Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1

NABYTE WADY SERCA

NABYTE WADY SERCA

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2

STENOZA AORTALNA

STENOZA AORTALNA

NAJCZĘSTSZA WADA SERCA

NAJCZĘSTSZA WADA SERCA

U DOROSŁYCH

U DOROSŁYCH

Objawy osłuchowe - pierwszy ton serca
(I ton)

Mechanizm powstawania:

powstaje wskutek zamknięcia zastawki mitralnej
(M1) i trójdzielnej (T1) we wczesnej fazie

skurczu

komór.

Za głośność I tonu odpowiedzialna jest

głównie pierwsza składowa I tonu (S1)
Prawidłowo

I ton

jest najlepiej słyszalny w okolicy

koniuszka serca

i jego rozdwojenie jest

nieuchwytne dla ucha.

Objawy osłuchowe- inne zmiany w
zakresie I tonu

Zmienna głośność I tonu-

najczęstsze przyczyny

- blok AV II° (Mobitz I, gdy głośność zmniejsza się
wraz
z wydłużeniem odstępu PQ)
migotanie przedsionków
rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe
u osób zdrowych z dużą niemiarowością
oddechową

Rozdwojenie I tonu

(pierwsza składowa zwykle

głośniejsza);

występuje w zupełnym bloku

prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB).

Objawy osłuchowe - II ton serca (II
ton)

Mechanizm powstawania:

powstaje wskutek zamknięcia zastawek
półksiężycowatych - aortalnej (składowa A2) i
płucnej (składowa P2)

Najlepiej słyszalny nad

podstawą serca

, w

miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej.

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu

rozdwojenie fizjologiczne

rozdwojenie fizjologiczne

fizjologicznie

- jeden dźwięk podczas wydechu, a przy

wdechu dochodzi do rozdwojenia składowych A2 i P2
wskutek wzrostu ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej- i
w konsekwencji do zwiększonego napływu krwi i wzrostu
objętości wyrzutowej prawej komory- co opóźnia
zamknięcie zastawki płucnej.

szerokie rozdwojenie

szerokie rozdwojenie

II

II

tonu

tonu

sztywne oddechowo

- brak wpływu fazy oddechowej na

rozdwojenie II tonu, jest cechą charakterystyczną ubytku
przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium secundum;
rzadko stwierdzane w zaawansowanej niewydolności serca.

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu

paradoksalne rozdwojenie

paradoksalne rozdwojenie

II

II

tonu

tonu

P

2

poprzedza A

2

; słyszalne podczas wydechu i niesłyszalne

podczas wdechu
spowodowane opóźnieniem zamknięcia zastawki aortalnej
(lub rzadko wcześniejszym zastawki płucnej).
przyczyny : blok lewej odnogi pęczka Hisa, zwężenie
zastawki aortalnej, zawężanie drogi odpływu lewej komory
(LVOT), stymulacja prawej komory.

pojedynczy

pojedynczy

II

II

ton

ton

(niezależnie od fazy cyklu oddechowego)

w przypadku braku jednej ze składowych tonu
stwierdzany w podeszłym wieku, rozedmie płuc, w
zwężeniu zastawki aortalnej z jej zwapnieniem, w
zwężeniu zastawki płucnej.

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu

Rozdwojenie II tonu
serca
A

2

– składowa

aortalna;
P

2

– składowa

płucna
RBBB- blok prawej
odnogi pęczka Hisa
LBBB- blok lewej
odnogi pęczka Hisa

Objawy osłuchowe, III ton serca,

Objawy osłuchowe, III ton serca,

wczesnorozkurczowy

wczesnorozkurczowy

Powstaje w

fazie szybkiego napełniania komór

w

okresie

rozkurczu serca

wskutek wibracji komór;

spowodowany jest upośledzoną podatnością lub
zwiększoną objętością napływającej krwi do komór.
Jest tonem o niskiej częstotliwości, najlepiej
słyszalny za

pomocą lejka stetoskopu.

Częściej pochodzi z lewej komory, najlepiej słyszalny
jest w czasie

wydechu, na koniuszku serca

.

Gdy pochodzi z prawej komory (PK), jest najlepiej
słyszalny w IV przestrzeni międzyżebrowej,
przymostkowo po stronie lewej, na wdechu.

Objawy osłuchowe III ton serca,
wczesnorozkurczowy

Osłuchowo przypomina dzwięk

cwału konia - rytm

cwałowy komorowy.

Składową cwału jest właśnie III

ton.
III ton ulega

wzmocnieniu w czasie wysiłku, po

kaszlu i po uniesieniu kończyn dolnych, a
cichnie po pionizacji

.

