęcie krytycznego niedokrwienia kończyn odpowiada III i IV

stopniu niedokrwienia wg Fontaine’a. Niekiedy jedynym możliwym

postępowaniem jest amputacja całej lub części kończyny.

• Większość przypadków niedrożności stopnia I i IIa

leczy się zachowawczo.

• Zalecenia:

- zakaz palenia tytoniu (nikotyna działa toksycznie i

zwężająco na ścianę naczyń oraz zwiększa lepkość

krwi, utrudniając jej przepływ przez kończynę);
- redukcja masy ciała;
- leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, HLP;
- chodzenie szybkim marszem lub trening na bieżni

(bodziec do rozwoju krążenia obocznego);

- ochrona stóp przed urazami, zakażeniem;
- unikanie zimna.

• W stadium III i IV aktywny trening jest

przeciwwskazany! => leczenie operacyjne

(angioplastyka przezskórna tętnicy, angioplastyka

laserowa, stenty).

Choroba Bürgera

• zakrzepowo-zarostowe zapalenie

tętnic (łac. Thrombangiitis obliterans),

• jest to odcinkowe, wieloogniskowe

zapalenie małych i średnich naczyń o

postępującym przebiegu,

• najistotniejszą przyczyną jest palenie

papierosów,

• występuje głównie u młodych mężczyzn,

• wskutek niedokrwienia dochodzi do

powstawania silnych bólów, a w końcu

martwicy (noga palacza papierosów).

Leczenie obwodowych

tętniczych zaburzeń krążenia

polega na:

1. hamowaniu agregacji trombocytów →

leki przeciwpłytkowe,

2. rozszerzaniu światła naczynia → leki

rozszerzające naczynia,

3.  poprawianiu płynności krwi,
4.  profilaktyce zwężenia naczynia,
5.  fibrynolizie w przypadku zamknięcia

naczynia przez zakrzep lub zator.

Leczenie miażdżycy zarostowej

tętnic kończyn dolnych

1. Ćwiczenia fizyczne

• Marsz przez 45-60 min. 3x/tydzień

przez ≥12 tygodni

2. Farmakoterapia:

• Cilostazol 2x100mg/24 h (niedostępny

w Polsce)

• Pentoksyfilina 3x400mg/24 h

Leczenie

przeciwpłytkowe

• Głównym celem stosowania leków przeciwpłytkowych

u chorych z miażdżycą tętnic obwodowych jest

zapobieganie zgonom i powikłaniom w następstwie

zawału serca i udarów mózgu. Metaanaliza 42 badań,

w których wzięło udział 9214 chorych na miażdżycę

tętnic obwodowych, leczonych lekami

przeciwpłytkowymi, wykazała zmniejszenie częstości

poważnych powikłań naczyniowych o 23%. Podobnego

stopnia korzyści osiągali chorzy z chromaniem

przestankowym, po przebytym pomostowaniu tętnic

kończyn dolnych lub ich chirurgicznym udrożnieniu

oraz po interwencjach przezskórnych.

• ASA

• Klopidogrel

• Tiklopidyna

Leki rozszerzające

naczynia

• Agoniści receptorów β2-adrenergicznych w mięśniach

gładkich obwodowych naczyń krwionośnych:

– Bametan
– Bufenina
– Izoksupryna

• Nieselektywni antagoniści receptorów α-

adrenergicznych

– Fentolamina
– Tolazolina

• Kwas nikotynowy - rzadko stosowany, gdyż wymaga

podania dużych dawek, które są źle tolerowane u chorych.

Jego połączenia i pochodne są znacznie lepiej tolerowane i

częściej stosowane:

* Winian nikotynylu
* Nikametat

Leki rozszerzające naczynia

c.d.

• Pochodne metyloksantyny

– NIKOTYNIAN KSANTYNOLU,

– PENTOKSYFILINA

• Alkaloidy sporyszu - ↑ przepływu krwi

przez naczynia krwionośne wskutek

blokowania receptorów α

-adrenergicznych

– Dihydroergotamina

p.o. 2,5-5 mg co 12 h,

– Dihydroergotoksyna

, będąca mieszaniną

trzech uwodornionych alkaloidów: ergokorniny,

ergokrystyny i ergokryptyny: p.o. lub s.l. od

0,25 mg/dzień, stopniowo zwiększając do 1,5-2

mg/24 h w 3-4 dawkach podzielonych.

