Układ dokrewny
Komórki mogą się między sobą
komunikować w różny sposób
Bezpośrednia
Autokrynow
a
i
parakrynow
a
Dokrewna
Nerwowa
Układ dokrewny
Podwzgórze-przysadka-narząd
docelowy
Sprzężenia zwrotne
Pętla
krótka
Pętla
długa
Podwzgórze
Hormon
uwalniający
…liberyna
Przysadka
Hormon
tropowy
Narząd docelowy
Hormon
Inne tkanki
ciała
Klasyfikacja
hormonów
Hormony hydrofilne Hormony hydrofobowe
Układ dokrewny
Główna zasada działania hormonów
Układ dokrewny
Miejsce
wiązania
liganda
Kanał jonowy
bramkowany
ligandem
Receptor
związany z
enzymem
Receptor
związany z
białkiem G
Białko G
Receptor
wewnątrzkomórkowy
Rodzaje receptorów hormonów
Układ dokrewny
Działanie hormonów hydrofobowych
Synteza i wydzielanie melatoniny
Receptory melatoniny
błonowe
cytoplazmatyczn
e
jądrowe
Mel
1a
– OUN
(SCN,wzgórze,
podwzgórze,
chiazma, most,
móżdżek, kora,
część guzowata
przysadki)
Mel
1b
– obwód
(układ moczowo
– płciowy, ukł.
krwionośny, ukł.
odpornościowy,
przewód
pokarmowy, ukł.
oddechowy)
Mel
1c
- ukł.
nerwowy
kurcząt, oocyty
platanny
kalmodulina –
MDCK
(pochodzą z
nerki psa, w
hodowli in vitro
tworzą warstwę
podobną do
komórek
nabłonkowych)
receptory
sieroce:
RZR - limfocyty
B, splenocyty i
tymocyty,
hepatocyty,
komórki mięśni
gładkich,
komórki gonad
samców gryzoni
laboratoryjnych
RZR - ukł.
nerwowy
Trzustka jako narząd
dokrewny
Glukoza jako źródło energii
Glukoza jako źródło energii
Przemiany glukozy w organizmie
Przemiany glukozy w organizmie
homeostaza
homeostaza
Działanie hormonów trzustkowych
Działanie hormonów trzustkowych
GLUKAGON
GLUKAGON
INSULINA
INSULINA
Anabolizm:
Glikogeneza
Synteza białek
Lipogeneza
Katabolizm:
Glikoliza
Glukoneogeneza
Glikogenoliza
(wątroba)
Lipoliza
Proteoliza
SOMATOSTATYNA
GŁÓD lub
Trzustka: gruczoł egzo- i endokrynowy
Trzustka: gruczoł egzo- i endokrynowy
Budowa trzustki
Budowa trzustki
Budowa wysepki
Budowa wysepki
trzustkowej
trzustkowej
Wysepki trzustkowe zbudowane są z 4 typów komórek:
Aglukagon
(25%)
Binsulina
(60%)
Dsomatostatyna
(10%)
F – polipeptyd trzustkowy
( 1%)
Polipeptydowe hormony trzustkowe
Polipeptydowe hormony trzustkowe
Insulina
Insulina
Glukagon
Glukagon
Somatostatyna
Somatostatyna
Polipeptyd trzustkowy
Polipeptyd trzustkowy
Amylina
Amylina
Hormony
Hormony
trzustkowe
trzustkowe
w regulacji
w regulacji
metabolizmu
metabolizmu
Insulina
MIĘŚNIE:
Zwiększone pobieranie Glc
Glikogeneza
Pobieranie aminokwasów
Synteza białek
ADIPOCYTY:
Zwiększone pobieranie Glc
Lipogeneza
WĄTROBA:
Zwiększone pobieranie Glc
Glikogeneza
Lipogeneza
Insulina
MIĘŚNIE:
Zmniejszone pobieranie Glc
Glikogenoliza
Uwalnianie aminokwasów
Pobieranie i katabolizm KT
ADIPOCYTY:
Zmniejszone pobieranie Glc