Przyczyny:

Przyczyny:

1. Fizjologicznie może występować u zdrowych
dzieci i u młodzieży.
2. U dorosłych obecność III tonu świadczy
najczęściej o

niewydolności lewokomorowej

(zwiększona objętość końcoworozkurczowa w
skurczowej niewydolności serca).
3.Może wyprzedzać inne objawy NS, np. obrzęk
płuc.

Osluchiwanie serca- IV ton serca ( przedskurczowy)

1.Powstaje w

późnej fazie rozkurczu serca

(skurcz

przedsionków); spowodowany jest głównie upośledzoną
podatnością komór.
2.Ton o

niskiej częstotliwości

; najlepiej słyszalny

lejkiem stetoskopu

; jego obecność powoduje

osluchowo

rytm cwałowy przedskurczowy

(przedsionkowy).
3.

IV ton jest trudniejszy do wysłuchania

od III ton.

Ulega ściszeniu po pionizacji (rozdwojenie I tonu, który
może ulec wzmocnieniu.

4.Gdy III i IV ton występują jednocześnie a dodatkowo
występuje tachykardia, oba tony zlewają się w jeden rytm
zwany

cwałem zsumowanym.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

12

STENOZA AORTALNA (ang. aortic stenosis, AS),
zwężenie zastawki aortalnej = zwężenie ujścia
tętniczego lewego

A.S. Zmniejszenie powierzchni ujścia aortalnego

utrudniające wypływ krwi z lewej komory (LK) do aorty.

Norma powierzchni ujscia (

aortic valve area;

AVA: 3 – 4 cm

2

)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

13

STENOZA AORTALNA

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

14

STENOZA AORTALNA
Podział

W zależności od poziomu zwężenia:

1. podzastawkowa (błoniasta, mięśniowa)
2.

zastawkowa

3. nadzastawkowa

W zależności od etiologii
1. nabyta

procesy zwyrodnieniowe

choroba reumatyczna
2. wrodzona (gł. zastawka 2-płatkowa)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

15

STENOZA AORTALNA
Epidemiologia



trzecia pod względem częstości choroba serca w
Europie i Ameryce Północnej, po nadciśnieniu tętniczym
i chorobie niedokrwiennej serca



W populacji po 75 rż
*umiarkowana SA u ok. 5%

* ciężka SA u 3% (50% bezobjawowa)



Czynniki sprzyjające zwyrodnieniu zastawki: wiek, płeć
męska, nadciśnienie, cukrzyca, palenie, nadwaga,
niewydolność nerek, dyslipidemia, hiperkalcemia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

16

STENOZA AORTALNA Stopień

zaawansowania

Stopień zwężenia

Pole ujścia

zastawki

Średni gradient

skurczowy przez

zastawkę

łagodna AS

> 1.5 cm

2

< 20 mmHg

umiarkowana AS

1.0 – 1.5 cm

2

20 – 40 mmHg

ciężka AS

< 1.0 cm

2

(< 0.6 cm

2

/m

2

powierzchni

ciała)

> 40 mmHg

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

17

utrudniony odpływ krwi z

LV

ciśnienia w LV

Przerost ciśnieniowy

LV

 Zapotrzebowania

m.

sercowego na tlen

Epizody

niedokrwienia

m. sercowego

Ból dławicowy

Upośledzone

ukrwienie narządów

obwodowych

RR i omdlenia

podczas wysiłku

Arytmia

komorow

a

Niewydolność

LV

 objętości

minutowej

STENOZA AORTALNA

Patofizjologia

EF gdy

grubość/ciśnieni

e (napięcia

ścian)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

18

STENOZA AORTALNA Objawy
podmiotowe



Ciężka AS może przebiegać bez- lub skąpoobjawowo



Bóle dławicowe

Bóle dławicowe
* u 50% pts istotne zmiany w tętnicach wieńcowych

*  zapotrzebowania tlenowego przerośniętego mięśnia

*  podaży tlenu (kompresja naczyń wieńcowych).



Zawroty głowy, zasłabnięcia i omdlenia

Zawroty głowy, zasłabnięcia i omdlenia

* brak możliwości  CO w sytuacji rozszerzenia

obwodowych naczyń krwionośnych podczas wysiłku

* pobudzenie mechanoreceptorów w komorze –

rozszerzenie naczyń krwionośnych, bradykardia,
zaburzeniami rytmu serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

19

STENOZA AORTALNA Objawy
podmiotowe/

powikłania



Duszność wysiłkowa/ spoczynkowa

(wysokie, narastające podczas wysiłku ciśnienie

rozkurczowe w LK)



Objawy zastoinowej niewydolności serca (ciężka SA)



Nagły zgon – ok. 7% chorych



Zatory w krążeniu dużym – gł. do naczyń siatkówki i mózgu

(amaurosis fugax – przejściowa ślepota)



Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

20

STENOZA AORTALNA Objawy
przedmiotowe



Uderzenie koniuszkowe

silne, rozlane

(przesunięte w lewo, ku dołowi)



Mruk skurczowy

wyczuwalny u podstawy serca i

nad tętnicami szyjnymi.