Cilostazol

• 2x wydłuża dystans chromania przestankowego

• Wybiórczo hamuje aktywność fosfodiesterazy III

cAMP

– Antyagregacyjnie

– Rozszerzająco na naczynia krwionośne

• Działania niepożądane:

– bóle i zawroty głowy

– biegunka, nudności i wymioty

– kołatanie serca, arytmie

– bóle w klatce piersiowej

– obrzęki

– nieżyt błony śluzowej nosa

– wybroczyny

– wysypki skórne

Cilostazol

• Przeciwwskazania:

– niewydolność serca (w badaniach na

zwierzętach wykazano uszkodzenie mięśnia

serca; inne inhibitory fosfodiesterazy skracają

przeżycie chorych z niewydolnością serca)

– wydłużenie odstępu QT lub komorowe

zaburzenia rytmu w wywiadach

– predyspozycja do krwawień
– ciężka niewydolność nerek
– umiarkowana i ciężka niewydolność wątroby
– stosowanie łącznie z inhibitorami CYP3A4 i

CYP2C19

Pentoksyfilina

• Skuteczność dokładnie nie określona
• Wydłuża dystans chromania przestankowego o

10-20%

• Lek rozkurczający naczynia?
• Poprawia elastyczność erytrocytów

– Dotlenienie tkanek

• Zmniejsza lepkość krwi obwodowej
• Zmniejsza skłonność płytek krwi do adhezji
• P.o. 100 mg co 4-8 h lub i.m. 100-200 mg co

12 h

Pentoksyfilina

• Działania niepożądane:

– ze strony przewodu pokarmowego: nudności,

wymioty, biegunka

– bóle i zawroty głowy

– napadowe zaczerwienienie

– bóle dławicowe

– kołatanie serca

– reakcje nadwrażliwości

– krwawienia u osób z predyspozycją do krwawień

• Przedawkowanie:

– Hipotonia ortostatyczna!

Prostacyklina i jej

analogi

• Pozajelitowo w zaawansowanych stadiach

choroby

– Krytyczne niedokrwienie kończyny

• Epoprostenol

: iv lub ia

• Iloprost

: analog do stosowania iv

• Beraprost

: analog do stosowania po

Alprostadil

• Syntetyczna prostaglandyna E

• Wlewy ia lub iv w stadium III i IV

niedrożności tętnic

• oprócz działania rozszerzającego

naczynia oraz hamującego agregację

płytek krwi efekt leczniczy PGE

może być

związany z hamowaniem proliferacji

komórek mięśni gładkich naczyń

• i.a.: 10-20 μg za pośrednictwem pompy

infuzyjnej po rozpuszczeniu w roztworze soli

fizjol. przez 60-120 minut 1-2 x dziennie

• i.v.: 40 μg w 50-250 ml soli fizjol. 2 x

dziennie

Choroby naczyń żylnych

• Ostre zapalenie żył powierzchownych

• Zakrzepica żył głębokich

• Żylaki

• Przewlekła niewydolność żylna (CVI-chronic

venous insufficiency), będąca następstwem zmian w

układzie żył powierzchownych i głębokich:
- stadium I – objawy zastoju krwi żylnej w obrębie

stopy oraz rozszerzenie żył podskórnych i

śródskórnych
- stadium II – dodatkowo pojawiają się zmiany

troficzne w obrębie skóry, zmiany pigmentacyjne

(hiper- i depigmentacja), stwardnienie skóry
- stadium III – owrzodzenie podudzia (czerwone lub

zaleczone)

Terapia

zaburzeń krążenia żylnego

• Kompresoterapia
• Chirurgia
• Farmakoterapia (niewielkie znaczenie poza lekami

wpływającymi na hemostazę)

– Leki flebotropowe:

• wprowadzone na podstawie subiektywnej

poprawy w latach 60-70 XX wieku bez badań
klinicznych

• Głównie pochodzenie roślinne

Leki flebotropowe

• Mechanizm działania niejasny

– wzmacniają i uszczelniają ścianę naczyń,
– usprawniają mikrokrążenie,
– zmniejszają przepuszczalność kapilarów,
– poprawiają drenaż limfatyczny,
– w pewnym stopniu zmniejszają reakcję zapalną

towarzyszącą zastojowi żylnemu

• Subiektywna poprawa
• Brak wpływu na postęp choroby

– Nie powodują zniknięcia i zmniejszenia żylaków
– Nie przyspieszają gojenia owrzodzeń żylnych
– Nie zapobiegają nawrotom
– Wyjątek: diosmina

Leki pochodzenia

naturalnego

Pochodne flawonoidów:

• DIOSMINA

• diosmetyna,
• kwercetyna,

• rutyna

i jej półsyntetyczne

hydroksyetylowane pochodne:

– trokserutyna

– O-(β-hydroksyetylo)-rutozyd

• flawany i flawanony: hesperetyna,

hesperydyna, katechina, metylochalkon,
kwas flawonowy.

