1

Materiał genetyczny

mikroorganizmów w naszym

genomie?!

• Obecność przejściowa (do litycznego

zniszczenia komórki zainfekowanej) –

wirusy (DNA, RNA) – np. HPV, adenowirusy

itp….)

• Stabilna integracja kompletnego genomu

wirusowego do genomu (bez zniszczenia

komórki) – rzadko (HIV) ale…

• Trwała integracja fragmentów retrowirusów

– częsta!

2

Choroba Chagas’a 2

• Fazy choroby:

• ostra (często bezobjawowa)

• przewlekła (rozwój objawów nawet po 20 latach od infekcji)

• Objawy ostrej fazy:

• zaczerwienienie i odczyn zapalny w miejscu infekcji,

• opuchlizna jednego oka i otaczających tkanek,

• powiększenie lokalnych węzłów chłonnych (uogólniające się)

• gorączka,

• hepato- i splenomegalia

• Objawy przewlekłej ch. Chagasa:

• układ krążenia: kardiomiopatia  niewydolność serca 

arytmia, tachykardia (Wewnątrzkomórkowy rozwój

pasożyta,Tło autoimmunologiczne?)

• układ pokarmowy: zaburzenia połykania  wyniszczenie

zaparcia

3

Odpowiedź organizmu przeciwdziałająca

infekcji bakteryjnej należy do klinicznego

obrazu infekcji

ZMIANY ROPNE

 POSOCZNICA

• Nieswoista

– Bariery tkankowe:

• Skóra (naskórek)
• Błony śluzowe

– Śluz

– Lizozym

– Niskie pH

– Fagocytoza i „wybuch tlenowy”

• Granulocyty obojętnochłonne
• Monocyty / makrofagi

– Aktywność układu dopełniacza 

uszkodzenie komórek 

ZAPALENIE

– Inne zjawiska należące do obrazu procesu zapalnego

• Produkcja cytokin prozapalnych

– Ogólnoustrojowe objawy zapalenia

• Swoista

– Aktywacja limfocytów Th2  cytokiny

– Produkcja przeciwciał

Możliwe reakcje alergiczne

+

_