Szmer

śródskurczowy (mezosystoliczny)

o

charakterze crescendo-decrescendo), slyszalny w II-
III prawym i IV lewym miedzyżebrzu, przy mostku,
promieniuje do tętnic szyjnych, wyrostków kostnych
(kręgosłup szyjny, łopatki) i do koniuszka (może
imitować szmer IM);



Tętno małe, twarde, leniwe

Objawy osłuchowe- przyczyny szmerów
sródskurczowych

1.Zwężenie

zastawki aorty

lub zastawki

tętnicy

płucnej

2.Stany

krążenia hiperkinetycznego

, np. ciąża,

gorączka, tyreotoksykoza, niedokrwistośc.
4.Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej t.II;
tętniak aorty wstępującej
5.

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej

w niektórych postaciach niedomykalności zastawki
mitralnej
6.Wariant normy (

tzw. szmer niewinny

) nad

zastawką płucną (rzadziej aortalną) u młodych ludzi o
astenicznej budowie ciała.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

22

STENOZA AORTALNA Zjawiska
osłuchowe

S

1

S

2

S

1

ściszony

w ciężkiej
AS

TW

- ton wyrzutu

otwarcie zastawki
(znika, gdy płatki
usztywnione)

S

2

słabnie i cichnie

wraz z usztywnieniem
zastawek; odwrócenie
rozszczepienia II tonu
(późniejsze zamknięcie
AV niż PV)

Szmer skurczowy

szorstki,

„crescendo-decrescendo”, w

rzucie zastawki aortalnej,

promieniuje do tt. szyjnych i do

koniuszka

S

4

; szybkie wypełnienie komór

wskutek silnego skurczu
przedsionków (upośledzona
podatność LV)

S

4

P A

TW

S

1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

23

STENOZA AORTALNA
EKG



RS (przy AF możliwe

współistnienie innych schorzeń)



Odchylenie osi elektrycznej w
lewo



Postępujące zmiany

w kierunku LAH i LBBB



Cechy przerostu i

przeciążenia LV



Możliwe P mitrale:

P ujemno-dodatni w V1

(skutek  ciśnienia

późnorozkurczowgo w LV)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

24

STENOZA AORTALNA Rtg klatki
piersiowej

Zmiany rejestrowane późno (gł. w ciężkiej

AS)



Powiększenie LV



Postenotyczne poszerzenie aorty
wstępującej



Zwapnienie w rzucie zastawki

aortalna

Sztuczna
zastawka mitralna

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

25

STENOZA AORTALNA
Echokardiografia



Echo - podstawa rozpoznania i oceny zaawansowania
AS



Ocena rozległości zwapnień zastawki



Ocena następstw hemodynamicznych wady (wymiar LV,
czynność skurczowa i rozkurczowa LV, grubość ścian LV)



Rozpoznanie współistniejących wad i następstw innych
chorób układu sercowo-naczyniowego (choroba
niedokrwienna, nadciśnienie tętnicze)



Ocena szerokości pierścienia aortalnego oraz aorty
wstępującej



Okresowa kontrola chorych bezobjawowych i po
leczeniu operacyjnym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

26

STENOZA AORTALNA Cewnikowanie
serca

1.

Rozbieżności w ocenie klinicznej i

echokardiograficznej zaawansowania wady

2.

Koronarografia przed wymianą zastawki, gdy:



wywiad choroby wieńcowej



dolegliwości stenokardialne lub indukowane
niedokrwienie w badaniach nieinwazyjnych



dysfunkcja skurczowa LV



mężczyźni po 40 roku życia i kobiety po
menopauzie



czynniki ryzyka choroby wieńcowej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

27

NIEDOMYKALNOŚĆ

AORTALNA

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

28

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA
Definicja

wsteczny przepływ krwi
z aorty do lewej komory

wskutek

nieprawidłowego zamknięcia
zastawki aortalnej

zależny od:



budowy płatków



szerokości pierścienia
aortalnego

i opuszki aorty



ciśnień w aorcie i LK

niedomykalność aortalna

(ang. aortic regurgitation – AR);

(łac. insufficientia aortae - IA).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

29

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA
Przyczyny

1.

Zmiany zwyrodnieniowe zastawki

2.

Wady wrodzone

Dwupłatkowa zastawka aortalna (związana ze zwyrodnieniem ściany
aorty)
VSD nadgrzebieniowy z wypadaniem płatków AV.

3.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (aktywne i przebyte)

4.