Leki pochodzenia naturalnego

c.d.

• Saponozydy:

– Escyna

→ potęguje działanie

antykoagulantów i może

nasilać działanie

nefrotoksyczne

aminoglikozydów!

– wyciągi z kasztanowca

Aesculus hippocastanum

(protoescygenina,

barringtogenol, i -escyna,

kryptoescyna),

– ruskozydy (wyciągi z

ruszczyka kolczastego),

Leki pochodzenia

naturalnego c.d.

• Inne wyciągi roślinne:

– Antocjanozydy: wyciąg z borówki (czarnej

jagody),

– Pyknogenole: leukocianidol, oligomery

procjanidolowe, wyciągi z winorośli (pestek
winogron),

– Miłorząb japoński (Ginkgo biloba),
– Alkaloidy sporyszu: dihydroergotamina,

dihydroergokrystyna, dihydroergokryptyna

Diosmina

• Zwiększa napięcie ścian naczyń żylnych
• Poprawia drenaż limfatyczny
• Zmniejsza przepuszczalność włośniczek
• Zmniejsza adhezję leukocytów do

komórek śródbłonka i migrację w

modelu niedokrwienia-reperfuzji

• Model zwierzęcy – ochrona przed

wpływem mediatorów zapalnych na

mikrokrążenie

Diosmina

• Diosmina (60μm) → mikronizowana diosmina

(2μm)

– Większa biodostępność

• Badania kliniczne:

– Zmniejszenie objawów przewlekłej

niewydolności żylnej

• Działania niepożądane:

– Ze strony przewodu pokarmowego (u około 7%

leczonych): bóle brzucha, objawy

dyspeptyczne, wymioty, biegunki

– Ze strony układu nerwowego (u 1,7%

leczonych): bezsenność, zawroty i bóle głowy,

uczucie znużenia

Działania niepożądane

• Hydroksyrutozydy:

– ze strony przewodu pokarmowego (nudności,

wymioty)

– rzadko bóle głowy i mrowienie kończyn

• Trokserutyna:

– ze strony przewodu pokarmowego, które ustępują

jeśli lek jest przyjmowany podczas posiłków

– napadowe zaczerwienienie twarzy
– przemijające uczucie ciepła
– bóle głowy
– sporadycznie podrażnienie skóry i pokrzywka

Preparaty do stosowania

miejscowego

• Czynniki wzrostu kolonii

granulocytów i makrofagów GM-CSF

• Aktywne opatrunki, hydrokoloidy,

hydrożele, alginiany, dekstranomery,
opatrunki poliuretanowe i mieszane

• Błony aktywne biologicznie
• Substytuty skóry

Preparaty do stosowania

miejscowego

• Maści i żele
• Zawierają samą heparynę bądź heparynę

w połączeniu z innymi związkami lub
środkami pochodzenia roślinnego, np. z
escyną, wyciągami z kasztanowca,
wyciągami z arniki

• Często w ich skład wchodzą również

substancje przeciwzapalne, np. diklofenak
oraz znieczulające miejscowo - benzokaina

Owrzodzenia żylne

• Przyczyna 70-90% owrzodzeń kkd
• Patomechanizm niejasny
• Kompresoterapia:

– Zewnętrzne ciśnienie 30-40 mmHg

•Normalizacja krążenia kończyny
•Gojenie owrzodzeń

• Pielęgnacja zmiany

– Preparaty przyspieszające gojenie
– Leki ogólnoustrojowe

Guzki krwawnicze

(hemoroidy)

• Uwypuklenia błony śluzowej górnej części

kanału odbytu

• Liczne połączenia tętniczo-żylne z

pominięciem układu włośniczkowego

• Bezobjawowe, zakrzepica → ból
• Klasyfikacja:

– I° krwawienie bez wypadania
– II° wypadania w trakcie defekacji, cofanie

samoistne

– III° wypadanie, wymagają ręcznego odprowadzania
– IV° odprowadzenie niemożliwe

Leczenie hemoroidów

• Chirurgiczne
• Farmakoterapia:

– Preparaty miejscowe

•Leczenie objawowe
•Brak leczenia przyczynowego
•Leki znieczulające (lidokaina, benzokaina) i

kortykosteroidy w zmniejszeniu objawów
podrażnienia, NIE w trakcie infekcji.

