

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

jest stanem chorobowym, któremu można

zapobiegać i który można leczyć,

charakteryzującym się niecałkowicie

odwracalnym ograniczeniem przepływu

powietrza przez drogi oddecho we. Ograniczenie

przepływu powietrza przez drogi oddechowe

ma zwykle charakter postępujący i towarzyszy

mu nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc na

szkodliwe pyły i gazy, której najważniejszą

przyczyną jest dym tytoniowy. Chociaż POChP

zajmuje płuca, to ma również istotne

następstwa układowe



W Polsce cechy POChP stwierdza się u —
10% populacji po 40. rż. (odsetek mężczyzn
i kobiet jest zbliżony). W innych krajach
chorobowość jest różna i zależy głównie od
rozpowszechnienia nałogu palenia tytoniu.



W Polsce umieralność z powodu POChP
szacuje się na —17 000 zgonów rocznie.



POChP rozwija się w wyniku interakcji
czynników środowiskowych i osobniczych.
Najważniejszym czynnikiem ryzyka
zachorowania na POChP jest palenie
tytoniu, odpowiedzialne za —90%
przypadków.



Rzadkim czynnikiem ryzyka (<1%
przypadków POChP) jest genetycznie
uwarunkowany niedobór 

1

-antytrypsyny,

naturalnego inhibitora enzymów
proteolitycznych.



przewlekłego zapalenia dróg oddechowych,

miąższu płuc i naczyń płucnych, z udziałem

głównie makrofagów i limfocytów T (głównie

CD8+), a także neutrofilów (w ciężkiej postaci

choroby) i eozynofilów (u niektórych chorych,

zwłaszcza w okresie zaostrzeń choroby)



proteolizy - w efekcie zachwiania równowagi

między aktywnością proteinaz i antyproteinaz w

miąższu płucnym (zwaszcza w przypadku

niedoboru 

1

-antytrypsyny, gdy przeważa rozkład

przez elastazy włókien elastyny i innych

składników macierzy międzykomórkowej płuc)



stresu oksydacyjnego.

Bezpośrednie przyczyny obturacji to:



zwłóknienie ściany i zwężenie małych
oskrzeli i oskrzelików



utrata właściwości sprężystych płuca
wskutek zniszczenia pęcherzyków płucnych



zniszczenie umocowania przegród
międzypęcherzykowych podtrzymujących
drożność małych oskrzeli i oskrzelików



wypełnienie światła oskrzeli przez komórki
zapalne, śluz i wysięk



nadprodukcja śluzu i upośledzenie
oczyszczania rzęskowego



ograniczenie przepływu powietrza przez
drogi oddechowe



rozdęcie płuc



upośledzenie wymiany gazowej



rozwój nadciśnienia płucnego i serca
płucnego.



Objawy są nieswoiste i - w przeciwieństwie do
astmy - zwykle wykazują niewielkie wahania
nasilenia w ciągu dnia i z dnia na dzień:

◦

przewlekły kaszel, występujący okresowo lub
codziennie, często przez cały dzień, rzadko wyłącznie
w nocy

◦

przewlekłe odkrztuszanie plwociny, największe po
przebudzeniu

◦

duszność, początkowo wysiłkowa, nasilająca się z
upływem czasu, wreszcie spoczynkowa;



Morfologia krwi obwodowej - zwiększenie
liczby erytrocytów (hematokryt często >55%)



Przebieg naturalny POChP jest zmienny.
Przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny
często o wiele lat wyprzedzają ograniczenie
przepływu powietrza przez drogi
oddechowe, natomiast nie u wszystkich
osób z tymi objawami rozwija się POChP.

całkowite zaprzestanie palenia tytoniu -

jest to jedyny sposób zahamowania
postępu choroby

leczenie przewlekłe



leczenie farmakologiczne



leczenie tlenem 



leczenie zaostrzeń



leczenie operacyjne



rehabilitację.



Nie ma leku, który hamowałby postępujące
upośledzenie czynności płuc w POChP.



Farmakoterapię stosuje się w celu
zapobiegania objawom i ich łagodzenia,
zmniejszenia częstości i ciężkości
zaostrzeń, zwiększenia tolerancji wysiłku
oraz poprawy ogólnego stanu zdrowia.





2

-mimetyki



leki przeciwcholinergiczne



metyloksantyny.



Przewlekłe stosowanie
glikokortykosteroidów (GKS) wziewnych
jest wskazane w celu zapobiegania
zaostrzeniom POChP u chorych z objawami



U chorych z przewlekłą niewydolnością
oddechową długotrwałe (>15 h/d)
podawanie tlenu (domowe leczenie tlenem -
DLT) zwiększa przeżywalność, a ponadto
ma korzystny wpływ na hemodynamikę
(m.in. dzięki zmniejszeniu hematokrytu),
wydolność wysiłkową i stan psychiczny.



Częste przyczyny zaostrzeń POChP:

1)

zakażenie układu oddechowego

2)

wzrost zanieczyszczenia powietrza (np.

pyłami, dwu tlenkiem azotu, dwutlenkiem

siarki)

3)

zatorowość płucna

4)

odma opłucnowa

5)

płyn w jamie opłucnej

6)

niewydolność serca

7)

złamanie żeber i inne urazy klatki piersiowej

8)

leki (-blokery, leki uspokajające lub nasenne).



krótko działający 

2

-mimetyk lub lek

przeciwcholinergiczny (wskazane
stosowanie obu leków) - do 8 dawek z
inhalatora ze spejserem co 1-2 h lub w
nebulizacji. Dawki i częstość podawania leków
zależą od odpowiedzi chorego na leczenie.
Jeśli nie uzyska się oczekiwanej poprawy,
można zastosować jako leczenie uzupełniające
pochodną metyloksantyny i.v. 3 mg/kg we
wstrzyknięciu początkowym, następnie wlew
0,5 mg/kg/h (łącznie maks. 750 mg).



prednizon 30-40 mg p.o. (lub równoważna
dawka i.v. innego GKS, np. hydrokortyzon
200-300 mg co 6-8 h, jeśli chory nie może
przyjmować leku doustnie) przez 10-14 dni.