Zakażenia układu

pokarmowego

Czynniki etiologiczne (1):

Bakterie

•Salmonella enteritidis, S. typhi, S. paratyphi,

•Shigella dysenteriae, Sh. sonnei,

•Escherichia coli EPEC, ETEC, EIEC, EHEC,

•Yersinia enterocolitica,

•Campylobacter jejuni, C. coli,

•Helicobacter pylori,

•Vibrio cholerae,

•Clostridium difficile, C.botulinum,

C. perfringens typ A,

•Staphylococcus aureus.

Czynniki etiologiczne (2):

Wirusy

•Rotawirusy,

•Adenowirusy,

•Norwalk wirus,

•HAV, HBV, HCV, HDV, HEV,

•EBV, CMV, HSV.

Grzyby

•Candida albicans,

•Aspergillus flavus.

Pierwotniaki

•Giardia lamblia,

•Entamoeba histolytica.

Bakteryjne zatrucie

pokarmowe

ostra choroba zakaźna spowodowana spożyciem

swoistych bakterii lub ich toksyn razem z

żywnością
stosunkowo krótki okres inkubacji
zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:

nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka

mogą wystąpić objawy ogólnoustrojowe:

ból głowy, osłabienie, gorączka, zaburzenia

krążenia

objawy zależą od czynnika etiologicznego

i indywidualnej wrażliwości chorego

Rodzaje zakażeń

bakteryjnych:

Intoksykacje - wynik działania toksyny

bakteryjnej zawartej w spożywanej

żywności

S. aureus, Cl. botulinum, Cl. Perfringens

Toksykoinfecje - wynik działania

samych bakterii namnożonych w

żywności

Salomonella, Shigella, Vibrio cholerae

Główne jednostki kliniczne

(1):

Biegunki

Escherichia coli o różnych

mechanizmach patogennosci,

Salmonella enteritidis, Yersinia

enterocolitica, Campylobacter jejuni,

Campylobacter coli

Wirusowe zapalenie żołądka i jelit

Rotawirusy, Adenowirusy, Norwalk-

wirus

Główne jednostki kliniczne

(2):

Czerwonka bakteryjna

Shigella sp.

Dur brzuszny, dury rzekome

Salmonella typhi, Salmonella paratyphi

A,B,C

Lamblioza

Giardia lamblia

Czerwonka pełzakowa

Entamoeba histolitica

Główne jednostki kliniczne

(3):

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Clostridium difficile

Biegunki poantybiotykowe

Clostridium difficile, Candida albicans

Zapalenie błony śluzowej żołądka - nieżyt

żołądka i choroba wrzodowa

Helicobacter pylori

Zatrucia pokarmowe

Clostridium botulinum, C. perfringens typ A,

Staphylococcus aureus, Aspergillus flavus,

salmonellozy

Cholera

Vibrio cholerae

Główne jednostki kliniczne

(4):

Zapalenie odbytu (proctitis)

N. gonorrhoeae, T. pallidum, Chlamydia

trachomatis, Campylobacter sp.,

Helicobacter sp., HSV, Cytomegalovirus

Zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

pałeczki Gram(-) z r. Enterobacteriaceae,

Enterococcus sp., Peptostreptococcus

sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp.

Zapalenie watroby

–

HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EBV, CMV,

HSV

Mechanizmy obronne (1):

Jama ustna i gardło:

wytwarzanie śliny, która zawiera:

jony sodu, potasu i wapnia oraz chlorki,

węglany i fosforany, utrzymujące pH w

pobliżu obojętnego,

liozym i laktoperoksydazę - enzymy

o właściwośiciach bakteriobójczych,

odporność kolonizacyjna flory

fizjologicznej.

