CIĄŻA STANY

NAGŁE

• związane z krwawieniem,

krwotokiem z dróg rodnych w
przebiegu ciąży, porodu,
połogu -krwotok jest objawem
wiodącym.

• bez krwawienia, krwotoku z dróg

rodnych związane czasowo lub
przyczynowo z ciążą, porodem,
połogiem, ale krwawienie z dróg
rodnych może pojawić się w
przebiegu, lub może być
powikłaniem

.

STANY NAGŁE

STANY NAGŁE PRZEBIEGAJĄCE Z

STANY NAGŁE PRZEBIEGAJĄCE Z

KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:

KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:

I trymestr ciąży:

• ciąża ektopowa;
• ciąża
zaśniadowa;
• poronienie.

II i III trymestr ciąży:

• przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo;
usadowionego;
• łożysko przodujące;
• pęknięcie macicy.

STANY NAGŁE PRZEBIEGAJĄCE Z

STANY NAGŁE PRZEBIEGAJĄCE Z

KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:

KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:

Śródporodowo:

• pęknięcie macicy;
• przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo usadowionego;
• łożysko centralnie przodujące;

Poporodowe:

• atonia macicy;
• pozostawienie fragmentów tkanki
łożyskowej;
• nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte,
wrośnięte);
• rozerwanie szyjki macicy i pochwy;
• wynicowanie macicy;

STANY NAGŁE BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU

PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

I trymestr ciąży:

• ciąża zaśniadowa;
• wstrząs septyczny w przebiegu
poronienia
septycznego.

II i III trymestr ciąży:

• rzucawka, HELLP;
• zator wodami płodowymi;
• pęknięcie macicy;
• przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
• zator tętnicy płucnej;
• obrzęk płuc w przebiegu tokolizy;
• wstrząs septyczny w przebiegu
zakażenia błon
płodowych.

STANY NAGŁE BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO

STANY NAGŁE BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO

OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO (poród,połóg)

OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO (poród,połóg)

• rzucawka;
•HELLP;
• zator płynem owodniowym;
• zator tętnicy płucnej;
• NZK w przebiegu choroby
podstawowej ciężarnej;
• powikłania znieczuleń
(z.Mendelsona);
• wstrząs septyczny;

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW

CIĘŻARNYCH

CIĘŻARNYCH

I RODZĄCYCH W OKRESIE OKOŁOPORODOWYM:

I RODZĄCYCH W OKRESIE OKOŁOPORODOWYM:

• wstrząs septyczny;

• wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie

łożyska, łożysko

przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy);

• rzucawka;

• HELLP;

• zator płynem owodniowym;

• zator tętnicy płucnej.

WSTRZĄS SEPTYCZNY JEST CIĘŻKIM

WSTRZĄS SEPTYCZNY JEST CIĘŻKIM

POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM ŻYCIU

POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM ŻYCIU

ZARÓWNO

ZARÓWNO

CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.

CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.

ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH
PRZEBIEGA:

•

bardzo szybko;

• z ciężkim przebiegiem klinicznym;

• z dużo poważniejszym rokowaniem niż u

nieciężarnych.

NAJCZĘSTRZE PATOGENY:

NAJCZĘSTRZE PATOGENY:

Escherichia Coli;

Klebsiella sp.;

Enterobacter sp.;

Proteus sp.;

Pseudomonas sp.;

Streptpocccus sp.;

Bacteroides sp.

PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:

PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:

ognisko zakażenia;
rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn,
egzotoksyn;
uwalnianie mediatorów zapalnych;
wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i
naczynia
obwodowe;
hipotensja oporna na leczenie;
zmniejszenie oporu w dużym krążeniu;
bezpośrednia depresja mięśnia sercowego;
uszkodzenie płuc;
niewydolność wielonarządowa;
zgon.

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK

POŁOŻNICZYCH:

POŁOŻNICZYCH:

hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe <
90 mmHg,
ciśnienie rozkurczowe < 50 mmHg, ciśnienie średnie < 70
mmHg;
temperatura > 38 lub < 36;
tachykardia > 90 u/min;
tachypnoe > 20 oddechów;
leukocytoza > 12 000 lub leukopenia < 4000;
oliguria < 50 ml/h;
obecność ogniska zakażenia;
dreszcze;
zielony płyn owodniowy;
zaburzenia perfuzji obwodowej;
zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona);
zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, pH < 7,3; BE – 8;
biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von
Willebranda);

ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE:

ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE:

•

przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym

ich zapaleniem;

•

zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał

szyjki macicy, zstępujące, krwiopochodne);

•

zapalenie śluzówki macicy;

•

zakażenie dróg moczowych;

•

poronienie septyczne;

•

wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne

wydobycie

łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy);

•

uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem;

•

infekcje przyranne;

•

zakrzepowe zapalenie żył.

POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:

POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:

zaburzenia krzepnięcia – DIC;

niewydolność oddechowa,

niewydolność nerek;

zaburzenia krążenia;

MONITOROWANIE PACJENTEK WE

MONITOROWANIE PACJENTEK WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE

pomiar ciśnienia tętniczego ;

monitor EKG;

OCŻ ;

cewnikowanie tętnicy płucnej;

saturacja krwi tętniczej;

gazometria krwi tętniczej;

ocena diurezy godzinowej;

pomiar temperatury ;

LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

POŁOŻNICTWIE:

POŁOŻNICTWIE:

opróżnić jamę macicy;
pobrać posiewy;
antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką;
po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana;
tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;
resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów 500 – 2000 ml,
koloidy 500
ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 %
NaCl powoduje
wzrost OCŻ o ok. 30 %;
jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej utrzymuje się
hipotensja
lub upośledzona perfuzja obwodowa to;
leki wazopresyjne i inotropowe ( dopamina, dobutamina,
noradrenalina, glukagon, preparaty naparstnicy);
leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty płytkowe,
heparyna);
uzupełnianie elektrolitów;
leczenie niewydolności nerek.

GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH

GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH

przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo
usadowionego;

łożysko przodujące;

pęknięcie macicy;

atonia macicy;

wynicowanie macicy;

pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;

uszkodzenia kanału rodnego.

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE PRAWIDŁOWO

USADOWIONEGO ŁOŻYSKA

Oznacza częściowe lub całkowite oddzielenie od ścian

macicy

prawidłowo usadowionego łożyska z wytworzeniem krwiaka

pozałożyskowego występujące po 20 tygodniu ciąży;

Częstość występowania:

• 0.5 – 2,5 % porodów;

• 1:500 – 1:800 porodów;

• 1/3 wszystkich krwotoków

przedporodowych.

Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 – 5 % ).

PRZEDWCZESNE ODDZIELENIE

ŁOŻYSKA

CZYNNIKI RYZYKA PRZEDWCZESNEGO

ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO

ŁOŻYSKA:

nadciśnienie tętnicze;

Zaawansowany wiek matki;
Wieloródka;
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych;
Nagłe odpłynięcie większej ilości płynu owodniowego;
Urodzenie jednego z płodów w ciąży wielopłodowej;
Krótka pępowina;
Nieprawidłowości anatomiczne macicy;
Silne obkurczenie się mięśnia macicy przy niewspółmierności
porodowej;
Stymulacja czynności skurczowej oksytocyną;
Indukcja porodu prostaglandynami;
Uraz mechaniczny brzucha;
Ucisk żyły głównej dolnej;
Poprzednio przebyte oddzielenie ( nawroty w 9%);
50% wszystkich przypadków przed 36 tygodniem ciąży.

OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO ODKLEJENIA ŁOŻYSKA:

OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO ODKLEJENIA ŁOŻYSKA:

ból brzucha – 90 %;

wzmożone napięcie macicy – 34 %;

krwawienie z dróg rodnych – 78-80 %;

oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł szerokich,
jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon płodowych(przepływ przez
łożysko w ciąży donoszonej 600-700 ml/min, w jamie macicy może
zgromadzić się 4000 – 5000 ml krwi);

hipotensja;
wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;
DIC – 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka

pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku ciążowego < 36

HBD ;
hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC;
cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR );

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

 

 

Polega na tym, że:
 

• łożysko znajduje się zawsze przed płodem

W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do

ujścia

wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące:

 

• centralnie – 47 %
• częściowo – 29 %
• brzeżnie – 24 %.

  
 

Częstość występowania: 0,4 – 0,6 %;

1:100 – 1:400 porodów.

 

Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży.
 
Śmiertelność matek – 10 %.
 

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

(placenta praevia)

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

(placenta praevia)

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

(placenta praevia)

CZYNNIKI RYZYKA ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO

CZYNNIKI RYZYKA ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO

zaawansowany wiek matki – po 35 rż 3- krotnie
częściej;

wieloródka;

zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na
macicy;

przebyte cięcie cesarskie w dolnym odcinku;

wady rozwojowe płodu;

OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:

OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:

nagłe krwawienie z dróg rodnych;

bez dolegliwości bólowych;

krwawienie żywoczerwone;

macica o prawidłowym napięciu;

hipotensja;

wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;

DIC.

Objawy

Objawy

Łożysko

przodujące

Przedwczesne

oddzielenie się
łożyska

Początek
i rozwój

choroby

Zaskakujący ale
powolny

Nagły, gwałtowny

Krwawie

nie

Zawsze

zewnętrzne, zwykle
krwią jasną. Może

nasilać się w
trakcie skurczu

Początkowo

wewnętrzne,
następnie

zewnętrzne krwią
ciemną. Może

zmniejszać się w
trakcie skurczu.

Objawy

Objawy

Łożysko

przodujące

Przedwczesne

oddzielenie się
łożyska

Napięcie

powłok
brzusznych

Niezmienione –

brzuch miękki

Bolesność, mierne

wzdęcie brzucha

Ból

Brak

Zwykle pojawia się w

miejscu oddzielenia
łożyska

Skurcze

macicy

Zwykle brak

Występują często

Wstrząs

Stan ogólny
chorej

odpowiada
nasileniu

krwawienia

Objawy szybko
narastającego wstrząsu

niewspółmierne do
zewnętrznego

krwawienia

Objawy

Objawy

Łożysko

przodujące

Przedwczesne

oddzielenie się
łożyska

Czynność

serca płodu

Zwykle

niezmieniona lub
przyspieszona

Zaburzenia

czynności serca
płodu lub jej brak!

Ruchy płodu Zwykle

niezmienione

Zmienione:

nasilenie, brak lub
osłabienie

Nadciśnienie

tętnicze,

choroby
nerek

Zwykle brak

Często w wywiadzie

– przewlekłe

choroby nerek,
wysokie ciśnienie

tętnicze

PĘKNIĘCIE MACICY

PĘKNIĘCIE MACICY

 

Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić:

• przed porodem;

• w trakcie porodu;

• po porodzie.

Częstość występowania – 0,08 – 0,1
%.

Umieralność matek – 5 – 60 %.

CZYNNIKI RYZYKA PĘKNIĘCIA MACICY:

CZYNNIKI RYZYKA PĘKNIĘCIA MACICY:

blizna po przebytym cięciu cesarskim ,( klasyczne

pionowe);

zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na macicy;

szybki, gwałtowny poród;

przedłużony poród;

nadmierna stymulacja oksytocyną;

indukcja porodu prostaglandynami;

dysproporcja główkowo-miedniczna;

wielowodzie;

OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:

OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:

• ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha;

• po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów
macicy;

• ból barku wskutek podrażnienia okolicy
podprzeponowej;

• krwawienie z pochwy;

• cechy podrażnienia otrzewnej;

• dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica;

• cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ).

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH

• dwie duże kaniule obwodowe;
• pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia,
mocznik,
grupa krwi, krzyżówka ) ;
• tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;
• stężenie Hg i Ht w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie
zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów
i hemodylucji);
• monitorowanie utraty – badanie morfologiczne krwi co 4 – 6
godzin;
• ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi;
• saturacja krwi tętniczej;
• monitor EKG;
• monitorować diurezę;
• OCŻ;

•

ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad;

•

rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy – 1x deficyt objętości,

krystaloidy – 3x

•

deficyt objętości ) wg poglądów obecnie obowiązujących w

początkowym okresie wstrząsu podajemy płyny koloidowe, w
rozwiniętym wstrząsie z dużymi zmianami destrukcyjnymi
śródbłonków – krystaloidy;

•

7,5 – 10 % NaCl w ilości 150 – 300 ml lub Nalokson w dawce

0,6 – 0,8mg; może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć
wartości hemodynamiczne;

•

na 1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia

kwasicy;

•

leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina III,

FFP);

POSTĘPOWANIE POŁOŻNICZE W KRWOTOKU POŁOŻNICZYM:

POSTĘPOWANIE POŁOŻNICZE W KRWOTOKU POŁOŻNICZYM:

• opróżnić jamę macicy ( urodzić płód, usunąć

pozostawione fragmenty

tkanki łożyskowej );

• oksytocyna, metergina, prostaglandyny;

• masaż i dwuręczny ucisk macicy po urodzeniu płodu;

• naprawa uszkodzeń kanału rodnego;

• tamponada macicy ( cewnik Foley’a, setony

gazowe );

• uciśnięcie aorty ( czasowa kontrola );

• podwiązanie tętnic biodrowych, macicznych;

• embolizacja tętnic biodrowych, macicznych;

• okołoporodowe wycięcie macicy.

ZATOR

ZATOR

PŁYNEM OWODNIOWYM

PŁYNEM OWODNIOWYM

• zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;

• nie można mu zapobiec;

• podejrzewamy go w każdym przypadku
wystąpienia sinicy

• z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w
przebiegu porodu.

1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów.
Śmiertelność 86%.

25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od
wystąpienia pierwszych objawów.

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

• zaawansowany wiek matki;

• wieloródka ;

• makrosomia płodu;

• szybki poród;

• indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;

• wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;

• podbarwienie płynu owodniowego smółką;

• PIH;

•amniotomia;

• amniocenteza;

• wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia

śródmacicznego;

• dopochwowe podanie prostaglandyn;

ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM

ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM

• zapaść sercowo-naczyniowa;

•DIC;

•

mogą występować kolejno lub

równocześnie.

PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia
matki.

Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:

• amniotomii;

• rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;

• powstania gradientu ciśnień wystarczających do
wtłoczenia płynu
owodniowego do krwiobiegu matki.

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE PŁYNEN

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE PŁYNEN

OWODNOWYM

OWODNOWYM

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki
prowadzi:

• ostre nadciśnienie płucne;

• nagły spadek rzutu lewej komory serca;

• powstaje ostre serce płucne;

• prowadzące do niewydolności prawej komory;

• dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia

elektromechanicznego;

• zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;

• dochodzi do hipoksemii i kwasicy.