Choroby tkanki łącznej (gorączka reumatyczna, RZS, ZZSK)

5.

Choroby prowadzące do poszerzenia lub odwarstwienia błony

wewnętrznej aorty

Zespół Marfana, Ehrelsa-Danlosa, dwupłatkowa zastawka aortalna

nadciśnienie tętnicze

Uraz klatki piersiowej

Miażdżyca

Choroby zapalne aorty (kiła, ch. Takayasu, zap. olbrzymiokomórkowe)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

30

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA
Podział

A.

Pierwotna AR

uszkodzenie lub wrodzona nieprawidłowość płatków

Wtórna AR

poszerzenie pierścienia i aorty wstępującej

B.

Przewlekła AR

stopniowe powiększenie LV i przerost ścian LV

Ostra AR

brak możliwości szybkiego uruchomienia mechanizmów

adaptacyjnych – nagły wzrost ciśnienia późnorozkurczowego w LV – objawy
ostrej lewokomorowej niewydolności serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

31

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA Objawy

podmiotowe

1.

Ostra AR

Gwałtowne wystąpienie objawów:



tachykardia



duszność (obrzęk płuc)



w przypadku rozwarstwienia aorty – objawy typowe

2.

Przewlekła, ciężka AR

Wieloletni przebieg bez- lub skąpoobjawowy, potem:



upośledzona wydolność wysiłkowa



uczucie zmęczenia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

32

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA Objawy

przedmiotowe

1.

Objawy obwodowe

•

Duża amplituda ciśnienia tętniczego

•

Tętno Corrigana - wysokie, chybkie (altus, celer)

•

Tętno Quinckego (włośniczkowe)

•

Objaw de Musseta (pulsowanie głowy zgodne z tętnem)

•

Objaw Mullera (skurczowe pulsowanie języczka)

•

Ton Traubego i szmer skurczowo-rozkurczowy Duroziera nad t.
udową

•

Objaw Hilla (różnica między ciśnieniem skurczowym na
kończynach górnych i dolnych >60mmHg)

2.

Zjawiska osłuchowe nad AV

3.

Szmer Austin Flinta nad MV (turkot rozkurczowy względnej MS)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

33

S

1

S

2

S

1

S1

głośny

(w ostrej IA ściszony)

Składowa aortalna A2

cicha (patologia

płatków)

głośna (patologia aorty)

szmer skurczowy

burzliwy wyrzut krwi do

aorty

z przepełnionej LV

Szmer holodiastoliczny

decrescendo

Szmer Austina Flinta

turkot rozkurczowy nad
koniuszkiem serca (względna
SM)

A

2

P

2

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA
Zjawiska

osłuchowe

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA

co słyszymy

nad sercem?

Szmery rozkurczowe nigdy nie występują fizjologicznie, zwykle są
związane z wrodzonymi lub nabytymi wadami serca.

Szmery wczesnorozkurczowe (protodiastoliczne)

Szmery wczesnorozkurczowe (protodiastoliczne)

Rozpoczynają się wraz z II tonem serca lub tuż po nim.
Powstają na skutek cofania się krwi przez zastawkę aortalną lub
płucną, gdy ciśnienie w komorach spada poniżej ciśnienia w
aorcie/t.płucnej.

Przyczyny:

Niedomykalność zastawki aortalnej - szmer o
wysokiej częstotliwości, chuchający, o
charakterze decrescendo;

najlepiej słyszalny w

punkcie osłuchiwania zastawki aortalnej oraz w
punkcie Erba; nasila się w pozycji siedzącej z
pochyleniem do przodu oraz na wydechu)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

35

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA
EKG



Cechy przerostu i
przeciążenia LV



Odchylenie osi
elektrycznej w lewo



P mitrale



Komorowe zaburzenia
rytmu

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

36

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA Rtg kl.
piers.

sztuczna
AV

W reumatycznej AR:

•Zmiany rejestrowane późno

•Powiększenie LV

•Zwapnienie w rzucie zastawki

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

37

NIEDOMYKALKNOŚĆ AORTALNA
Echokardiografia



Rozpoznanie etiologii i mechanizmu AR



Określenie stopnia AR

(rozpoznanie ciężkiej AR)



Ocena następstw hemodynamicznych wady



Oszacowanie ciśnienia w tętnicy płucnej



Okresowa kontrola chorych bezobjawowych i po
leczeniu operacyjnym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

38

STENOZA

MITRALNA

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

39

STENOZA MITRALNA

Definicja



stenoza mitralna (ang.mitral stenosis MS);(lac. stenosis
mitralis); SM =



zwężenie zastawki mitralnej (dwudzielnej)=



zwężenie ujścia żylnego lewego

zmniejszenie powierzchni

ujścia

mitralnego,utrudniające

napływ krwi z LA do LV

(norma MVA, mitral valve area:

4 – 6 cm2)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

40

STENOZA MITRALNA
Podział

A.