Mechanizmy obronne (2):

Przełyk, żołądek, jelita:

pH kwasu żołądkowego

zmiana pH powoduje wzrost podatności na

choroby, niskie pH może zmniejszyć liczbę

bakterii nawet 10 000 razy

kwas żołądkowy zabija Vibrio cholreae i E.

coli

ruchy jelit (zmniejsza kolonizację czynników

chorobotwórczych)

przeciwciała (znaczenie w czerwonce

bakteryjnej i cholerze)

flora bakteryjna

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (1):

Jama ustna i gardło:

Ziarenkowce G(+): Streptococcus mitis, mutans,

salivarius, milleri, Staphylococcus Aureus

(nosicielstwo)

Ziarenkowce G(-): Niesseria meningitidis (nosicielstwo)
Pałeczki G(+): Corynobacterium spp. Corynobacterium

diphteriae (nosicielstwo), Actinomyces spp.

Lactobacillus spp.

Pałeczki G(-): Haemophilus spp., H.influanzae

(nosicielstwo), Bacterroides spp., Fusobacterium spp.,

Krętki : Treponema spp.

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (2):

Przełyk i żołądek: brak mikroflory

Jelito cienkie (dwunastnica i j. czcze):

Ziarenkowce G(+): Enterococcus spp.
Pałeczki G(+): Lactobacillus spp.

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (3):

Jelito kręte i grube

Pałeczki G(-):

Bezwględne beztlenowce: Bacterioides spp.
Względne beztlenowce: Escherichia Coli, Proteus spp.,

Enterobacter spp., Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp

(nosicielstwo)

Tlenowce: Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.

Pałeczki G(+):

Bezwględne beztlenowce: Clostridium spp., Lactobacillus spp.

Ziarenkowce G(+):

Bezwględne beztlenowce:Peptococcus spp., Peptostreptococcus

spp.,

Względne beztlenowce: Enterococcus spp

Drożdżaki:

Candida albicans

Czynniki sprzyjające

wystąpieniu choroby

Obniżenie odporności np. w AIDS.

Przyjmowanie leków

immunosupresyjnych.

Antybiotykoterapia.

SCID (ciężki złożony niedobór

immunologiczny)

Dotyczące gospodarza (1)

Zbiorowe żywienie np. w kantynach,

barach szybkiej obsługi.

Zaniedbania dotyczące spożywanego

pożywienia np. picie wody z kranu,

konsumpcja pożywienia z niepewnego

źródła, żywności po terminie.

Niedostateczna higiena np. niemycie rąk

itp.

Dotyczące gospodarza (2)

Naświetlanie

promieniami

RTG.

Choroba

popromienna.

Inne.

Dotyczące gospodarza (3)

Dotyczące drobnoustroju

chorobotwórczego

Zjadliwość

Toksyczność

Inwazyjność

Inokulum

Ogólna epidemiologia

zakażeń układu

pokarmowego

Rezerwuar i źródło

zakażenia

zwierzęta

Campylobacter
Yersinia
Sallmonella enteritidis

człowiek (chory, nosiciel)

Shigella
Salmonella typhi
Vibrio chole
Giardia lambliarae

Drogi przenoszenia

pokarmowa, fekalno-oralna

pokarm np. mięso, mleko, ciastka, lody,

ryby, warzywa

przez przenosicieli
przez krew (WZW)

Organizm wrażliwy

człowiek
zwierzę

Dane statystyczne WHO (1)

W 2005 r. z powodu chorób

biegunkowych zmarło 1,8 miliona ludzi.
Biegunka jest ważną przyczyną

niedożywienia niemowląt i małych dzieci.
Zakażenia układu pokarmowego

spowodowane tylko przez główne

patogeny „kosztują” USA ok. 35

miliardów dolarów rocznie (koszty

leczenia i obniżenia produktywności).

Dane statystyczne WHO (2)

W krajach uprzemysłowionych co roku

z powodu zakażeń układu

pokarmowego cierpi do 30% populacji.
np. co roku w USA:

dochodzi do 76 milionów przypadków

zakażenia układu pokarmowego,

co prowadzi do 325 000 hospitalizacji
i 5 000 zgonów.