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

przedostanie się do krążenia systemowego płynu
owodniowego
zawierającego duże ilości TF ( tromboplastyn);

lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego
rośnie
w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;

materiałem trombogennym w płynie owodniowym są
tromboplastyny
i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;

do krążenia systemowego przedostają się składniki
morfotyczne płynu,
złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE DIC W PRZEBIEGU ZATORU

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE DIC W PRZEBIEGU ZATORU

PŁYNEM OWODNIOWYM

PŁYNEM OWODNIOWYM

TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym
aktywację
układu krzepnięcia;

TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze
śródbłonków
płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);

aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do
powstania
mikrozatorów ;

składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują
drobne
tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ;

Płuca:

• makroskopowo wykazują obrzęk;

• wybroczyny do pęcherzyków;

• zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z
płynu owodniowego.

Czop zatorowy:

• bezpostaciowe resztki tkankowe;

• złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);

• włosy płodowe;

• maż płodowa;

• mucyna ze smółki.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE

WODAMI PŁODOWYMI:

WODAMI PŁODOWYMI:

Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego
można stwierdzić w:

• mózgu;

• nerkach;

• wątrobie;

• śledzionie;

• przysadce mózgowej.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE

WODAMI PŁODOWYMI

WODAMI PŁODOWYMI

cd.

cd.

:

:

Lokalizacja zatorów:

• w drobnych tętnicach;

• w małych tętnicach;

• w kapilarach płucnych.

WYSTĄPIENIE OBJAWÓW ZATORU PŁYNEM

WYSTĄPIENIE OBJAWÓW ZATORU PŁYNEM

OWODNIOWYM

OWODNIOWYM

• zaawansowany pierwszy okres
porodu;

• początek drugiego okresu
porodu;

• w 45% związek z odklejeniem się
łożyska.

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

• utrudnienie oddychania;
• duszność;
• sinica;
• skurcz oskrzeli;
• obrzęk płuc;
• nagły spadek ciśnienia
tętniczego krwi;
• tachykardia;
• zaburzenia rytmu;
• NZK;
• drgawki;
• zaburzenia przytomności;
• utrata przytomności.

RTG klatki piersiowej:

• powiększenie prawego przedsionka i prawej komory
serca;

• uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy
płucnej;

• obrzęk płuc.

Badania izotopowe:
wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:

Pomiar OCŻ:

• I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego
nadciśnienia płucnego;

• II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do
masywnego krwotoku.

Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:

• dynamiczny spadek liczby płytek krwi,
małopłytkowość < 100 tysięcy
lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin;

• spadek aktywnośći antytrombiny III;

• spadek stężenia fibrynogenu;

• wydłużenie czasu PT i APTT;

• obecność FDP, D – dimery;

• obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.

LECZENIE

LECZENIE

ZATORU PŁYNEM OWODNIOWYM:

ZATORU PŁYNEM OWODNIOWYM:

• resuscytacja krążeniowo-
oddechowa;

• uzupełnienie objętości krwi;

• przeciwdziałanie koagulopatii.

MONITOROWANIE

MONITOROWANIE

HEMODYNAMICZNE:

HEMODYNAMICZNE:

• dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;
• pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny,

elektrolity, mocznik );

• ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;
• saturacja krwi tętniczej;
• monitor EKG;
• kaniula dotętnicza;
• kaniula w żyle centralnej;
• cewnikowanie tętnicy płucnej;
• monitorowanie diurezy godzinowej.

CIĄŻA

NADCIŚNIENIE

TĘTNICZE

KLASYFIKACJA wg ESH/ESC 2003

• Nadciśnienie tętnicze przewlekłe(wczesniej

istniejące)

• Stan przedrzucawkowy i rzucawka

• Stan przedrzucawkowy nałożony na

przewlekłe nadciśnienie tętnicze

• Nadciśnienie tętnicze ciążowe(indukowane

ciążą)

• Nadciśnienie tętnicze niesklasyfikowane

przed porodem(podczas trwania ciąży)

Nadciśnienie tętnicze

ciążowe

• Nadciśnienie przemijające, jeśli w

czasie porodu nie wystąpił stan
przedrzucawkowy i ciśnienie tętnicze
uległo normalizacji w ciągu 12
tygodni po porodzie (rozpoznanie
retrospektywne)

• Nadciśnienie przewlekłe, jeżeli nie

ustępuje po tym okresie

Nadciśnienie tętnicze

przewlekłe

• RR skurczowe ≥ 140 mm Hg lub RR

rozkurczowe ≥ 90 mm Hg

• Rozpoznane przed zajściem w ciążę

lub przed 20 Hbd

• Wykryte po raz pierwszy w ciąży i nie

ustępujące po jej zakończeniu

Stan

przedrzucawkowy

Objawy i wyniki badań

• Ciśnienie skurczowe  160 mm Hg lub

• Ciśnienie rozkurczowe  110 mm Hg;

• Białkomocz dobowy  2,0 g (2+ lub 3+ w

teście paskowym) (białkomocz pojawia się

po raz pierwszy w okresie ciąży i ustępuje

po porodzie);

•  stężenia kreatyniny w surowicy (>1,2

mg/dl, o ile nie było wcześniej zwiększone);

• Liczba płytek krwi <100 tyś./mm3 i(lub)

objawy mikroangiopatycznej niedokrwistości

hemolitycznej (ze zwiększoną aktywnością

LDH)

Objawy i wyniki badań c.d.

•  aktywności enzymów wątrobowych

w surowicy (AspAT i(lub) AlAT);

• Utrzymujący się ból głowy lub inne

zaburzenia mózgowe albo wzrokowe;

• Utrzymujący się ból w nadbrzuszu.

obrzęki

• Występują u zbyt wielu ciężarnych,

by mogły mieć wartość różnicującą,
dlatego zostały usunięte z kryteriów
diagnostycznych

 RR

•  ciśnienia skurczowego o 30 mm Hg

lub rozkurczowego o 15 mm Hg,
nawet jeśli nie osiągnęło wartości
140/90 mm Hg

• w niniejszych wytycznych nie stanowi

kryterium diagnostycznego;

• jednakże ciężarne z takim objawem

wymagają ścisłej obserwacji

Stan przedrzucawkowy

nałożony na przewlekłe

nadciśnienie tętnicze

OBJAWY:

Nadciśnienie tętnicze

bez białkomoczu przed 20 Hbd:

• Pojawienie się białkomoczu  0,3 g

białka na dobę (stężenie białka w
moczu  30 mg/dl lub  1+ w teście

paskowym, uwaga: mocz bez cech
zapalenia układu moczowego)

Nadciśnienie tętnicze i

białkomocz przed 20 Hbd:

• Nagły  białkomoczu;
• Nagły  RR, jeśli dotychczas RR było

dobrze kontrolowane;

• Małopłytkowość (< 100 tyś./mm3);
•  aktywności enzymów wątrobowych

Przedstawione kryteria w

sposób nieunikniony prowadzą

do „nadrozpoznawania” stanu

przedrzucawkowego, jednakże

jest to postępowanie właściwe,

ponieważ głównym celem

leczenia jest zapobieganie

powikłaniom i śmierci

ciężarnych i dzieci, przede

wszystkim poprzez ustalenie

odpowiedniego terminu

zakończenia ciąży!

Łagodny stan

przedrzucawkowy

• RR  140/90, pomiary przynajmniej

2x co 6 godzin, po odpoczynku w
łóżku

• białkomocz > 300 mg/d, lub 1+ w

teście paskowym

Ciężki stan

przedrzucawkowy

• RR skurczowe > 160 mm Hg lub

rozkurczowe > 110 mm Hg

• białkomocz dobowy > 5 g

• skąpomocz (< 500 ml/dobę)

• bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia,

zaburzenia świadomości

• obrzęk płuc lub sinica

• bóle w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu

• małopłytkowość

• IUGR

Patofizjologia stanu

przedrzucawkowego

Przyczyna stanu

przedrzucawkowego

pozostaje nieznana!