Strukturalna (organiczna)

1.

gorączka reumatyczna

2. zmiany zwyrodnieniowe (zwapnienia pierścienia)
3. Wrodzona
4. inne

karcinoid

toczeń trzewny

reumatoidalne zapalenie stawów

amyloidoza

B.

Czynnościowa

1. niedomykalność aortalna (przymykanie przedniego płatka mitralnego)
2. guzowata struktura w LA (śluzak, balotująca skrzeplina, duża

wegetacja)

3. wrodzona błona w LA (serce 3-przedsionkowe)
4. kardiomiopatia przerostowa z asymetryczym przerostem LV

C. Względna

1. wady ze zwiększonym przepływem przez MV (VSD, PDA)
2. przetoki naczyniowe w krążeniu płucnym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

41

STENOZA MITRALNA Historia
naturalna

reumatycznej SM



Czas od gorączki reumatycznej do objawów: ok. 20 lat



Czas od pierwszych objawów do upośledzenia funkcji
życiowych chorego – ok. 10 lat



10-letnie przeżycie od rozpoznania: 50-60%



Przeżycie od wystąpienia nadciśnienia płucnego < 3 lat



Izolowana SM u 40% chorych po chorobie reumatycznej



U 60 % chorych z SM - przebyta gorączka reumatyczna



K/M 2:1



Problem krajów ubogich (!?)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

42

SM (pow. ujścia <1.5 cm2)

Zaburzony odpływ krwi z LA do

LV

 Ciśnienia w LA i nn. włosowatych

płuc

Skurcz drobnych tt.

płucnych

 Ciśnienia w PA i

RV

Rozstrzeń, dysfunkcja RV

TR

Prawokomorowa

niewydolność

serca

Obrzęk

środmiąższowy

płuc

Powiększeni

e i przerost

LA

STENOZA MITRALNA Patofizjologia

Migotanie

przedsionków

Skrzepliny w

LA

Zatory

systemow

e

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

43

NYHA I

MVA >2.5 cm2

Objawy podczas b. dużego

wysiłku

NYHA II

MVA 1.5 – 2

cm2

Objawy podczas średniego

wysiłku

NYHA III

MVA 1 – 1.5

cm2

Objawy podczas małego

wysiłku

NYHA IV

MVA < 1 cm2

Objawy w spoczynku

STENOZA MITRALNA Objawy
podmiotowe

1.

Ograniczona tolerancja wysiłku (łatwe męczenie, duszność)

2.

Kaszel, czasem pienista podbarwiona krwią plwocina

3.

Nawracające infekcje układu oddechowego

4.

Kołatania serca (AF)

5.

Gniecenie w prawym podżebrzu (zastój w wątrobie)

6.

Ból w okolicy przedsercowej ( ciśnienia w RV)

7.

Chrypka – zespół Ortnera (l. n. zwrotny uciśnięty między aortą
a lewą t. płucną)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

44

STENOZA MITRALNA Objawy
przedmiotowe

1.

Rumieniec mitralny,

sinica centralna

(czerwieni wargowej,

koniuszka nosa, małżowin usznych, palców);

sinica obwodowa

(zastój krwi, poszerzenie żył skóry,  wychwytu O2 w tkankach)

2.

Tętnienie w dołku podsercowym, uderzenie koniuszkowe  w lewo
(przerost RV)

3.

Przepełnienie, tętnienie żył szyjnych,  wątroba, obrzęki,
wodobrzusze (niewydolność RV, obecna duża niedomykalność
trójdzielna -TR).

4.

Typowe zjawiska osłuchowe (nad koniuszkiem serca).

5.

W przypadku wysokiego nadciśnienia płucnego – szmer Grahama
Steella czynnościowej niedomykalności zastawki płucnej (w II lewym
międzyżebrzu)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

45

STENOZA MITRALNA Objawy
przedmiotowe

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

46

STENOZA MITRALNA Zjawiska

osłuchowe

S

1

S

2

S

1

S1

głośny, „kłapiący”

gwałtowne zastawki po
przedłużonym otwarciu
zastawki

Trzask otwarcia

;

głośniej otwiera się

zastawka zwapniała

szmer Grahama- Steella

(rozkurczowy) czynnościowej

IP i głośny P2

nad t. płucną

(występuje gdy obecne cechy

wysokiego nadciśnienia

płucnego)

Szmer

rozkurczowy

;

turbulentny przepływ

przez MV

W RS - akcentuacja
przedskurczowa

;

skurcz LA nasila
turbulentny przepływ
przez MV

A

2

P

2

TO

Stenoza zastawki mitralnej - zjawiska
osłuchowe

Trzask otwarcia zastawki mitralnej

Trzask otwarcia zastawki mitralnej

Głośny, krótki, wysokiej częstotliwości, we

wczesnej

fazie rozkurczu,

w wyniku nagłego napięcia strun lub

zmienionych płatków zastawki mitralnej w czasie jej
otwierania.