Lipoliza
Uwalnianie KT i glicerolu
WĄTROBA:
Uwalnianie Glc
Glikogenoliza
Ketogeneza
Wpływ insuliny na transport glukozy
Wpływ insuliny na transport glukozy
Typy transporterów glukozowych:
•GLUT 1
Hormonalna
Hormonalna
regulacja
regulacja
metabolizmu
metabolizmu
glukozy
glukozy
Regulacja hormonalna stężenia
Regulacja hormonalna stężenia
glukozy
glukozy
we krwi
we krwi
Oddziaływania hormonalne na
Oddziaływania hormonalne na
metabolizm węglowodanów i
metabolizm węglowodanów i
tłuszczów
tłuszczów
hormon
INSULINA
GLUKAGON
ADRENALINA
KORTYZOL
infromacja
syty
głodny
alarm,
praca
gotowość
GLUKOZA
pobieranie do
komórki
+
+
-
glikoliza
+
-
+
-
glukoneogeneza
-
+
+
+
glikogen
synteza – rozkład
tłuszcz
synteza - rozkład
Cukrzyca
Cukrzyca
Objawy:
poliuria, polidypsja, polifagia
hiperglikemia, glukozuria, ketonuria
Cukrzyca typu I
(ok. 10%)
brak syntezy
i wydzielania insuliny
(autoimmunologiczne
uszkodzenie komórek
wysepektrzustki)
Cukrzyca typu II
(ok. 90%)
„oporność na insulinę” –
komórki wysepek trzustki
produkują insulinę ale nie
funkcjonują bądź brak
receptorów insulinowych na
powierzchni komórek tkanek
docelowych
Cukrzyca
Cukrzyca
NIEDOBÓR INSULINY
Pobieranie glukozy
Glikogenoliza
Glukoneogeneza
Lipoliza
Kwasy tłuszczowe we krwi
Synteza ciał ketonowych
Ciała ketonowe we krwi
POZIOM GLUKOZY WE KRWI
Filtracja nerkowa
DIUREZA
ACYDOZA
Wydalanie sodu i wody
Objętość osocza
Ciśnienie krwi
USZKODZENIA MÓZGU, ŚPIĄCZKA, ŚMIERĆ
Budowa receptora insulinowego
Budowa receptora insulinowego
Podwyższone
zapotrzebowanie na glukozę
(np. u sportowców) powoduje
zwiększenie
ilości
receptorów w błonie
komórek
Utrzymujące się wysokie
stężenie insuliny we krwi
powoduje
obniżenie
liczby
receptorów w błonie
komórek
H
H
i
i
perinsulini
perinsulini
z
z
m
m
Może powstać w wyniku podania zbyt dużej dawki
insuliny (u diabetyków) lub z powodu zmian
nowotworowych w komórkach
Powoduje hipoglikemię, objawia się osłabieniem,
towarzyszy jej uczucie głodu
Może powodować wydzielanie adrenaliny, czemu
towarzyszy uczucie rozdrażnienia, pocenie się
W skrajnych wypadkach może dojść do szoku
insulinowego (towarzyszy mu początkowo
dezorientacja, potem konwulsje i utrata przytomności)
Zakres fizjologicznego poziomu
Zakres fizjologicznego poziomu
glukozy
glukozy
we krwi różnych zwierząt
we krwi różnych zwierząt
od 2 - 3 mmol/l (30 - 60 mg w 100 ml) u
przeżuwaczy
i niektórych gadów (węże, żółwie),
przez 4 - 6 mmol/l (75 - 125 mg w 100 ml) u
człowieka i ssaków nieprzeżuwających
do ok. 11 mmol/l (200 mg w 100 ml) u ptaków
i jaszczurek.
Krzywa tolerancji glukozy
Krzywa tolerancji glukozy
dorosłego człowieka
dorosłego człowieka