Na źródło choroby

znajdujące się w łożysku

wskazuje fakt, że jedynym

skutecznym sposobem

leczenia jest zakończenie

ciąży.

Dlatego głównym

przedmiotem badań stały

się matczyne naczynia

krwionośne zaopatrujące

łożysko.

Tętnice spiralne

• niepełna inwazja komórek trofoblastu
• w efekcie ich ściany pozostają grube

i bogate w mięśnie gładkie

• Przyczyną może być niezdolność

komórek cytotrofoblastu do ekspresji
cząsteczek adhezyjnych niezbędnych
do prawidłowej przebudowy tętnic
spiralnych

Tętnice spiralne

• przyjmuje się, że przyczyną

zmniejszonego przepływu maciczno-
łożyskowego w stanie
przedrzucawkowym jest brak
przekształcenia tętnic spiralnych, co
prowadzi do wczesnego
niedotlenienia łożyska

Ciśnienie tętnicze

•  obwodowego oporu naczyniowego
•  reaktywności naczyń krwionośnych

na presyjne działanie licznych
peptydów i amin wazoaktywnych,
zwłaszcza angiotensyny II

Ciśnienie tętnicze

• Zmniejszona produkcja prostacykliny,

zaburzona równowaga między PGI2 a
TXA2

•  aktywności syntazy NO?
• Nieprawidłowa czynność komórek

śródłonka, jako wynik działania
cytokin zapalnych i stresu
oksydacyjnego(WRT)

serce

•  rzutu, jako wynik prawidłowej

kurczliwości komór przy znaczącym
 obciążenia następczego

• niewydolność serca może być

powikłaniem, ale zwykle jeżeli stan
przedrzucawkowy nakłada się na
wcześniej istniejącą chorobę serca

nerki

• Powiększenie i obrzęk kłębuszków
•  filtracji kłębuszkowej,  przepływu

krwi   wskaźnika przesączania (ok.

25%)

• hiperurykemia
• białkomocz
•  wydalania Ca
•  wydalania Na

wątroba

• Wylewy okołowrotne, uszkodzenia

niedokrwienne, odkładanie włóknika

• martwica hepatocytów  

aktywności aminotransferaz i LDH

Układ krzepnięcia

• Małopłytkowość
• przypisuje się ją odkładaniu płytek

w miejscach uszkodzenia śródbłonka

OUN

• Ból głowy, zaburzenia widzenia (nieostre

widzenie, mroczki, ślepota korowa)

• drgawki
• skurcz naczyń  niedotlenienie

(miejscowe?)  obrzęk i krwotoki

• przewaga uszkodzeń części tylnej

mózgu  zaburzenia widzenia

• zmiany widoczne w TK, MRI oraz h-p

• identyfikacja grupy
ryzyka

• ścisły nadzór

• wczesne rozpoznanie

• intensywne monitorowanie lub zakończenie ciąży

Czynniki ryzyka

• Wiek < 20 r.ż. lub > 40 r.ż.

• Pierwiastka

• nadciśnienie przewlekłe

• układowy toczeń trzewny

• cukrzyca

• choroby nerek

• stan przedrzucawkowy lub rzucawka w poprzedniej

ciąży lub w najbliższej rodzinie

• ciąża mnoga

• ciążowa choroba trofoblastyczna

• obrzęk płodu

Kwas acetylosalicylowy

• ma przywracać zachwianą

równowagę pomiędzy TXA2 (

syntezy w płytkach) |
a prostacykliną (nie wpływa na jej
syntezę w śródbłonku)

• 60-150 mg/d
• korzyści ?

wapń

• obowiązują ogólne zalecenia dla

ciąży - 1000 mg dziennie

• ostatnie badania wykazały wpływ

suplementacji 2 g dziennie u
pierwiastek
z grupy dużego ryzyka

U matki

• Niewydolność nerek
• niewydolność krążenia
• DIC
• encefalopatia nadciśnieniowa

Powikłania ciężkiego stanu

przedrzucawkowego

U płodu

• Zgon wewnątrzmaciczny
• wcześniactwo i jego konsekwencje
• IUGR
• ablacja
• niedotlenienie wewnątrzmaciczne

LECZENIE

Jedynym skutecznym

leczeniem jest zakończenie

ciąży

Monitorowanie stanu płodu

• Liczenie ruchów płodu
• NST
• USG - ocena rozwoju płodu, ilość

płynu owodniowego, ocena
przepływów, profil biofizyczny

Monitorowanie stanu matki

• RR
• masa ciała
• badanie moczu - ocena

białkomoczu

• ocena diurezy
• liczba płytek
• czynność nerek (kw. moczowy,

mocznik, kreatynina)

• aktywność enzymów wątrobowych
• objawy podmiotowe

WSKAZANIA DO UKONCZENIA

CIĄŻY

matczyne

• Hbd  38 (34)
• nieskuteczność farmakologicznej kontroli RR
• płytki < 100 tyś/mm3
• postępujące pogorszenie czynności wątroby
• postępujące pogorszenie czynności nerek
• podejrzenie ablacji
• utrzymujący: się silny ból głowy lub

zaburzenia widzenia, silny ból w

nadbrzuszu, nudności lub wymioty

płodowe

• Znaczne ograniczenie wzrostu płodu
• niezadowalające wyniki

monitorowania płodu

• małowodzie

Postępowanie

farmakologiczne

Celem jest utrzymanie wartości

ciśnienia rozkurczowego poniżej

105 mm Hg

Leczenie stan nagły

• Nifedypina: 5-10 mg s.l.; ew.

powtórzyć po 30 min, nie łączyć z
MgSO4

• labetalol: pierwsza dawka 20 mg i.v.;

ew. kolejne dawki wzrastające: 40, 80
mg co 10 min do maksymalnej 300
mg

Leczenie cd

• diazoksyd: bolusy po 30 - 75 mg i.v.

(w 300 ml) do osiągnięcia
skutecznego obniż. RR (max. 5
mg/kg m.c.) (standardowa dawka
internistyczna 300 mg jest za duża!
Nagły zbyt duży spadek RR może
spowodować niedotlenienie płodu.
Hamuje czynność skurczową macicy.)

Leczenie cd

• nitrogliceryna: w ciągłej infuzji i.v. Od

dawki 5 µg/min, zwiększanej co 3 - 5
min do max 100 µg/min

• Nitroprusydek sodu: wlew 0,25

mg/kg/min,  co 5 min do normalizacji

RR (przy dłuższym leczeniu może
powodować u płodu objawy zatrucia
cjankiem - stosować przy oporności
na inne leki)

Leczenie przewlekłe

• Metylodopa: 3x250 mg, do 2 g/dobę
• labetalol: 2x100 mg, do 2x400 mg
• nifedypina: 3x10 - 20 mg, nie wolno

równocześnie z MgSO4

• metoprolol: 50 - 150 mg/dobę, nie

stosować przed porodem - hipotonia i
bradykardia noworodka

Profilaktyka napadu

rzucawki

• MgSO4 4 - 5 g i.m. (2 - 2,5 g i.m. do

każdego pośladka)

• po napadzie: i.v. 1-2 (3) g na godzinę

przez co najmniej 24 godziny

MgSO4

• Leczenie kontynuować przynajmniej 24 h

po porodzie

• stężenie terapeutyczne 4-7 mEq/l
• zanik odruchu kolanowego 7-10 mEq/l
• ciężka niewydolność oddechowa 12 mEq/l
• zatrucie (niewydolność oddechowa)  10-

20 ml 10% glukonianu wapnia powoli i.v.

• Odruch kolanowy, oddechy (16), diureza

(25 ml/h)

RZUCAWKA

Wystąpienie drgawek toniczno-
klinicznych połączonych z utratą
przytomności, które nie mają innej
poza nadciśnieniem ciążowym
przyczyny.