Najlepiej słyszalny między

koniuszkiem serca i

lewym brzegiem mostka

,

słyszalny

nad całym

sercem

.

Razem z kłapiącym I tonem jest charakterystyczny dla
zwężenia zastawki mitralnej;
Zanika przy dużym zwapnieniu zastawki; występuje
w migotaniu przedsionków; może wystąpić w
czynnościowym zwężeniu zastawki mitralnej, np.
niedomykalność aortalna, śluzak LP

Stenoza zastawki mitralnej - zjawiska
osłuchowe

Szmery śródrozkurczowe (mezodiastoliczne- „szmery
przepływu")

o niskiej częstotliwości, powstają w fazie szybkiego
napełniania komór (rozkurcz serca) na skutek dysproporcji
między polem powierzchni zastawek przedsionkowo-
komorowych a przepływającej przez nie krwi.

Przykłady:

Przykłady:

zwężenie zastawki mitralnej

zwężenie zastawki mitralnej

(SM)

- szmer o małej

częstotliwości, cichy, o turkoczącym brzmieniu

(turkot

rozkurczowy),

na koniuszku serca, w pozycji na lewym boku

lub po wysiłku i na wydechu; towarzyszy mu „kłapiący" I ton
oraz trzask otwarcia zastawki mitralnej (nieobecne przy
masywnych zwapnieniach zastawki); wielkość zwężenia jest
wprost proporcjonalna do długości trwania szmeru.

Stenoza zastawki mitralnej - zjawiska
osłuchowe

Szmery śródrozkurczowe

Szmery śródrozkurczowe-

przyczyny- cd.

zwężenie zastawki trójdzielnej

- najlepiej słyszalne

przy lewym brzegu mostka w IV i V przestrzeni między-
żebrowej; w różnicowaniu ma znaczenie

objaw Rivera-Carvalla,

polegający na zwiększeniu głośności tego szmeru na szczycie
wdechu (szmer zwężenia zastawki mitralnej nie ulega zmianie
lub nawet staje się cichszy)

przy zwiększonym przepływie przez zastawkę

mitralną lub trójdzielną-

w zaawansowanej

niedomykalności, w ubytku w przegrodzie międzykomorowej

Objawy osłuchowe- szmery serca

Wiążą się ze zmianą charakteru przepływu krwi z laminarnego na

turbulentny.

Mechanizmy powstawania:

1. Zwiększony przepływ krwi przez zdrowe naczynia (np. ciąża

-fizjologia).

2. Przepływ krwi przez

zwężone ujście

(np. w zwężeniu zastawki

aortalnej/mitralnej) lub

napływ krwi do poszerzonego

naczynia (np. w tętniaku aorty).

3. Cofanie się krwi wskutek niedomykalności zastawek (np. w

niedomykalności zastawki mitralnej -IM czy IA).

4. Przeciek przez nieprawidłowe połączenia między jamami serca (np.

w ubytku w przegrodzie międzykomorowej; LK - PK).

5. Szmery ciągłe (maszynowe); skurczowo-rozkurczowe,

nieprawidłowe połączenia między naczyniami -np. przetrwały
przewod Botalla (aorta-t.plucna)

Objawy osłuchowe - przyczyny szmerów
ciągłych

1.

Przetrwały przewód Botalla -PDA

-najczęsciej

2. okienko aortalno-płucne
3. pęknięcie tętniaka zatoki Valsalvy do prawej komory
4. przetoki tętnic płucnych
5. odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej -anamalia
tętnic wieńcowych
6. malformacje tętniczo-żylne (najczęściej w płucach)

szmer ciągły - niewinny

szmer buczenia żylnego

:

u dzieci

i młodych dorosłych (najczęściej u ciężarnych lub w stanach krążenia
hiperkinetycznego)- prawdopodobnie dochodzi do ucisku żyły szyjnej
wewnętrznej przez wyrostek poprzeczny kręgu szczytowego, przy
ruchach głową.

