Zaburzenia jakości

mięsa – PSE, DFD.

Czynniki wpływające na

jakość mięsa:

•

Rodzaj i zawartości hormonów w organizmie

zwierzęcym, zależna od płci i związanych z nią

stanów fizjologicznych. Płeć zwierząt opasowych

wpływa na końcowy skład chemiczny mięsa.

Większa podatność buhajków na stres oraz

mniejsze przetłuszczenie śródmięśniowe

• Wiek zwierzęcia. W pierwszym okresie po

urodzeniu 8-14 dni tkanka mięśniowa nie jest

zdatna do spożycia. Mięso młodych zwierząt jest

bardziej wodniste i kruche, z wiekiem zmienia

się także barwa mięsa. Zwiększa się zawartość

elastyny, grubość włókien mięśniowych co

zmniejsza ich delikatność i kruchość.

• Rodzaj tkanki mięśniowej i tłuszczowej ich

lokalizacja oraz właściwości jakościowe pozostają
w ścisłym związku z ilością i jakością podawanej
paszy. Odpowiedni poziom białka i aminokwasów
w paszy jest warunkiem prawidłowego przebiegu
syntezy białek i stabilizacji tkanki mięśniowej.
Regulując poziomu żywienia można ukształtować
typ użytkowy zwierzęcia i wpłynąć na jakość
surowca mięsnego.

• Częstotliwość występowania odchyleń

jakościowych zależy w dużym stopniu od rasy.
Międzyrasowe przemysłowe krzyżowanie zwierząt.

• Czynniki genetyczne i środowiskowe.

Zaburzenia jakości

mięsa

Nieprawidłowo przeprowadzony obrót przedubojowy

może doprowadzić do powstania wad mięsa.

Odchylenia te mają decydujący wpływ na przydatność

spożywczą i przetwórczą surowców. Pojawienie się

odchyleń w jakości mięsa na szerszą skalę stanowi

istotny problem hodowlany, technologiczny i

ekonomiczny. Do najczęściej spotykanych należą:

• Mięso PSE – blade (PALE), miękkie (SOFT) i

wodniste (EXUDATIVE)

• Mięso DFD - ciemne (DARK), twarde (FIRM) i

suche (DRY).

Syndrom PSE - blade,

miękkie i wodniste.

Syndrom PSE:

• Za powstawanie mięsa PSE odpowiada recesywny gen

wrażliwości na stres RYR1(daw. HAL

n)

zlokalizowany na 6

chromosomie u świń.

• Mięso PSE charakteryzuje się bladą, żółtawą barwą,

miękką konsystencją i dużą wodnistością. Zmiany PSE

występują głównie w mięśniach jasnych, szynka, schab.

• Zachowanie wszystkich podstawowych struktur włókna

mięśniowego, z zaznaczonymi zmianami histologicznymi tj.

powiększone mitochondria, lokalne destrukcyjne zmiany

miofibryli (częściowa liza, atrofia filamentów), zmiany

degeneracyjne retikulum sarkoplazmatycznego i

sarkoplazmy.

• Makroskopowo obserwuje się wyciekanie soku mięsnego,

co jest spowodowane spadkiem zdolności do utrzymywania

wody w mięśniach. Powoduje obniżenie napięcia

tkankowego. Mięso wtedy jest miękkie.

• Zaburzenia metabolizmu mięśniowego dotyczą głównie

przemian węglowodanowych.

• Działające przed ubojem bodźce stresowe (bieg, wysoka

temperatura, transport) nasilają przemiany glikokalityczne

bezpośrednio po uboju. Prowadzi do gwałtownego

nagromadzenia kwasu mlekowego w mięśniach oraz nagłego

spadku pH przy stosunkowo wysokiej temperaturze tkanki

(PSE- pH 5,3-5,5, prawidłowe pH 6,8-7,0). Nagłe zmiany pH

powodują denaturację i wytrącenie białek sarkoplazmy.

Powoduje to obniżenie rozpuszczalności białek i utraty funkcji

koloidów hydrofilnych. Mięso staje się wodniste i miękkie.

• Zmieniona struktura białek mięśniowych (denaturacja białek

wskutek zbyt szybkiego spadku pH i koagulacja mioglobiny)

powoduje zbladnięcie mięsa w skutek zmniejszenia

przezroczystości tkanki mięśniowej.

• Szczególne przyspieszenie procesów degradacyjnych w czasie

autolizy. Destrukcja mitochondriów, sarkoplazmatycznego

retikulum oraz zmiany przepuszczalności sarkoplazmy

powodują, że nasilenie zmian pośmiertnych następuje już po

1h od uboju, zaś po 2h następuje rozpad miofibryli.

• Mięso takie NIE NADAJE SIĘ DO SPOŻYCIA. Może być

jedynie dodawane w niewielkiej ilości do wyrobów mięsnych

gorszej jakości.

Syndrom

DFD

ciemne, twarde

i suche.

Mięso DFD

• Mięso charakteryzuje się ciemną, czerwoną barwą,

jego konsystencja jest twarda i zbita, a tkanka sucha,

zaś na powierzchni wykazuje kleistość.

• W mięśniach zwierząt zmęczonych przed ubojem w

wyniku silnych stresowych czynników, długotrwałego

transportu lub choroby, zachodzi gwałtowna

glikogenoliza. Dochodzi do wyczerpania zapasu

glikogenu mięśniowego i tworzenia dużych ilości

kwasu mlekowego buforowanego przez krew.

Odbudowa jego poziomu w mięśniach do stanu

sprzed transportu czy działania innych negatywnie

oddziałujących bodźców trwających do pięciu godzin

wymaga trzech dni. Zbyt krótki czas wypoczynku po

powstałym zmęczeniu powoduje, że nie dochodzi do

odbudowy glikogenu w mięśniach. Brak zapasów

glikogenu mięśniowego uniemożliwia właściwe

dojrzewanie poubojowe.

• Wytworzenie i usunięcie przez krwioobieg kwasu

mlekowego, w chwili uboju, powoduje powstanie

wysokiego pH, które utrzymuje się po uboju na poziomie

6,22-6,6. Następuje brak zakwaszenia mięsa.

• Nienaturalnie wysokie pH przyczynia się do silnego

wiązania wody przez mięśnie, mięso ma twardą

konsystencję, jest suche w wyglądzie, w wyniku

napęcznienia włókien mięśniowych, barwa mięsa jest

ciemna.

• Wysokie pH powoduje brak aktywacji endogennych

proteinaz i nie dochodzi do dojrzewania mięsa, jest ono

twarde,

• Brak poubojowego zakwaszenia sprzyja łatwemu

rozwojowi bakterii gnilnych co powoduje zwiększoną

podatność na procesy rozkładu mięsa. Podczas gdy

prawidłowo zakwaszone mięso można przechowywać

w chłodni do 14 dni, mięso DFD psuje się już po 7 dniach.

• Stężenie pośmiertne jest bardzo słabo wyrażone, procesy

autokatalityczne zahamowane z powodu wysokiego pH.

Przeciwdziałanie wadom

mięsa

• Prowadzenie prawidłowej selekcji zwierząt. w kierunku

eliminacji genów odpowiedzialnych za występowanie wad
mięsa.

• Optymalizacja warunków środowiskowych w miejscu

bytowania zwierząt, jak i podczas obrotu przedubojowego
oraz uboju (zmniejszenie czynników stresowych podczas
transportu i uboju zwierząt). Wskazuje się że czynniki
środowiskowe, najwyraźniej oddziaływują na jakość mięsa,
warunki związane z obrotem przedubojowym (15-25%)
i ubojem zwierząt (40%).