Przerwanie napadu drgawkowego
- MgSO4 i.v
Diazepam i.v

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ

MÓZGOWYCH

MÓZGOWYCH

stan uogólnionego niepokoju;

okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i

stóp;

rozszerzenie źrenic;

okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów,

zatrzymanie

oddechu, zasinienie twarzy );

okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało,

ciężarna rzuca

rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi

powoduje odgięcie

głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje

łukowate wygięcie

kręgosłupa;

pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );

po około 1 minucie drgawki ustępują;

pojawia się chrapliwy oddech;

chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.

HELLP

(Haemolysis Elevated Liver enzyme

Levels and low Platelet count)

• hemoliza,  enzymy wątrobowe, małopłytkowość
• 0,2 – 0,6% ciężarnych
• 4 – 12% ciężarnych ze stanem
przedrzucawkowym
• patogeneza – niejasna: końcowa manifestacja
zmian wynikających z uszkodzenia śródbłonka
naczyniowego i aktywacji płytek krwi

zespół HELLP

czynniki ryzyka:
•nieródki
•wiek > 25 lat
•rasa biała
•obciążony wywiad położniczy

zespół może wystąpić zarówno w ciąży, jak i
we wczesnym połogu – najczęściej do 48
godzin po porodzie (ale max. do 7 dni)

HELLP

powikłania dla matki:

•napad rzucawkowy

•zgon

•DIC

•przedwczesne oddzielenie łożyska

•obrzęk płuc

•ARDS

•niewydolność narządowa: nerek i wątroby

•podtorebkowy krwiak wątroby

•pęknięcie wątroby
powikłania dla płodu:

•zgon okołoporodowy (10 – 60%)

•IUGR

•RDS

HELLP

objawy kliniczne:
•ból w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu
•nudności, wymioty
•objawy niespecyficznej infekcji wirusowej z ogólnie
złym samopoczuciem
•krwinkomocz
•krwawienie z przewodu pokarmowego
•nadciśnienie tętnicze: ciężkie 50%, łagodne 30%,
brak 20%

zespół HELLP

badania laboratoryjne:
• płytki < 100 000/mm

3

• hemoliza: nieprawidłowy rozmaz krwi obwodowej –
rozfragmentowane erytrocyty, sferocytoza
• bilirubina > 1,2 mg% i/lub LDH > 600 j./l
• AspAT > 70 j./l
•niskie stężenie haptoglobiny

zespół HELLP

postępowanie:
• Hbd  34 i/lub ciężki stan pacjentki, objawy
zagrożenia płodu  zakończenie ciąży
• Hbd < 34  ciągłe monitorowanie stanu pacjetnki (HR,
temp., RR, bilans płynów), wyrównanie koagulopatii
(ME, FFP), profilaktyka drgawek rzucawkowych, leczenie
ciężkiego nadciśnienia, USG (wykluczenie krwiaka
podtorebkowego wątroby), monitorowanie stanu płodu,
profilaktyka RDS

zespół HELLP

sposób ukończenia ciąży:
•poród drogami natury: dobry stan rodzącej i płodu,
dobre warunki do porodu, > 32 Hbd, łagodna lub
umiarkowana postać, brak zaburzeń krzepnięcia
•cięcie cesarskie

Najlepszymi laboratoryjnymi wykładnikami
postępu lub cofania się choroby jest ocena
stężenia LDH i liczby płytek.

DIC – disseminated intravascular

coagulation

(rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe)

• Nie jest jednostką kliniczną.
• Nie jest koagulopatią ze zużycia ( składniki osocza

są biodegradowane przez plazminę a nie

zużywane ).

• Jest nabytym zaburzeniem krzepnięcia krwi

pojawiającym się w wyniku zakłócenia równowagi

hemostatycznej i nadmiernego tworzenia trombiny.

• Wewnątrznaczyniowa aktywacja układu krzepnięcia

jest połączona z równoczesną aktywacją fibrynolizy.

• Patofizjologicznie jest jednoczesną systemową

aktywacją trombiny i plazminy.

Układ krzepnięcia i fibrynolizy pozostaje w

Układ krzepnięcia i fibrynolizy pozostaje w

warunkach dynamicznej równowagi.

warunkach dynamicznej równowagi.

W chwili rozpoczęcia powstania skrzepu

W chwili rozpoczęcia powstania skrzepu

uruchamiane są reakcje aktywujące i

uruchamiane są reakcje aktywujące i

hamujące fibrynolizę.

hamujące fibrynolizę.

Fizjologicznie stale zachodzi podprogowe

Fizjologicznie stale zachodzi podprogowe

wykrzepianie i podprogowa liza

wykrzepianie i podprogowa liza

wytworzone

wytworzone

j fibryny.

j fibryny.

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

W PRZEBIEGU CIĄŻY

Wielokierunkowe
Dotyczą różnych
elementów.

PLT

PLT – spadek liczby stopniowo ze wzrostem
wieku ciąży.
 

FIBRYNOGEN

FIBRYNOGEN – wyraźny wzrost pod koniec
trwania ciąży.

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA:

II, IX – wzrost do 120-150% normy;
VII, X – wzrost do 250% normy;
VII – wzrost do 500% normy;
Czynniki kontaktu (XII, prekalikreina, HMWK) –
wzrost;
Czynnik V – wzrost.

Wg innych autorów, czynnik II i V bez istotnych zmian,
ewentualnie czasem
wzrost stężenia po odklejeniu się łożyska.

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

ZMIANY W UKŁADZIE HEMOSTAZY

W PRZEBIEGU CIĄŻY – cd.

W PRZEBIEGU CIĄŻY – cd.

FIBRYNOLIZA

FIBRYNOLIZA
• aktywność fibrynolityczna zmniejsza się i osiąga
minimum w III trymestrze;
• rośnie stężenie aktywatora plazminogenu i osiąga
maksimum w porodzie;
• rośnie aktywność i ilość inhibitora PA uwalnianego z
trofoblastu.

WSKAŹNIK PROTROMBINY

WSKAŹNIK PROTROMBINY – wzrost do 120% normy.
 

ANTYTROMBINA III

ANTYTROMBINA III – wzrost.
 

FDP

FDP – zawartość może być zwiększona w czasie porodu
i we wczesnym okresie połogu

.

ZNACZENIE ZMIAN W UKŁADZIE

ZNACZENIE ZMIAN W UKŁADZIE

HEMOSTAZY W PRZEBIEGU CIĄŻY

HEMOSTAZY W PRZEBIEGU CIĄŻY

•

aktywacja układu krzepnięcia jest mechanizmem

adaptacyjnym

zabezpieczającym przed krwotokiem

okołoporodowym

•

w czasie porodu kiedy oddziela się łożysko dochodzi

do utraty krwi

z szybkością 800 ml/min

•

ten fizjologiczny krwotok musi zostać zahamowany

•

upośledzenie fibrynolizy ułatwia depozycję fibryny

i zabezpieczenie hemostazy w miejscu krwawienia

•

wg. Daly’ego i Bonnera zaburzenia układu

hemostatycznego

w przebiegu ciąży mogą predysponować do

wystąpienia powikłań

zakrzepowych 6 razy częściej

•

jednak żaden z badanych do tej pory parametrów

układu krzepnięcia

i fibrynolizy nie może być użyty pojedynczo jako

marker choroby zakrzepowej.