Ocena głośności szmerów

Ocena głośności szmeru sercowego - skala Levine'a

1/6 najcichszy szmer możliwy do wysłuchania, niesłyszalny w ciągu kilku
pierwszych sekund

2/6 cichy szmer słyszalny od razu po przyłożeniu słuchawki

3/6 średnio głośny szmer, łatwy do wysłuchania, o głośności podobnej
do szmerów oddechowych

4/6 głośny szmer z drżeniem wyczuwanym palpacyjnie

5/6 tak jak 4/6, ale możliwy do wysłuchania stetoskopem lekko przyłożonym
do klatki piersiowej

6/6 szmer słyszalny stetoskopem odsuniętym od klatki piersiowej

Zwykle w

skali Levine'a

; najgłośniejsze szmery w

zwężeniu zastawki

aortalnej lub zastawki płucnej

, przy przetrwałym

przewodzie Botalla

oraz w

niewielkim

ubytku w części mięśniowej przegrody międzykomorowej(VSD)

.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

53

STENOZA MITRALNA
EKG

1.

W rytmie zatokowym:

P mitrale - P ujemno-dodatni w

V1

2.

Częste nadkomorowe

zaburzenia rytmu (AF)

3.

Dextrogram, cechy przerostu

i przeciążenia RV

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

54

STENOZA MITRALNA Rtg klatki
piersiowej



Powiększenie LA i RV



Poszerzenie żył górnopłatowych



Poszerzenie pnia tętnicy płucnej
(zatarcie talii serca)



Obrzęk śródmiąższowy (linie
Kerley’a B)



Zwapnienie w rzucie ZM (rzadko)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

55

STENOZA MITRALNA
Echokardiografia



Rozpoznanie SM



Ocena zaawansowania zmian anatomicznych
elementów kompleksu mitralnego, MVA



Obecność skrzeplin w LA (TEE)



Ocena gradientu przez zastawkę i MVA (Doppler)



Oszacowanie ciśnienie w tętnicy płucnej
(Doppler)



Rozpoznanie współistniejącej MR (Doppler)



Podjęcie decyzji o metodzie leczenia
zabiegowego (PMV vs plastyka MV vs wymiana
MV)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

56

STENOZA MITRALNA

Leczenie

Kwalifikacja do leczenia inwazyjnego uzależniona od:

1.

stopnia zaawansowania wady

2.

możliwości wykonania przezskórnej walwuloplatyki balonowej (PMV)



bez torakotomii i krążenia pozaustrojowego



mniejsza śmiertelność szpitalna i odległa niż w MVR



mniejsza częstość powikłań niż w MVR



brak konieczności leczenia antykoagulantami po PMV
(z wyjątkiem chorych z AF)



możliwość leczenia inwazyjnego
- chorych z dużym, pozakardiologicznym ryzykiem operacji,
- kobiet w ciąży,
- chorych po uprzedniej komisurotomii operacyjnej lub PMV

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

57

STENOZA MITRALNA Leczenie –
PMV

PMV – zastąpiła operacyjną metodę

komisurotomii „zamkniętej”

w SM o etiologii reumatycznej

Metodyka:



cewnik wprowadzony przez
układ żylny

do RA  przez otwór owalny 

do LA



balon umieszczony na poziomie

zastawki mitralnej



inflacja części dystalnej 

proksymalnej  środkowej

balonu

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

58

STENOZA MITRALNA

Farmakoterapia

1.

Profilaktyka gorączki reumatycznej (do 40 rż. lub do 10 lat

od ostatniego rzutu)

2.

Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia

3.

Zapobieganie infekcjom oskrzelowym

4.

Leczenie p-zakrzepowe w przypadku:



AF



po incydencie zatorowym



skrzeplina, samoistne kontrastowanie w LA



duży lewy przedsionek >55mm



niewydolność skurczowa LV

5.

Leczenie objawów niewydolności LV i/lub RV (diuretyki)

6.

Kardiowersja elektryczna (I-szy napad AF lub po leczeniu inwazyjnym

MS)

7.

Kontrola rytmu w AF (B-blokery, naparstnica)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

59

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA (MR)

DRUGA (po stenozie aortalnej)

NAJCZĘSTSZA WADA SERCA

U DOROSŁYCH

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

60

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Definicja

niedomykalność mitralna
(ang. mitral regurgitation –

MR)

nieprawidłowe zamknięcie
płatków zastawki,
powodujące

powstanie skurczowej

fali zwrotnej
do lewego przedsionka

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

61

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA

budowa aparatu

zastawkowego

Funkcja kompleksu mitralnego

zależy od stanu

–

płatków (mitral leaflets)

–

strun ścięgnistych

(chordae tendineae)

–

mięśni brodawkowatych

(papillary muscles)

–

pierścienia zastawki (annulus)

–

geometrii lewej komory i

przedsionka

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

62



Choroby zapalne

Choroby zapalne

–

Gorączka reumatyczna

–

SLE

–

Zespół antyfosfolipidowy

–

Sklerodermia



Zmiany zwyrodnieniowe

Zmiany zwyrodnieniowe

–

Zwyrodnienie śluzakowate

(zespół Barlowa)