Dane statystyczne PZH

(2000 r.)

zarejestrowano 26 701 przypadków

bakteryjnych zatruć i zakażeń pokarmowych
zapadalność z powodu bakteryjnych zatruć

i zakażeń pokarmowych 69,1 na 100 000

największą zapadalność odnotowano

wśród chłopców w miastach w drugim

roku życia (604,3)

najwięcej zachorowań spowodowały

odzwierzęce pałeczki Salmonella (85,1%)
główną drogą zakażenia było spożycie

pokarmów wyprodukowanych z jaj

Dane statystyczne GUS

(1999 r.)

Zgony:

z powodu biegunki i zapaleń żołądkowo-

jelitowych o prawdopodobnie zakaźnym

pochodzeniu zmarło 29 osób
z powodu zakażeń wywołanych przez

pałeczki Salmonella - 7 osób
z powodu innych bakteryjnych zakażeń

jelitowych - 6 osób
z powodu innych bakteryjnych zatruć

pokarmowych - 4 osoby
razem 46 zgonów

Etiologia i epidemiologia

zakażeń układu

pokarmowego

- najważniejsze

drobnoustroje

Salmonella sp. (1)

pałeczki Gram

(-)
ruchome
zwykle

zaopatrzone

w rzęski
względne

beztlenowce

Salmonella sp. (2)

Rezerwuar:

zwierzęta dzikie i hodowlane,
ludzie wydalający pałeczki z kałem

(nosiciele – 1% populacji).

W sprzyjających warunkach (ciepło, wilgoć,

obecność białka) bakterie mogą żyć poza

organizmem żywym przez kilka miesięcy.

Przemysłowa hodowla drobiu i

przetwórstwo żywności przyczyniły się w

ostatnich latach do wzrostu zachorowań na

salmonellozy na całym świecie.

„Typhoid

Mary”

Mary Mallon
pracowała jako

kucharka w

latach 1900-

1907
zaraziła 47 osób,

z czego 3 zmarły

Salmonella sp. (3)

Źródło zakażenia:

Najczęstszym nośnikiem żywnościowym

pałeczek są produkty zawierające surowe

jaja (majonezy, kremy, lody, zupy dla

niemowląt i in.) oraz rozdrobnione

przetwory mięsne: tatar, pasty rybne,

galaretki, pasztety, pierogi.

Zakażona żywność niczym się nie różni od

zdrowej!

Woda zakażona ludzkimi lub zwierzęcymi

wydalinami.

Salmonella sp. (4)

Chorobotwórczość:

dur brzuszny (S. typhi),
dury rzekome (S.paratyphi),
salmonelloza – w Polsce głównie toksykoinfekcja

S. enterica,

bakteremia lub posocznica,
gorączka jelitowa,
rzadko zakażenia ukł. moczowego, oddechowego,

skórne, ropnie narządów i inne.

Najwięcej zachorowań i zgonów notuje się

w najmłodszych grupach wiekowych: 0-4 lat.

Salmonella sp. (5)

Czynniki chorobotwórcze:

antygeny:

somatyczny (antygen O) - będący endotoksyną
wirulencyjny (antygen Vi) - właściwości

antyfagocytarne

inwazyny - białka powodujące przyleganie

i penetrację komórek nabłonkowych jelita

czynniki uodparniające bakterie na

fagocytozę (neutralizujące aktywne rodniki

tlenowe)

katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa

Campylobacter sp. (1)

bakterie spiralne

Gram (-)
ruchome
mikroaerofile
termofile

Campylobacter sp. (2)

Rezerwuar:

przewód pokarmowy kotów, psów, drobiu,

bydła, świń, gryzoni, małp, dzikich ptaków

i niektórych ludzi (0,01-20% populacji).

Źródło zakażenia:

zwierzęta (droga „brudnych rąk”),
nieodpowiednio przygotowane mięso,
surowe mleko, zakażona woda,
chory lub nosiciel.