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

BYĆ

BYĆ

POWIKŁANE DIC

POWIKŁANE DIC

CIĄŻA:

CIĄŻA:
• poronienie septyczne;
• ciąża obumarła;
• zaśniad groniasty;
• nadciśnienie indukowane ciążą - / PIH /;
• rzucawka;
• zakażenie wewnątrzmaciczne;
• patologia łożyska / wrośnięte, przerośnięte /;
• przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo
usadowionego;

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

STANY POŁOŻNICZE, KTÓRE MOGĄ

BYĆ POWIKŁANE

BYĆ POWIKŁANE

DIC

DIC

– cd.

– cd.

OKRES OKOŁOPORODOWY

OKRES OKOŁOPORODOWY:
• zator wodami płodowymi;
• zakażenie wewnątrzmaciczne;
• rzucawka;
• masywny krwotok w III okresie porodu z powodu
atonii,
wynicowania macicy.

POŁÓG:

POŁÓG:
• późne krwawienia poporodowe spowodowane
subatonią lub
pozostawieniem resztek błon płodowych;
• połogowe zapalenie macicy;
• zakrzepowe zapalenie żył miednicy mniejszej z
towarzyszącym DIC;
• zespół hemolityczno-mocznicowy po porodzie.

DIC – ZMIANY

DIC – ZMIANY

PATOFIZJILOGICZNE

PATOFIZJILOGICZNE

W wyniku aktywacji krzepnięcia powstają mnogie zakrzepy
w mikrokrążeniu,
które są przyczyną niedokrwiennego uszkodzenia
narządów i tkanek;

Erytrocyty uwięzione w sieci włóknika i przepływające przez
zmieniony
obszar mikrokrążenia ulegają uszkodzeniu i hemolizie;

Jednocześnie dochodzi do zużycia płytek krwi, fibrynogenu i
innych
czynników krzepnięcia;

Niedobór tych składników objawia się skazą krwotoczną;

Uczynnienie fibrynolizy jest zjawiskiem wtórnym lub
równoległym do
rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego;

Jest to przejaw reakcji obronnej zmierzającej do zachowania
drożności
naczynia.

CZYNNIKI WYZWALAJ

CZYNNIKI WYZWALAJ

ĄCE

ĄCE

DIC

DIC

Wtargnięcie do krążenia substancji

tromboplastycznych, które

zapoczątkowują proces krzepnięcia w układzie

zewnątrzpochodnym /

poronienie zakażone, ciąża obumarła, przedwczesne

odklejenie łożyska/.

Aktywacja czynnika XII i uruchomienie tym samym toru

wewnątrzpochodnego.

Bezpośrednia aktywacja protrombiny i czynnika X pod

wpływem

różnych enzymów proteolitycznych /zator płynem

owodniowym /.

Nagłe wtargnięcie do krążenia dużych ilości

tromboplastyn powoduje

ostry DIC /przedwczesne odklejenie łożyska, zator

wodami płodowymi/.

Powolne uwalnianie tromboplastyn jest przyczyną

powolnej aktywacji

krzepnięcia i prowadzi do przewlekłego DIC / ciąża

obumarła, patologia

łożyska, połogowe postacie DIC /.

ZABURZENIA HEMOSTAZY W ROZSIANYM

ZABURZENIA HEMOSTAZY W ROZSIANYM

WYKRZEPIANIU

WYKRZEPIANIU

Ś

Ś

RÓDNACZYNIOWYM

RÓDNACZYNIOWYM

NIEDOBÓR:

NIEDOBÓR:

• Płytki krwi;

• Fibrynogen;

• Czynnik V,VIII, XIII;

• Antytrombina III;

• Plazminogen;

• Alfa-2 antyplazmina

• Aktywowane białko C
(APC) .

NIEZNACZNY

NIEZNACZNY

NIEDOBÓR

NIEDOBÓR:

• Protrombina;

• Czynnik VII, IX, X

• Białko S ( PS )

• Heparynowy
kofaktor II

OBECNE W WYSOKIM MIANIE

OBECNE W WYSOKIM MIANIE:

• FDP – produkty degradacji
fibrynogenu,

• D – dimery.

KLINICZNE OBJAWY DIC

KLINICZNE OBJAWY DIC

NIESPECYFICZNE

NIESPECYFICZNE – mała wartość diagnostyczna,
stwierdzane u większości chorych:
• gorączka;
• hipotonia;
• kwasica;
• proteinuria;
• anaemia.

SPECYFICZNE

SPECYFICZNE – wskazują na możliwość wystąpienia
DIC:

• wybroczyny;

• sińce;

• bąble krwotoczne;

• sinica kończyn;

• krwawienie z rany pooperacyjnej;

• krwawienie z miejsca urazu;

• krwawienie z wkłuć obwodowych i centralnych;

• krwiaki podskórne.

KLINICZNE OBJAWY DIC

KLINICZNE OBJAWY DIC

WARTOŚĆ DIAGNOSTYCZNA

BADAŃ LABORATORYJNYCH W

DIC

• Fragment

protrombiny 1+2;

• D-dimery;
• AT III;
• Fibrynopeptyd A;
• Czynnik płytkowy 4;
• FDP;
• Liczba płytek < 100

tys.

• Czas trombinowy

(TT);

• Fibrynogen;
• Czas protrombinowy

(PT);

• Aktywowany czas

częściowej
tromboplastyny
(APTT);

• Czas reptilazowy.

MARKERY USZKODZENIA

NARZADÓW

• Wzrost LDH;
• Wzrost kreatyniny;
• Spadek pH;

LECZENIE DIC

• ETAP I - najważniejszy:
• opróżnienie jamy macicy;
• agresywna antybiotykoterapia;
• opanowanie wstrząsu;
• uzupełnianie objętości - płynoterapia;
• utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi;
• steroidy kory nadnerczy;
• ewentualne leczenie zaburzeń

oddechowych.

LECZENIE DIC

LECZENIE DIC

ETAP II - zatrzymanie wewnątrznaczyniowego

ETAP II - zatrzymanie wewnątrznaczyniowego

wykrzepiania,

wykrzepiania,

czyli terapia przeciwzakrzepowa

czyli terapia przeciwzakrzepowa ( objawy

zakrzepicy, masywne krwawienie trwające 4 godziny,
mimo prawidłowego postępowania I etapu):

• koncentrat AT III;

• heparyna podskórnie, dożylnie;

• leki przeciwpłytkowe

ETAP III - terapia sybstytucyjna

ETAP III - terapia sybstytucyjna:

• koncentrat krwinek płytkowych;

• krwinki przemywane ( płukane );

• osocze świeżo mrożone ( FFP );

• krioprecypitat ( fibrynogen );

• kompleksy protrombiny ( FEIBA ).
 

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

ETAP IV - zahamowanie resztkowej fibrynolizy

(EACA)

SPECYFICZNE POSTACIE DIC

SPECYFICZNE POSTACIE DIC

SPOTYKANE W PO

SPOTYKANE W PO

ŁOŻ

ŁOŻ

NICTWIE

NICTWIE

• przedwczesne odklejenie prawidłowo usadowionego

łożyska;

• zator wodami płodowymi;

• zespół płodu przenoszonego, ciąża obumarła;

• PIH, stan przedrzucawkowy;

• wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia w ciąży,

okołoporodowo, w połogu.

STANY ZAGROŻENIA

DOTYCZĄCE GŁÓWNIWE I

TRYMESTRU CIĄŻY

• Ciąża pozamaciczna ( graviditas ectopica )

inaczej nazywana ciążą ektopową, jest każda

ciąża, która rozwija się poza jamą macicy.

• Najczęstszą postacią jest ciąża rozwijająca się w

jajowodzie (około 99%), rzadziej miejscem

zagnieżdżania może być jajnik oraz inne narządy

jamy brzusznej lub obszar szyjki macicy.

