Niepłodność męska

Ewa Fildebrandt gr. 2

Niepłodność męska (sterilitas
masculina):



Uwarunkowana jest: niezdolnością

spółkowania oraz/i niemożnością

zapłodnienia;



Przyczyną niepłodności jest również istnienie

przeciwciał ( często autoprzeciwciał)

skierowanym przeciwko spermie ( głownie

plemnikom np.przeciwakrosomalne);



W około 40% związków leczących się z

powodu niepłodności, jest ona spowodowana

ograniczeniem zdolności rozrodczych

mężczyzn; leczeniem niepłodności męskiej

zajmuje się androlog;

Prawidłowy wynik badania nasienia
przedstawia się następująco:



objętość ejakulatu: 2-5 ml



liczba plemników: 20-300 mln/ml



odsetek plemników o prawidłowej ruchomości: > 40%



morfologia plemników: > 50% plemników o owalnym

kształcie główki: > 30% form prawidłowych



ruch postępowy: > 50% plemników



średnia szybkość ruchu: > 25 ľm/s



pH 7,2-7,8



test aglutynacji: < 10% plemników opłaszczonych

przeciwciałami

Niezdolność spółkowania jest

następstwem :



Zmian anatomicznych zmian

anatomicznych męskich narządów

płciowych ( wady rozwojowe);



Zaburzeń hormonalnych ( choroby

przysadki mózgowej, tarczycy, nadnerczy);



Chorób układu nerwowego (stwardnienie

rozsiane, jamistość rdzenia, wiąd rdzenia);



Przyczyny psychogenne: krótkotrwałe silne

bodźce psychiczne lub długotrwałe stany

wzmożonego napięcia emocjonalnego,

nadwrażliwość emocjonalna, zaburzenia

rozwoju psychoseksualnego;

Niezdolność spółkowania cd



Wczesny objaw choroby Buergera

(zakrzepowo –zarostowe zapalenie tetnic);



Zaburzeń rozwoju prącia: epispadiasis

(wierzchniactwo), hypospadiasis

(spodziectwo);



Wyczerpania fizycznego, zatrucia nikotyną,

przewlekłego alkoholizmu;



Zahamowania psychicznego ( impotentia

psychica);



Przedwczesnego wytrysku nasienia,

pojawiającego się przed wprowadzeniem

prącia do pochwy ( ejaculatio precox);

Niezdolność spółkowania cd



W wieku starszym jest objawem



fizjologicznym i oznaką climacterium virtile –
może wystąpić w 5.dekadzie życia.
Objawy:zaburzenia snu, uderzenia gorąca,
zwiększona potliwość i pobudliwość, tachykardia,
zaburzenia krążenia, hiperwentylacja, zaburzenia
koncentracji i myślenia, frustracja, skłonność do
depresji, zawroty i bóle głowy, łatwe męczenie,
zmniejszenie libido. Mniejsze stęż. testosteronu
w surowicy i fruktozy w plazmie nasienia.

Niepłodność męska zależna od
pierwotnych zmian w jądrach:



Całkowita aplazja komórek germinatywnych –

zespół del Castillo, zespół samych komórek

Sertolego: zespół może być wywołany

niezasiedleniem zawiązka jądra przez gonocyty

lub zaniknięciem spermatogonii w różnych

okresach życia osobniczego; przyczyną są

defekty genetyczne, przebyte stany zapalne

jąder, radio – i chemioterapia; rozpoznanie na

podstawie biopsji jąder; u pacjentów występuje

azoospermia, a jądra mogą mieć zmniejszone

rozmiary. W wielu przypadkach stwierdza się

prawidłowe lub zmniejszone stęż. Testosteronu

oraz często zwiększone wartości FSH;



Hipoplazja komórek germinatywnych: wyraża

się zmniejszoną spermatogenezą, polegającą

na zmniejszaniu się liczby komórek

germinatywnych w kanalikach nasiennych

jądra lub występowaniem kanalików z

prawidłową spermatogenezą oprócz mających

tylko komórki Sertolego lub ulegających

zwłóknieniu lub szkliwieniu. Przyczyny:

genetyczne, hormonalne, toksyczne,

jatrogenne, hipertermia jąder. W nasieniu

oligo-, asteno-, azoospermia. Zmniejszenie

wielkości gonad, ich konsystencji oraz

zwiększenia stęż. FSH wskazuje na

zaawansowane zmiany w kanalikach

nasiennych. Stężenie testosteronu jest w

granicach normy.



Zahamowanie spermatogenezy: zaburzenie

polegające na zatrzymaniu tworzenia się

plemników na określonym etapie

powstawania ich ze spermatogonii.

Zahamowanie może być całkowite i zachodzić

we wszystkich kanalikach nasiennych obu

jąder lub częściowe i występować w obrębie

tylko jednej gonady. Przyczyny: genetyczne,

radioterapia, chemioterapia, antybiotyki.

Wielkość jąder oraz stęż. testosteronu i LH

przeważnie w granicach normy, stęż. FSH jest

większe. U pacjentów z całkowitym

zahamowaniem spermatogenezy występuje

azoospermia, w przypadku częściowego braku

spermatogenezy –

oligoastenoteratozoospermia.