Campylobacter sp. (3)

Najczęściej źródłem zakażenia są

niedopieczone tuszki kurcząt oraz

innego rodzaju grillowanych mięs

20% do 100% surowych tuszek kurcząt

w sprzedaży jest skażonych C. jejuni.

Ok. 2-5% czerwonego mięsa w obrocie

detalicznym może być skażone tą bakterią.

Zagrożenie przenoszeniem bakterii z surowego

mięsa na inne artykuły spożywcze w kuchni

(skażenie krzyżowe).

Campylobacter jejuni mogą przetrwać

w zamrożonym mięsie kilka miesięcy.

Campylobacter sp. (4)

Drogi zakażenia:

fekalno-oralna,
w czasie porodu,
kontakty seksualne.

Chorobotwórczość:

kampylobakterioza

Czynniki chorobotwórczym jest

enterotoksyna podobna do toksyny cholery.

Campylobacter sp. (5)

Powikłania kampylobakteriozy:

zapalenie opon mózgowych,
ropnie narządowe (wątroba),
zapalenie dróg żółciowych,
septyczne zapalenie stawów,
zapalenie wsierdzia,
bakteremia i posocznica,
syndrom Guillain-Barre (GBS).

Campylobacter sp. (6)

Grupy ryzyka:

małe dzieci,
osoby starsze,
kobiety w ciąży,
osoby z osłabionym układem

immunologicznym (AIDS,

immunosupresja).

Shigella sp. (1)

pałeczki Gram

(-)
nieruchome
bezrzęse

Shigella sp. (2)

Rezerwuar:

chory lub nosiciel,
małpy.

Źródło zakażenia:

człowiek (droga „brudnych rąk”),
skażona żywność:

sałatki, surowe, warzywa, mleko i nabiał,

drób,

zanieczyszczone przedmioty, woda.

Shigella sp. (3)

Chorobotwórczość:

czerwonka bakteryjna,
biegunka – toksykoinfekcja,
zespół hemolityczno-mocznicowy.

Czynniki chorobotwórcze:

egzotoksyna białkowa – toksyna Shiga,
plazmid zjadliwości PAI - odpowiedzialny

za wnikanie do komórek nabłonka i

makrofagów.

Shigella sp. (4)

Powikłania:

Shigella wykazują tropizm tylko do jelit

i nie wnikają do ukł. limfatycznego,

nie rozprzestrzeniają się do innych

narządów ani krwi,

ropień śledziony u pacjenta z cukrzycą –

S. flexneri,
bakteremie u ludzi z chorobami

zagrażającymi życiu, wyniszczonych,

wcześniaków.

Escherichia coli (1)

pałeczki Gram

(-)
względne

beztlenowce

Escherichia coli (2)

Składnik flory fizjologicznej jelita

grubego człowieka oraz zwierząt

stałocieplnych.
symbiotyczna bakteria:

uczestniczy w rozkładzie pokarmu,
uczestniczy w produkcji witamin z

grupy B, witaminy C oraz K.

Escherichia coli (3)

Szczepy patogenne
1) enterotoksyczne (ETEC)

toksyny LT, ST, adhezyny → biegunka bez gorączki

2) enteropatogenne (EPEC)

intimina (adhezyna) → biegunka

3) enteroinwazyjne (EIEC)

adhezyny, mechaniczne niszczenie komórek →

objawy podobe do zakażenia Shigella sp.,

biegunka z wysoką gorączką

Escherichia coli (4)

4) enterokrworoczne (EHEC)

verotoksyna, fimbrie → krwawe biegunki bez

gorączki, krwotoczne zapalenie jelit, zespół

hemilityczno-mocznicowy (serotyp O157:H7)

5) enteroagregacyjne (EaggEC)

fimbrie, hemolizyna, ST → wodniste biegunki

bez gorączki

Escherichia coli (5)

Rezerwuar:

bydło,
ludzie.

Źródło zakażenia:

nieumyte warzywa,
niedosmażone mięso wołowe

zakażone podczas uboju,
surowe mleko.