–

Zespół Marfan’a

–

Zespół Ehlers’a-Danlos’a

–

Zwapnienie pierścienia i

zwyrodnienie płatków MV



Ch. spichrzeniowe i

Ch. spichrzeniowe i

naciekowe

naciekowe

–

Skrobiawica

–

Zespół rakowiaka

–

Zespół hipereozynofilowy



Infekcyjne zapalenie

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

wsierdzia

–

zastawki natywnej lub

sztucznej



Przeciek okołozastawkowy po

MVR



Wrodzone (rozszczep płatka MV)



Uraz płatków (np. podczas PMV)



Guzy serca (śluzak LA)



Choroby mięśnia

Choroby mięśnia

sercowgo

sercowgo

–

Choroba niedokrwienna

–

Kardiomiopatia

rozstrzeniowa

–

Kardiomiopatia przerostowa

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Przyczyny

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

63

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Przyczyny

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

64

Typ I

Poszerzenie pierścienia (czynościowa MR)
Perforacja płatków

Typ II

Nadmierna ruchomość płatków:
- pęknięcie, wydłużenie mięśnia brodawkowatego
- pęknięcie, wydłużenie struny ścięgnistej

Typ III

III
a

Ograniczony ruch płatków

- zwłóknienie, skrócenie strun ścięgnistych

- pogrubienie płatków, z ograniczeniem ich ruchu

III

b

Przebudowa LV z przemieszczeniem mięśni

brodawkowatych w głąb LV

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Mechanizmy

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

65

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Objawy

podmiotowe

1.

Ostra MR

Gwałtowne wystąpienie objawów:



tachykardia



duszność, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny

2.

Przewlekła, ciężka AR

Wieloletni przebieg bez- lub skąpoobjawowy, potem:



upośledzona wydolność wysiłkowa



uczucie zmęczenia



kołatania serca (napadowe AF)



Objawy prawokomorowej niewydolności serca

(obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

66

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Zjawiska

osłuchowe

S

1

S

2

S

1

Cichy S1

;

brak całkowitego

zetknięcia się
płatków

S3 (ton napełniania);
nagłe odwrócenie
przepływu krwi na początku
rozkurczu – krew uderza w
ściany poszerzonej LK

Szmer holosystoliczny

pasmowaty; nad
koniuszkiem,
promieniuje do pachy

S

3

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

67

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
EKG



Częste AF



W rytmie zatokowym P mitrale lub P cardiale



Cechy przerostu i przeciążenia LV

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

68

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA RTG kl.
piers.

• Powiększenie LA i LV

• Powiększenie RA i RV (w przypadku nadciśnienia płucnego
i czynnościowej TR

• Zwapnienia w rzucie ZM (rzadko)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

69

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Echokardiografia



Rozpoznanie etiologii

i mechanizmu MR



Określenie stopnia MR

(rozpoznanie ciężkiej MR)



Ocena następstw

hemodynamicznych wady



Oszacowanie ciśnienia w tętnicy płucnej



Podjęcie decyzji o metodzie

leczenia zabiegowego (plastyka vs MVR)



Okresowa kontrola chorych bezobjawowych i po
leczeniu operacyjnym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

70

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Leczenie

Ostra MR



Leczenie farmakologiczne

- obniżenie oporu obwodowego (MR) – nitrogliceryna

nitroprusydek sodu

- w przypadku wstrząsu – katecholaminy, kontrpulsacja

wewnątrzaortalna



Leczenie operacyjne

niestabilność

hemodynamiczna-

Przewlekła, ciężka MR



Leki wazodilatacyjne u objawowych chorych
z powiększeniem i dysfunkcją LV



Leczenie operacyjne

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

71

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Strategia

postępowania

EF>60%,

ESD<45mm

Objawowa MR

AF

PAP≥50 mm Hg

plastyka MV

(MVR)

plastyka MV

MVR

Leczenie

zachowawcze

EF<60%,

ESD>45mm

tak

nie

tak

tak

nie

EF>30%

nie

Bezobjawowa MR

Okresowa

kontrola

warunki do

plastyki MV

przewlekła

ciężka MR

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

72

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA
Leczenie

inwazyjne

Metody operacyjne:

1. plastyka zastawki:



wszycie sztucznego pierścienia



wycięcie fragmentu wypadającego płatka (tylnego)



metoda Alfieri (połączenie „brzeg do brzegu”
centralnej części płatków, z pozostawieniem podwójnej
drogi przepływu)



plastyka nici ścięgnistych (wydłużenie, skrócenie)

2. MVR z zachowaniem aparatu podzastawkowego

Metody przezskórne:



metoda Alfieri



anuloplastyka pierścieniem wprowadzonym przez
zatokę wieńcową

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

73

Serce w wadzie mitralnej i aortalnej