• Ciąża ektopowa występuje najczęściej u kobiet

między 26 a 30 rokiem życia. Przyjmuje się, że na

każde 100 porodów występuje 1 ciąża ektopowa.

CIAŻA EKTOPOWA

Czynniki ryzyka:

• stany zapalne narządów miednicy małej
• zabiegi operacyjne jajowodów i jajników
• choroby przenoszone drogą płciową (zakażenie

dwoinką rzeżączki, Chlamydie i Mycoplasma
hominis)

• stosowanie antykoncepcyjnych wkładek

wewnątrzmacicznych

• stymulacje owulacji w terapii niepłodności

CIĄŻA EKTOPOWA

• Ciąża jajowodowa – ciąża rozwija się w

jajowodzie -99%

• Ciąża brzuszna – ciąża rozwija się w

obrębie jamy brzusznej

• Ciąża jajnikowa – ciąża rozwija się w

obrębie jajnika

• Ciąża szyjkowa – ciąża rozwija się w

obrębie szyjki macicy

CIĄŻA EKTOPOWA - LOKALIZACJA

CIĄŻA EKTOPOWA - LOKALIZACJA

• Stadium bezobjawowe (nienaruszona ciąża jajowodowa)
• Stadium skąpo objawowe (krwawienie do jajowodu) pierwszym

objawem pojawiającym się po około 6-8 tygodniach od ostatniej

miesiączki, kiedy jajo płodowe zaczyna obumierać jest krwawienie

czasem plamienie z macicy z towarzyszącym jednostronnym bólem w

podbrzuszu po tej stronie po której doszło do zagnieżdżenia jaja

płodowego w jajowodzie.

• Stadium podrażnienia otrzewnej (krwawienie z jajowodu) -

poronienie trąbkowe w wyniku którego dochodzi do krwawienia z

jajowodu charakteryzuje się bólem po stronie jednych przydatków oraz

w okolicy odbytu i podczas oddawania gazów. Często dochodzi do

wielokrotnych nagłych osłabnięć w wyniku podrażnienia otrzewnej

wypływającą krwią, twarz jest blada, następuje przyspieszenie tętna a

w badaniu ginekologicznym stwierdza się krwiak.

• W przypadku pęknięcia jajowodu dochodzi do nagłego,

niespodziewanego napadu bólu z rozwijającym się wstrząsem

(bladość, słabe tętno, trudności w oddychaniu, zimny pot, bolesny

brzuch).

CIĄŻA EKTOPOWA - OBJAWY

• wywiad i badanie
• oznaczenie beta-hCG – jeśli wynik jest dodatni, a nie

stwierdza się ciąży wewnątrzmacicznej do z dużym

prawdopodobieństwem można diagnozować ciąże

pozamaciczną

Beta hCG w ciąży pozamacicznej narasta wolniej niż w

ciąży wewnątrzmacicznej

• USG – czasem stwierdza się wolny płyn za macicą, co jest

charakterystyczne dla ciąży pozamacicznej, a w ponad

połowie przypadków o obrazie USG widać wyraźne zmiany

w obrębie przydatków

• nakłucie zatoki Douglasa

-

obecność krwi potwierdzi

diagnozę pękniętej ciąży pozamacicznej

DIAGNOSTYKA

• zachowawcze – metotreksat, prostoglandyny
• operacyjne
laparoskopia
laparotomia

LECZENIE

• Jest to zmiana zwyrodnieniowa

kosmówki polegająca na pierwotnym
zanikaniu naczyń obrzęku podścieliska
kosmków

• Pogrubiałe i obrzęknięte kosmki

zmieniają się w jasno przeświecajace
pęcherzyki przypominające winogrona

ZAŚNIAD GRONIASTY

(mola hydatidosa)

• Powstaje w wyniku zapłodnienia

komórki jajowej przez 1 lub 2
plemniki, w większości przypadków
obserwuje się kariotyp 46xx, ale cały
materiał pochodzi od ojca, matczyny
zostaje usunięty

ZAŚNIAD GRONIASTY CAŁKOWITY

ZAŚNIAD GRONIASTY CAŁKOWITY

- OBJAWY

• występują objawy poronienia

zagrażającego

• krwawienie
• macica jest większa niż wskazuje

wiek ciążowy

• nasilone wymioty

ZAŚNIAD GRONIASTY

CAŁKOWITY - DIAGNOSTYKA

• W USG charakterystyczny obraz

zamieci śnieżnej: nie ma elementów
płodu, nie wysłuchuje się tętna płodu

• W badaniach biochemicznych- duże

stężenie beta hCG

ZAŚNIAD GRONIASTY

CZĘŚCIOWY

• Powstaje w wyniku zapłodnienia komórki

jajowej przez 2 plemniki, kariotyp płodu
jest triploidalny, materiał genetyczny
pochodzi od ojca i matki, powszechne są
wady rozwojowe

• W zaśniadzie groniastym częściowym

macica zawiera fragmenty rozrostu
trofoblastycznego z obrzękiem
podścieliska, wśród których może być
obecny zwykle nieżywy płód

ZAŚNIAD GRONIASTY

INWAZYJNY

• Inwazyjna postać zaśniadu

groniastego cechuje się zwykle
miejscowym naciekaniem mięśnia
macicy z uszkodzeniem naczyń.

LECZENIE ZAŚNIADU

GRONIASTEGO

• łyżeczkowanie jamy i kanału szyjki

macicy 80% szans na wyleczenie w
przypadku zaśniadu całkowitego i 95%
- częściowego

• badanie histopatologiczne wszystkich

wydalonych samoistnie i wydobytych z
dróg rodnych tkanek

• histerektomia – w przypadku kobiet nie

planujących więcej ciąż

PORONIENIE

Poronienie to zakończenie ciąży

przed 22 tygodniem ciąży od
wystąpienia ostatniej miesiączki lub
utrata płodu o masie mniejszej niż
500 gram

Poronienie – przyczyny

• genetyczne

– ok. 50-60% jest spowodowanych

aberracjami chromosomalnymi płodu

– zaburzenia chromosomalne rodziców

• hormonalne

– niewydolność fazy lutealnej wynikająca z

nieprawidłowego stosunku progesteronu do

estradiolu

– hyperprolaktynemia
– zaburzenia funkcji tarczycy

Poronienie – przyczyny

• immunologiczne

– odrzucenie płodu jako przeszczepu; na ogół z

uwagi na zbyt podobny układ HLA u par
małżeńskich

– obecność przeciwciał antyfosfolipidowych

• czynniki toksyczne

– gazy anestetyczne, środki chemiczne

używane do sterylizacji

– alkohol
– nikotyna

Poronienie – przyczyny

• zaburzenia metaboliczne

– niewyrównana cukrzyca
– toczeń układowy (40 % poronień u tych

chorych)

– zaawansowana kiła

• infekcje

– czynna toksoplazmoza (20% kobiet z

nawykowymi poronieniami)

– zakażenie wirusem opryszczki (w 34%

prowadzi do poronień )

– zakażenie wirusem różyczki, odry, świnki

Przebieg kliniczny

poronienia

• We wczesnym poronieniu wydaleniu

ulega jajo płodowe w całości,
natomiast w poronieniach późnych
wydaleniu ulega początkowo płód, a
po pewnym czasie popłód.