Staphylococcus aureus (1)

ziarenkowce

Gram(+)
względne

beztlenowce
flora

fizjologiczna

(nosicielstwo)

Staphylococcus aureus (2)

S. aureus jest czynnikiem etiologicznym wielu

chorób dotyczących wielu narządów i układów.

Omówione zostanie tylko

gronkowcowe zatrucie pokarmowe.

Rezerwuar:

nosiciele.

Źródło zakażenia:

skażona żywność: lody, ciastka z kremem

i budyniem, jajka i sałatki garmażeryjne,
zakażenie endogenne.

Staphylococcus aureus (3)

Chorobotwórczość:

gronkowcowe zatrucie pokarmowe

intoksykacja enterotoksyną,

toksyna oporna na gotowanie w 100°C

przez 30 min.

rzekomobłoniaste zapalenie jelit

nadkażenie szczepem

enterotoksycznym.

Clostridium botulinum (1)

pałeczki Gram

(+)
beztlenowce
przetrwalnikując

e

Clostridium botulinum (2)

Rezerwuar:

gleba
przewód pokarmowy ludzi i zwierząt,
woda i ścieki

Źródło zakażenia:

skażone produkty spożywcze, zwłaszcza

domowe konserwy (tzw. weki),

niedopieczone mięso i ryby pozostawione

w nieodpowiedniej temperaturze.

Clostridium botulinum (3)

Chorobotwórczość:

botulizm, zatrucie jadem kiełbasianym

intoksykacja toksyną botulinową uwalnianą

podczas autolizy komórek bakteryjnych.

botulizm dziecięcy – u niemowląt <1 r.ż.

spożycie występującej naturalnie np. w

miodzie bakterii Clostridium botulinum

botulizm przyranny

Clostridium botulinum (4)

Powikłania botulizmu:

niewydolność oddechowa,
zachłystowe zapalenie płuc,
zatrzymania akcji serca.

Clostridium difficile

Zakażenie

szpitalne, zakażenie

oportunistyczne,

endogenne na

skutek

antybiotykoterapii.
Chorobotwórczość:

biegunka

poantybiotykowa,

rzekomobłoniaste

zapalenie jelit.

Vibrio cholerae

Rezerwuar:

ludzie chorzy lub

nosiciele.

Źródło zakażania:

skażoną ludzkimi

odchodami woda,

owoce morza.

Chorobotwórczość:

cholera.

Helicobacter pylori

Zakażenie: spożywanie

pokarmu brudnymi rękami.
Szacuje się, że występuje

u 2/3 światowej populacji.
H. pylori odpowiada za

80% przypadków choroby

wrzodowej żołądka i 90%

przypadków choroby

wrzodowej dwunastnicy.
Zakażenie tą bakterią może

mieć też wpływ na rozwój

nowotworów żołądka.

Rotavirus

Rotawirusy powodują

ostry stan zapalny

żołądkowo-jelitowy.

(tzw. "grypa

żołądkowa").
Wirus zakaża komórki

jelitowe (enterocyty)

kosmków jelita

cienkiego, prowadząc

do uszkodzeń

nabłonka i biegunki.

HBV

Źródło zakażenia:

chory lub nosiciel.

Droga zakażenia:

krew.

Chorobotwórczość:

WZW

Powikłania:

marskość wątroby,
nowotwory

wątroby.

Candida albicans

flora fizjologiczna

(80% populacji)
zakażenia

oportunistyczne:

szpitalne,
osób z obniżoną

odpornością, po

antybiotykoterapii,

kandydoza,

fungemia

Giardia lamblia

Droga zakażenia:

połknięcie cyst

wydalanych wraz

z kałem zarażonych.
Powoduje lambliozę
Powikłania:

niedożywienia

i upośledzenia

rozwoju fizycznego

dzieci

powikłania

autoimmunologiczne

Profilaktyka (1)

Profilaktyka swoista
Mycie rąk po wyjściu z ubikacji i przed

przygotowaniem posiłków.
Higiena w kuchni

Utrzymywanie w czystości naczyń, sprzętów

kuchennych i samej kuchni.