•Leki przeciwbakteryjne – brak uzasadnienia

(powodują rozwój szczepów opornych)

Leczenie hemoroidów

c.d.

1. Preparaty miejscowe (czopki

doodbytnicze, maści)

• Heparynoidy
• Substancje ściągające (sole bizmutu, tlenek

cynku, oczar, rezorcynol, balsam peruwiański)

• Glikozydy kasztanowca: eskulina
• Wyciąg z rumianku

2. Stosowane doustnie:

• Flawonoidy (zmniejszenie ostrych objawów i

wtórne krwawienia po operacji)

• Dobesylan wapnia

Choroby naczyniowe

mózgu

Za ok. 90% przypadków zaburzeń ukrwienia mózgu

odpowiedzialne są zmiany miażdżycowe naczyń.

• Udar mózgu

– Niedokrwienny

– Krwotoczny

– Krwotok podpajęczynówkowy

• Przemijające ataki niedokrwienne (TIA – transient ischemic

attack) – objawy neurologiczne ustępują w ciągu 24 godzin

• Przedłużone odwracalne niedokrwienne deficyty neurologiczne

(PRIND – prolonged reversible ischemic neurological deficit) -

objawy neurologiczne ustępują w ciągu tygodnia

• Naczyniopochodne zawroty głowy

• Postępujące zaburzenia pamięci na tle naczyniowym?

• Otępienie naczyniopochodne?

Postępowanie w udarze

mózgu

• Udar mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia.

• Bardzo istotny w leczeniu jest czas upływający od

wystąpienia objawów i postawienia rozpoznania do

wdrożenia leczenia.

• Pacjent powinien zostać przetransportowany do szpitala –

najlepiej posiadającego specjalistyczny oddział udarowy!!!

• Diagnostyka różnicowa między udarem niedokrwiennym i

krwotocznym:

* TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA

* rezonans magnetyczny – badanie rozstrzygające

* angiografia tętnic domózgowych - określenie, która z

tętnic jest niedrożna w przypadku udaru niedokrwiennego

* USG, arteriografia i echokardiografia – w celu ustalenia

ewentualnego źródła materiału zatorowego

Postępowanie w udarze

mózgu

• monitorowanie czynności życiowych

• uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych

• monitorowanie ciśnienia tętniczego – u chorych z udarem mózgu należy unikać

gwałtownego obniżania ciśnienia, ze względu na ryzyko zmniejszenia przepływu

mózgowego krwi; leczenie hipotensyjne wdraża się przy wartościach ciśnienia:

– >220/120 przy udarze niedokrwiennym (180/105 przy planowanym leczeniu

trombolitycznym)

– >180/105 przy udarze krwotocznym

– oraz w każdym przypadku z towarzyszącym ostrym zespołem wieńcowym,

ostrą niewydolnością nerek czy niewydolnością serca

• kontrola glikemii (w przypadku hiperglikemii ≥ 10 mmol/l insulinoterapia, w

przypadku hipoglikemii wlew 10-20% roztworu glukozy)

• przy współistniejącej gorączce obniżanie temperatury ciała (ibuprofen,

paracetamol)

• kontrola diurezy

• leczenie przeciwdrgawkowe przy występowaniu drgawek (benzodiazepiny

dożylnie)

• leczenie przeciwobrzękowe w przypadku stwierdzenia objawów obrzęku mózgu

(uniesienie głowy, mannitol, krótko działające barbiturany, hiperwentylacja,

ewentualnie postępowanie operacyjne)

Postępowanie w udarze

mózgu

• Leczenie trombolityczne – dożylnie za

pomocą rekombinowanego tkankowego

aktywatora plazminogenu rtPA

(recombinant

tissue plasminogen activator)

• 0,9 mg/kg m.c. nie później niż 3 godziny

od wystąpienia udaru niedokrwiennego

• Leczenie rtPA znamiennie poprawia

rokowanie udaru

Leki rozszerzające naczynia

mózgowe

• Niewielka skuteczność w:

– Zawrotach głowy
– Otępieniu naczyniopochodnym

• Nimodypina

– niewielka skuteczność w

chorobie Alzheimera

• Pochodne ergotaminy i nicergolina

– Wpływ na metabolizm

Leki rozszerzające naczynia

mózgowe

• Naftidrofuryl

– Leczenie objawów zaburzeń funkcji mózgu u osób w wieku

podeszłym w przypadku demencji umiarkowanego stopnia

( nie wynikającej z choroby Alzheimera)

– Leczenie objawów uszkodzeń neurologicznych i ubytków

czynnościowych po udarach (łącznie z ASA i/lub

dipirydamolem)

– Blokuje receptor 5-HT

antagonizując naczynioskurczowe

oraz nasilające agregację płytek działanie serotoniny

– po 100 mg co 6-8 h lub iv 200-400 mg/24 h

• Nicergolina

– „niewydolność krążenia mózgowego”

– Syntetyczny analog alkaloidów sporyszu

– Brak skuteczności w udarze mózgu i TIA

– Działania niepożądane: uderzenia gorąca, złe samopoczucie,

pobudzenie, nudności, biegunka, nadkwaśność, senność,

zawroty głowy

Nimodypina

• Antagonista kanału wapniowego
• Wybiórcze działanie na naczynia mózgowe
• Leczenie i zapobieganie skurczu

naczyniowego przy krwotoku z tętniaka

– 60 mg po co 4 godziny od najdalej 4 doby przez 4

tygodnie

– Brak wskazań do stosowania parenteralnego

• Brak skuteczności w udarze niedokrwiennym
• Niewielka skuteczność w chorobie Alzheimera
• Zapobiega napadom migreny

Flunaryzyna i cynaryzyna

• Działania niepożądane:

– Senność
– Nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka
– Zaburzenia świadomości (omamy, agresja)
– Bezsenność, bóle głowy
– Drżenia lub zespół parkinsonowski

• Ryzyko zależne od dawki
• Ustępuje po odstawieniu (30% - po 3 msc, 25% -

po 6 msc, kilkanaście % - po roku)

Winpocetyna

• Półsyntetyczna pochodna winkaminy

(alkaloid z barwnika mniejszego – Vinca

minor)

• Rozkurcz naczyń wybiórczo w OUN

– Blokuje fosfodiesterazę 1 (PDE1) zależną od

Ca++ i kalmoduliny

– Wzrost stężenia cAMP i cGMP

• Poprawa perfuzji przez tkankę mózgową
• Znikomy wpływ na naczynia obwodowe

Winpocetyna

• Działanie neuroprotekcyjne

– Blokowanie kanałów Na+ - zmniejszenie

stresu oksydacyjnego

– Blokowanie receptorów glutaminowych

• Działanie antyagregacyjne

– Hamuje adhezję i agregację płytek krwi

• Metabolizowana w wątrobie i wydalana

przez nerki

– Metabolit: kwas apowinkaminowy

• Łączy się z białkami krwi w 99%

• Eliminowana z organizmu po ok. 8h po

Piracetam

• Lek nootropowy

• Pochodna GABA

• Mechanizm działania

– Zwiększenie zużycia tlenu i glukozy w

komórkach OUN

– Wzrost rezerwy energetycznej

– Synteza neuroprzekaźników

– Wzrost metabolizmu neuronów

• Efekt:

– Poprawa zapamiętywania i przypominania?

– Poprawa sprawności psychofizycznej

Piracetam

• Zwolnienie progresji choroby Alzheimera?
• Udar mózgu:

– Usprawnienie mikrokrążenia

mózgowego?

– Zmniejszenie aregacji płytek krwi?
– BRAK EFEKTU W BADANIACH

KLINICZNYCH!!!

• Zaburzenia dyslektyczne u dzieci

Ginkgo biloba – miłorząb

japoński

• Kontrowersyjna skuteczność
• Działanie neuroprotekcyjne
• Działanie antyoksydacyjne
• Hamuje agregację płytek
• Zwiększa uwalnianie EDRF w

komórkach śródbłonka

• Stymuluje uwalnianie prostacyklin
• Zwiększa szczelność bariery krew-

mózg

Ginkgo biloba – miłorząb

japoński

 Wskazania do stosowania G.b.:

- obniżenie funkcji poznawczych,
- zaburzenia krążenia mózgowego,
- choroby naczyń obwodowych,
- początkowe stadium choroby Alzheimera,

demencja,
- upośledzenie pamięci
i koncentracji,
- zawroty głowy, szumy

Document Outline