Przeciwciała przeciwplemnikowe



Zaburzenia autoimmunologiczne wiążą się z obecnością

przeciwciał w nasieniu i/lub w surowicy krwi, przeciwko

różnym elementom plemników takim jak główka, część

pośrednia lub witka. Przeciwciała skierowane przeciwko

nasieniu są odpowiedzialne za około 6-7% przypadków

niepłodności męskiej i mogą powodować zlepianie się

plemników czyli ich aglutynację, zmniejszoną ich żywotność

i ruchliwość, gorsze przenikanie przez śluz szyjkowy i

hamowanie połączenia plemnika z jajem. Przeciwciała

przeciwplemnikowe mogą być obecne w nasieniu

mężczyzny lub w śluzie szyjkowym kobiety

.

Niemożność zapłodnienia:



Spowodowana głownie zaburzeniami

czynności jąder i transportu nasienia;



Przewaga przyczyn wewnątrzpochodnych:

nieprawidłowa determinacji płci i inne

aberracje chromosomalne,

nieprawidłowości w różnicowaniu i rozwoju

gruczołów płciowych, uszkodzenia jąder w

okresie płodowym, zaburzenia w

zstępowaniu jąder, nieprawidłowości w

układzie podwzgórzowo – przysadkowym

oraz w funkcjonowaniu innych gruczołów

dokrewnych.

Niemożność zapłodnienia cd



Do przyczyn zewnątrzpochodnych
zaliczamy: ostre lub przewlekle choroby
zakaźne zwłaszcza pochodzenia
wirusowego, przewlekle zatrucia wynikające
ze szkodliwych warunków pracy lub
skażenia środowiska ( promienie jonizujące,
podwyższona temperatura, wibracje),
wyniszczenie organizmu, choroby wątroby i
nerek, stresy psychiczne;

Niemożność zapłodnienia cd



Zmiany w nasieniu: zmniejszenie liczby

plemników ( oligospermia), brak dojrzałych

plemników ( azoospermia), obecność

martwych plemników ( necrospermia),

całkowity brak plemników ( aspermia);



Impotentia generandi jest w wieku starszym

zjawiskiem fizjologicznym;



Po przebyciu świnki, rzeżączki, posocznicy i

występujących w tym czasie zapaleniu jąder,

najądrzy, nasieniowodów może dojść do

patologicznej niezdolności do zapłodnienia;

Żylaki powrózka nasiennego

(varicocoele)



Zaburzają transport nasienia. W 90%

żylakowato zmienione sploty występują po

lewej stronie.Spowodowane są

niewydolnością zastawek żyły nasiennej.

Wynikiem jest ocieplenie jąder przez

zalegającą w nadmiarze krew w żylakach,

która doprowadza do zaburzeń budowy i

ruchliwości plemników oraz może również

blokować enzymy akrosomalne

uniemożliwiając w ten sposób zapłodnienie.

Hipogonadyzm



Może być wywołany zaburzeniami w
obrębie przysadki i podwzgórza,
powodującymi zmniejszenie
wydzielania gonadotropin
( hipogonadyzm hipogonadotropowy)
lub uszkodzeniem jąder wiodącym do
zwiększonego wydzielania hormonów
gonadotropowych (hipogonadyzm
hipergonadotropowy);

Hipogonadyzm
hipogonadotropowy



Powstaje w wyniku zmniejszonego

wydzielania LH i FSH przez przysadkę,

powodując niedobór testosteronu w

organizmie. Najczęstszymi jego

przyczynami są: guzy, stany zapalne,

zmiany genetyczne i naczyniowe

upośledzające czynność przysadki lub

podwzgórza. Z tego powodu u chorych

poza objawami klinicznymi związanymi ze

zmniejszona sekrecją testosteronu przez

jądra obserwuje się dolegliwości wywołane

uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza.

Hipogonadyzm hipergonadotropowy



Jest wynikiem zmian w jądrach
prowadzących do zwiększonego
wydzielania hormonów
gonadotropowych. Jego wystąpienie
może być spowodowane przez wiele
czynników, z których najważniejsze
to zaburzenia genetyczne np.
zespół Klinefeltera, mężczyźni z
kariotypem 46, XX.

Impotencja



Niemożność odbycia stosunku na skutek

niepełnego lub całkowitego braku erekcji,

jest spowodowana wieloma czynnikami

chorobowymi. Występuje w wielu

schorzeniach internistycznych jak również

jest skutkiem leków stosowanych w

chorobach wewnętrznych. Najczęściej

zaburzenia wzwodu występują w cukrzycy

insulinozależnej, ale także

insulinoniezależnej. Impotencja ma podłoże

angiopatyczne i neurologiczne. Przyczyna jej

jest też nadczynność jak i niedoczynność

tarczycy, hipogonadyzm.

Impotencja cd



Towarzyszy hiperprolaktynemii. Całkowite
lub częściowe zaburzenie wzwodu
obserwuje się w marskości wątroby oraz
hiperbilirubinemii. Występuje także w
przewlekłej niewydolności nerek, u chorych
dializowanych. Pojawia się w przewlekłej
niewydolności oddechowej, uogólnionej
miażdżycy naczyń. Po lekach: tiazydowych
lekach moczopędnych, lekach nasercowych
( digoksyna), NLPZ, obniżających ciśnienie
krwi, cymetydynie, trankwilizatorach.