Dokładnie mycie owoców i warzyw.
Mycie ciepłą wodą skorupek jaj, a następnie

zanurzanie ich na 10 sekund we wrzątku.

Profilaktyka (2)

Unikanie zakażenia krzyżowego – używanie

osobnych desek do krojenia mięsa i innych

produktów, dokładne mycie sprzętów,

Dokładne pieczenie i smażenie mięsa.
Przechowywanie żywności w niskiej

temperaturze, zapobieganie rozmrażaniu

i ponownemu zamrażaniu żywności.

Konserwy przygotowywane w domu

najlepiej sterylizować przez 3 kolejne dni,

w odpowiednio wysokiej temperaturze.

Profilaktyka (3)

Zasada ograniczonego zaufania do

producenta

Unikanie puszek, które mają wzdęte wieczka.
Unikanie lodów, kremówek i innych ciastek

pochodzących od nieznanych wytwórców

i przygodnych sprzedawców.

Unikanie kupowania mięsa, drobiu i ryb

niewiadomego pochodzenia.

Przestrzeganie daty przydatności

żywności do spożycia.

Profilaktyka (4)

Powszechna pasteryzacja mleka.
Natychmiastowe leczenie

przeciwbakteryjne zakażonych.
Nadzór sanitarny nad kanalizacją,

wodociągami, studniami, środkami

spożywczymi.
Niedopuszczanie chorych na biegunkę

i nosicieli do prac związanych z punktami

zbiorowego żywienia, z przetwórstwem

oraz dystrybucją środków spożywczych.

Diagnostyka

zakażeń układu

pokarmowego

Prawidłowo przeprowadzony

wywiad

jest podstawą trafnej

diagnostyki

zakażeń przewodu

pokarmowego.

rodzaj biegunki
czas wystąpienia biegunki od

spożycia pokarmów

objawy towarzyszące

Rodzaje materiałów

diagnostycznych:

kał,
wymaz z odbytu i owrzodzeń śluzówki,
popłuczyny z odbytu,
krew na posiew,
wymiociny,
fragment zakażonej tkanki np. błona

śluzowa żołądka,

żółć,
mocz.

Sposoby pobierania materiałów do

badań,

warunki prawidłowego transportu

do laboratorium:

próbki pobrane z miejsc największego

prawdopodobieństwa identyfikacji

drobnoustroju jeszcze przed

rozpoczęciem leczenia,

transport jak najszybciej do momentu

pobrania materiału,

odpowiednie podłoże transportowe,
odpowiednie warunki tlenowe,

odżywcze, termiczne.

Kał (1):

3 próbki przez kolejne 3 dni

w najwcześniejszej fazie choroby,

podczas kolejnych nawrotów biegunki,
pobieramy materiał wraz z

patologicznymi domieszkami typu: śluz,

krew,

kał zebrany do czystych pojemniczków,

transportowany w odpowiednim

pojemniku transportowym.

Kał (2):

czas transportu: max 2-3 godz.

transport w temperaturze:
+4°C - na cele badania rutynowego

lub parazytologicznego

-20°C - badania wirusowe

Krew:

szczególnie jeśli występują objawy

ogólnoustrojowe tj. gorączka, w przypadku

podejrzewania duru brzusznego

materiał przeznaczony na próby serologiczne.
pobieranie na badania przed

antybiotykoterapią

przed i w trakcie gorączki
transport na odpowiednim podłożu

transportowo-namnażającym, płynie

konserwującym w temperaturze 37°C

Wymaz z odbytu:

wykrywanie bakterii inwazyjnych,

bytujących w błonie śluzowej np. Shigella,

E.coli,

pobieranie w trakcie sigmoidoskopii.