RODZAJE PORONIEŃ

• poronienie zagrażające
• poronienie rozpoczynające się
• poronienie w toku
• poronienie niezupełne
• poronienie zupełne
• poronienie szyjkowe
• resztki po poronieniu
• poronienie zatrzymane

Poronienie zagrażające

• objawia się lekkim lub miernym plamieniem

jasną krwią, mogą pojawić się bóle

odpowiadające bólom miesiączkowym,

szyjka jest nie zmieniona a ujście zamknięte,

trzon macicy miękki, wielkością odpowiada

wiekowi ciążowemu, ból i krwawienie może

przeminąć, ale czasem wzrasta ich

intensywność i mogą trwać kilka dni a nawet

tygodni, jeżeli ból i krwawienie jest nadal

intensywne poronienie zagrażające

przechodzi w rozpoczynające się

Poronienie rozpoczynające

się

• poprzedzają bolesne skurcze macicy,

oraz obfite i nasilające krwawienie
jasną krwią, część pochwowa
skrócona i rozwierająca się, trzon
macicy tkliwy i twardy podczas
skurczu

Poronienie w toku

• występuje umiarkowane krwawienie i

silne skurcze macicy, oraz
postępujące rozwieranie kanału
szyjki macicy, część pochwowa
znaczne skrócona z drożnym
kanałem w którym może znajdować
się płód lub część doczesnej i
kosmówki

Poronienie niezupełne

• krwawienie jest o miernym lub o

znacznym nasileniu, występują słabe
skurcze macicy, kanał szyjki drożny,
część pochwowa krótka, w ujściu
szyjki lub w pochwie wyczuwalne są
elementy jaja płodowego

• poronienie niezupełne to częściowe

wydalenie płodu bez części kosmówki
z jamy macicy

Poronienie zupełne

• występują silne skurcze macicy czego

następstwem jest oddzielenie i całkowite
wydalenie jaja płodowego, jajo płodowe
zostaje wydalone w całości, a następnie
występuje szybkie obkurczanie macicy i
ustąpienie krwawienia, w badaniu
ginekologicznym we wczesnym okresie
kanał szyjki jest rozwarty, a trzon
macicy znacznie powiększony

Poronienie szyjkowe

• sztywność i zbliznowacenie ujścia

zewnętrznego stanowi przeszkodę w
wydaleniu jaja płodowego, powyżej
zamkniętego ujścia szyjka rozszerza się,
a w czasie skurczów wydobywa się
płynna krew, zamknięte ujście
zewnętrzne, silne skurcze macicy i
rozdęcie szyjki macicy, oraz krwawienie
stanowią charakterystyczny obraz
kliniczny

Resztki po poronieniu

• trzon macicy jest nieznacznie

powiększony lub zwykłej wielkości
często tkliwy, część pochwowa
uformowana, kanał szyjki zamknięty
lub nieco rozwarty, pozostawienie w
jamie macicy fragmentów kosmówki
lub płodu może być przyczyną
krwawienia lub miejscowego
zakażenia błony śluzowej macicy

DIAGNOSTYKA PORONIEŃ

• W rozpoznaniu poronienia decydującą rolę odgrywają:

• informacje z wywiadu i występujące objawy, podczas

zbierania informacji od ciężarnej należy zwrócić

uwagę na charakter krwawienia i jego nasilenie,

obecność bólów podbrzusza lub skurczy macicy, a

także na ewentualne wydalenie tkanek jaja

płodowego

• badanie ginekologiczne podczas którego ocenia się

wydzielinę z pochwy, jej charakter i ilość, stan części

pochwowej, drożność kanału, oraz wielkość i

konsystencję macicy, ważnym elementem

diagnostycznym jest obecność czopu śluzowego w

kanale szyjki macicy

DIAGNOSTYKA PORONIEŃ-

cd.

• badania hormonalne, oznaczenie stężenia

hormonów progesteronu i estrogenów w

surowicy ma znaczenie w rozpoznaniu

poronienia zagrażającego, małe stężenia

hormonów czasem wyprzedzają wystąpienie

objawów klinicznych, podobne znaczenie ma

ilościowa ocena gonadotropiny kosmówkowej

hCG

• badania laboratoryjne, próba ciążowa –

dodatnia potwierdza obecność gonadotropiny

i czynność kosmówki, ale nie potwierdza życia

płodu

DIAGNOSTYKA PORONIEŃ-

cd.

• Klinicznym objawem poronienia jest

krwawienie. Zwykłe badanie kliniczne nie
daje dokładnej oceny funkcji i budowy jaja
płodowego, wskazane jest wówczas badanie
usg dzięki któremu można:

• określić wielkość, kształt położenie macicy
• uwidocznić pęcherzyk ciążowy, zarodek lub

płód

• zaobserwować czynność serca płodu i jego

ruchy potwierdzające życie

DIAGNOSTYKA PORONIEŃ-

cd.

• w poronieniach w toku nie stwierdza się

obecności pęcherzyka ciążowego

• poronienie zupełne można rozpoznać

wówczas, gdy brak jest cech wewnątrz

powiększonej macicy na wszystkich

przekrojach i występują objawy tzw. pustej

macicy

• resztki po poronieniu

• W niektórych przypadkach o rozpoznaniu

poronienia decyduje badanie

histopatologiczne materiału uzyskanego po

wyskrobaniu ścian jamy macicy

POSTĘPOWANIE W

PORONIENIACH

• Jest uzależnione od postaci klinicznej poronienia.

• w poronieniu zagrażającym i czasem w

rozpoczynającym postępowanie jest zachowawcze

pod warunkiem, że w macicy jest żywy płód,

ciężarna powinna przebywać w łóżku, należy

zapewnić jej spokój fizyczny i psychiczny,

zastosować leczenie hormonalne

• w poronieniu rozpoczynającym się podejmuje się

próbę leczenia zachowawczego, ale w przypadku

krwawienia należy wyskrobać ściany jamy macicy.

• w pozostałych postaciach należy wykonać

skrobanie ścian jamy macicy ?

PUSTE JAJO PŁODOWE

• Sytuacja kliniczna, w której w jamie

macicy rozwija się jajo płodowe,
kosmówka bez elementów zarodka

PUSTE JAJO PŁODOWE

• Objawy kliniczne

– Opóźniony wzrost wielkości macicy
– Krwawienie lub plamienie z dróg rodnych
– Ustąpienie subiektywnych objawów ciąży

• Badanie ginekologiczne

– Macica mniejsza od wielkości

charakterystycznej dla wieku ciążowego

• Badania USG

– W jamie macicy pęcherzyk ciążowy bez

echa płodowego

CIĄŻA OBUMARŁA

• Objawy kliniczne

– Opóźniony wzrost wielkości macicy

– Krwawienie lub plamienie z dróg rodnych

– Ustąpienie subiektywnych objawów ciąży

• Badanie ginekologiczne

– Macica mniejsza od wielkości

charakterystycznej dla wieku ciążowego

• Badania USG

– W jamie macicy pęcherzyk ciążowy o

nieprawidłowym kształcie z widocznym

polem płodowym bez tętna płodu

ZESPÓŁ PŁODU PRZENOSZONEGO,

CIĄŻA OBUMARŁA

Przyczyny:
matrwicze tkanki płodu powodują stałe przesączanie
tromboplastyn ( TF )
z jamy macicy do krążenia matki ciągła aktywacja
zewnątrzpochodnego
toru krzepnięcia;
po 2-4 tygodniach od obumarcia płodu dochodzi do
zużycia potencjału
hemostazy co prowadzi do skazy krwotocznej;
50% kobiet u których martwy płód pozostaje w macicy
ponad 5 tygodni.

Przygotowanie do porodu lub poronienia:
należy zakończyć ciążę po jej obumarciu przed rozwinięciem
DIC;

 PLT > 60 tys.;

 fibrynogen > 2 g/l;

 poród wywołujemy/ kończymy 6 godzin po
odstawieniu heparyny.

 przeciwskazaniem do heparyny jest krwawienie z
macicy;