Fragmenty tkanek:



pobierane metodą inwazyjną

podczas endoskopii

Na skierowaniu

umieszczamy:

kierunek badania

mikrobiologicznego

wiek pacjenta

Badanie bakteriologiczne:

rutynowe
ukierunkowane
specjalne

Hodowla i posiew bakterii:

pozwala na izolację

szczepów bakterii

z materiałów

klinicznych celem

ich wstępnej

identyfikacji

Podłoża:

na badanie rutynowe:

podłoże krwawe
McConkeya
Chapmana
Sabouranda

na posiew ukierunkowany:

SS Salmonella-Shigella agar
podłoże heterogeniczne (Salmonella E. Coli)
Mc Conkeya (dla pałeczek jelitowych)

podłoża specjalne

Identyfikacja (1):

przygotowanie

preparatu

bezpośredniego,

barwionego metodą

Grama,
preparat wybarwiany

błękitem

metylenowym -

obecność

granulocytów

obojętnochłonnych,

Identyfikacja (2):

aglutynacja cząstek

lateksu,

określenie miana

przeciwciał - H.pylori,

Salmonella typhi,

analiza biochemiczna:

fermentacja glukozy,

sorbitolu,

wytwarzanie indolu,

H

2

S,

Identyfikacja (3):

metody specjalne np. w

diagnostyce H. pylori:

metoda inwazyjna,
metoda nieinwazyjna: test

oddechowy, badanie moczu pod

kątem ureazy,

kolonoskopia, wykrywanie toksyn

w kale metodą EIA np. C.difficile,

Identyfikacja (4):

test na koagulazę np. S.aureus,
badanie parazytologiczne -

wykrywanie cyst i trofozoitów w

preparacie z kału,
wykrywanie obecności wirusa w

materiale za pomocą testów

lateksowych lub przeciwciał

antywirusowych (test Elisa).

Leczenie

Podawanie płynów,

elektrolitów i

glukozy.

ANTYBIOTYKOTERAPIA

Campylobacter jejuni i

C.coli

makrolidy (azytromycyna -

antybiotyk z wyboru)
Erytromycyna
Fluorochinolony
tetracykliny (ok. 25% szczepów

opornych)
ampicylina (dużo szczepów

opornych)

Escherichia coli

Wobec bakterii E.coli aktywność zachowują:

penicyliny o rozszerzonym

spektrum: ampicylina,

amoksycylina, piperacylina (40-

60% szczepów opornych)
penicyliny z inhibitorami

cefalosporyny wszystkich generacji.
aminoglikozydy
fluorochinolony
tetracykliny ( dużo szczepów opornych)

Shigella

(stosuje się tylko u małych dzieci i

osób z niedoborami odporności)

ampicylina (część szczepów

opornych)

kotrimoksazol (stos. najczęściej)

chinolony

Yersinia enterocolitica

fluorochinolony

(najskuteczniejsze)

np. Ciprofloksacyna
Streptomycyna
Chloramfenikol
Tetracykliny

Helicobacter pylori

amoksycylina
klarytromycyna
tetracykliny
fluorochinolony
Metronidazol – chemioterapeutyk

zamienia amoksycylinę w

wypadku uczulenia na penicyliny

inhibitory pompy protonowej (IPP)
omeprazol
pantoprazol
lanzoprazol
rabeprazol
esomeprazol

Clostridium botulinum

penicyliny
penicyliny z inhibitorem
metronidazol
chloramfenikol

oraz podanie surowic

Clostridium difficile

metronidazol
wankomycyna

doustnie tylko

gdy metronidazo

l nieskuteczny !

HBV

leczenie przeciwwirusowe

interferon alfa, pegylowany, naturalny,
nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory

odwrotnej transkryptazy: lamiwudyna,

adefowir, entekawir.

leczenie osłonowe i uzupełniające

leczenie objawowe późnych

następstw (np. marskości)

Profilaktyka swoista

Szczepienia np.

WZW A, WZW B,

dur brzuszny,

cholera.

Bierne

uodpornienia (IgG

anty- HBV)

Biegunki u dzieci:

•

Biseptol

•

Ampicilina

•

Kolistyna