Leki hamujące układ 

współczulny

Leki hamujące aktywność układu 

współczulnego, na drodze różnych 

mechanizmów

Mechanizmy hamowania 
aktywności współczulnej:

1)Obwodowe hamowanie 

gromadzenie / uwalniania NA

2)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów alfa2 
adrenergicznych

3)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów imidazolowych

1)Obwodowe hamowanie 

gromadzenie / uwalniania 
NA

2)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów alfa2 
adrenergicznych

3)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów imidazolowych

Rezerpina

Liczne działania niepożądane

obrzęk błony śluzowej nosa, senność obniżenie 
sprawności intelektualnej, depresja ( do tendencji 
samobójczych ) – obecnie niestosowana

1)Obwodowe hamowanie 

gromadzenie / uwalniania 
NA

2)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów alfa2 
adrenergicznych

3)Pobudzenie ośrodkowych 

receptorów imidazolowych

2 i 3 ) tzw. leki o działaniu 

ośrodkowym

Agoniści 

receptora 

alfa 2

Agoniści 

receptora 

alfa2 i  

imidazolowe

go 

Agoniści 

receptora 

imidazolowe

go

Metyldoba

Klonidyna

Moksonidyna 
Rilmenidyna

Ośrodkowa regulacja 

krążenia:

Ośrodek naczynioruchowy

: lokalizacja 

twór siatkowaty ( jądro pasma 
samotnego )
 

w rdzeniu przedłużonym

 – jego neurony 

pobudzają układ współczulny

Metyldopa

Mechanizm działania

:

ośrodkowo ( 

j. pasma samotnego

 ) działa 

jako „fałszywy neuroprzekaźnik” –

    alfa-metylonoradrenalina – 

zastępując NA pobudza w OUN 
receptory alfa 2 

także obwodowo pobudza rp. alfa 2

Metyldopa jest lekiem pierwszego 
rzutu 

w nadciśnieniu u ciężarnych

Preparat :
• Dopegyt

Klonidyna – Iporel 75μg 

(=0.075mg) 

Dawkowanie – 2 – 3 x 1 tabl

1 ) pobudza receptory alfa 2 ( głowanie 

w OUN też obwodowo )

2 ) receptory imidazolowe ( w OUN też 

obwodowo )

Nie wolno gwałtowanie odstawić –
ryzyko tzw. 

rebound phenomenon 

( objawy jak w pheochromocytoma – 
gwałtowny wzrost ciśnienia i 
tachykardia).

Działania niepożądane:

 Suchość
 Senność
 Obrzęki ( retencja sodu i wody )
 Bradykardia
 Zaburzenia libido, potencji

Za większość działań niepożądanych klonidyny 
odpowiada pobudzenie receptorów alfa 2

Rilmenidyna –

 Tenaxum tabl. 1 

mg 
Dawkowanie : 1 x 1 tabl

Moxonidyna

 – Physiotens

tabl. 0.2mg, 0.4 mg

Dawkowanie : 1 x 1 tabl.

Wskazanie: 

nadciśnienie tętnicze

Działania niepożądane :

Leki dobrze tolerowane, bo nie 
działają na ośrodkowe receptory alfa 
2 – adrenergiczne.

Obecnie ani alfa 1 – 
adrenolityki ani leki 
działające ośrodkowo 
NIE należą do 
podstawowych w leczeniu 
nadciśnienia tętniczego

Punkty uchwytu leków hamujących układ alfa - 
adrenergiczny

OUN

Zwoje 

współczulne 

Zakończeni
a 
Neuronów 
współczulny
ch

Receptory 
adrenergiczne

Leki 
ganglioplegiczne

Rezerpina

Leki alfa - 
adrenolityczne

PODSUMOWANIE:

GRUPY LEKÓW HAMUJĄCYCH 
AKTYWNOŚĆ 

UKŁADU 

WSPÓŁCZULNEGO

afla 1 adrenolityki
agoniści receptorów 
  alfa 2 adrenergicznych ( ośrodkowych )
Agoniści receptorów imidazolowych
Leki hamujące uwalnianie amin 

katecholowych z zakończeń nerwowych

β - blokery

UKŁAD 

AUTONOMICZ

NY

UKŁAD WSPÓŁCZULNY 

CZĘŚĆ II

Pobudzające rp. β1 i 

β2

Pobudzające rp. β2

Leki

Izoprenalina

Orciprenalina

Salbutamol

Fenoterol

Terbutalina

Salmeteprol

Formoterol

Bambuterol

Wskazania

Bradykardia

Zaburzenia 

przewodnictwa

Stany spastyczne 

oskrzeli (np. astma 

oskrzelowa, POChP )

Poród przedwczesny 

(jako „tokolityki” )

Działania niepożądane

Zaburzenia rytmu

Napady dławicy 

piersiowej

Nudności 

Osłabienie

Nadmierne pocenie

Drżenie mięśniowe

Tachykardia

Hipokaliemia

Hiperglikemia

Bóle głowy

przeciwwskazania

Nadciśnienie

Choroba wieńcowa

Zaburzenia rytmu

Nadczynność tarczycy

Leki 

blokujące

 

receptory β – 

adrenergiczne 

( β-blokery )

1) Podział wg rozpuszczalności

a/ lipofilne
-efekt pierwszego przejścia ( krótki T ½ )
-dobrze przenikają do OUN – ryzyko 

działań niepożądanych z OUN

- NN nie wymaga redukcji dawki
np. Metoprolol, Propranolol, Karwedilol

b/ hydrofilne
-słabo wchłaniane, nie metabolizowane w 

wątrobie ( długi T ½ )

-redukcja dawki w NN ( wydalane przez 

nerki )

 np. Atenolol, Sotalol

Podział

Ze względu na 

wewnętrzna aktywność 

sympatykomimetyczną ( ISA – słaba 

aktywność agonistyczną wobec 

receptorów β-adrenergicznych przy 

zachowanej? Aktywności 

anatagonistycznej )

Posiadające ISA
Nie posiadające ISA 

ISA (ang. Intrinsic Sympathomimetic Activity) – w medycynie – 

wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna.

3/ ze względu na 
powinowactwo 

do receptorów

a)nieselektywne ( blokujące 

receptory β1 i β2 )

b)Kardioselektywne 

( blokujące receptory β1 )

c)Rozszerzające naczynia 

( tzw. III generacji )

β-blokery

nieselektyw
ne

kardioselektywn
e

Rozszerzające 
naczynia

Propranol
ol
Sotalol

Oksprenolol ( ISA )

Alprenolol ( ISA )

Nadolol

Tymolol

Pindolol ( ISA )

Karwedilo
l

Metoprolol
Bisoprolol
Atenolol
Betaksolol

Acebutolol ( ISA )

Celiprolol 
( ISA )
Nebiwolol

Karwedilol
Celiprolol 
( ISA )
Nebiwolol

Labatalol

Bucindolol

ISA – wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna

β-blokery o właściwościach 
rozszerzających naczynia –

MECHANIZMY

Karwedilol ( i Labetalol )-

blokuje receptor alfa 1 –adrenergiczny

Celiprolol-

pobudza receptor β2-adrenergiczny

Nebiwolol- uwalnia NO

pobudza receptor β3-adrenergiczny

Selektywność jest względna 
i zależy od dawki – 

zmniejsza się lub zanika 
przy stosowaniu większych 
dawek

Wpływ β – blokerów na 
gospodarkę węglowodanową

Beta-blokery a hiperglikemia

β-blokery

 

wydzielania insuliny

przepływu przez 

mikrokrążenie
w mięśniach

zużycia glukozy

hiperinsulinemia

insulinooporność

Efektem jest wzrost glikemii i insulinemii 
na czczo

 

β – blokery maskują objawy 

hipoglikemii 
( tachykardię, drżenia, drażliwość – 
stosować 
ostrożnie u pacjentów z wahaniami 
glikemii )

REASUMUJĄC:

β-blokery kardioselektywne i/lub 
nowej generacji są 
bezpieczniejsze u osób z:

 

cukrzycą

 

dyslipidemią

 

chorobami obturacyjnymi układu 

oddechowego

 

zaburzeniami krążenia obwodowego

Wskazania do β-blokerów 

 nadciśnienie tętnicze

 choroba wieńcowa 

( oprócz postaci naczynioskurczowej! )

 zawał serca

 niewydolność serca

 zaburzenia rytmu

oraz

 migrena

 nadczynność tarczycy

 drżenia mięśniowe

 jaskra

 nadciśnienie wrotne

β-blokery należą do podstawowych 
grup leków stosowanych w leczeniu:

 HA ( 

nadciśnienie tętnicze ang. hypertonia 

arterialis )

ChNS ( choroba niedokrwienna 

serca ) 

NS ( niewydolność serca )

Podstawowe grupy leków 

stosowanych w leczeniu HA 

( zalecenia PTNT 2011 )

 Diuretyki tiazydowe ( preferowane 

      tiazydopodobne )

 β-blokery 

( preferowane wazodilatacyjne )

 Inhibitory enzymy konwertującego angiotensynę  

( IKA )

 Sartany

 Blokery kanałów wapniowych

( dihydropirydynowe )

Pozostałe jak alfa 1 – adrenolityki, leki działające 

ośrodkowo ( agoniści receptorów alfa 2 i 

imidazolowych ) mogą być stosowane, ale nie są 

lekami I-go wyboru.

Podstawowe grupy leków stosowanych w leczeniu 

ChNS

1 ) poprawa rokowania

• IKA

• beta-blokery

• p/płytkowe
• hipolipemizujące ( statyny )

2 ) redukcja objawów ( poprawa jakości życia )

• azotany

• beta-blokery

• Ca blokery
• Inhibitory węzła zatokowego (iwabradyna) 
• Leki metaboliczne ( trimetazydyna)???

• (otwierające kanały potasowe)

Podstawowe grupy leków stosowanych 

w leczeniu niewydolności serca

IKA
Diuretyki (gł.oszczędzające potas)

β-blokery

 Ca-blokery
 Sartany
 Azotany
 Glikozydy naparstnicy
 Iwabradyna
 hydralazyna

Udowodnion
a poprawa 
przeżycia

Zmniejsza
ją objawy

KLUCZOWE PYTANIA

Dlaczego β-blokery mają zastosowanie w leczeniu HA?

Czy rozszerzają naczynia krwionośne?

Dlaczego β-blokery mają zastosowanie w leczeniu 

ChNS?

Czy rozszerzają naczynia wieńcowe?

Dlaczego β-blokery mają zastosowanie w leczeniu 

NS ?

Czy poprawiają kurczliwość LK działając inotropowo 

dodatnio ?

Jaki jest mechanizm ich działania antyarytmicznego? 

Działania niepożądane:

Badykardia

Bloki A-V

Hipotonia

Ochładzanie kk.dolnych, zjawisko 

Raynauda

Obturacja oskrzeli 

( zwłaszcza nieselektywne )

OUN ( zmęczenie, ból głowy, zaburzenia 

snu, 

     żywe sny, depresja ) – 

głównie 

lipofilne

Upośledzenie tolerancji wysiłku

Spadek libido, impotencja ( ? )

Zaburzenia metaboliczne ( lipidowe i 

węglowodanowe ) – 

starsze preparaty, 

         

                nieselektywne

β-blokerów nie można odstawiać nagle (!)

„rebound phenomenon”

nagły wzrost ciśnienia
zaburzenia rytmu
zaostrzenie dławicy piersiowej
Powinny być odstawione przez ponad 2 

tyg.

Przeciwwskazania:

Bradykardia

Blok A-V powyżej I-stopnia

Astma oskrzelowa ( ale nie POChP !!!!!! )

Łuszczyca ( względne )

Względne:

Zaawansowana niewydolność serca 

Zarostowa miażdżyca tętnic

kk. Dolnych ? ( nasilona )

Depresja

Cukrzyca ?

Metopro

lol

Preparaty:

• Metocard – tabl. 0.05

• MetoHEXAL 50, 100 – tabl. 0.05, 0.1

• MetoHEXAL 200 ret – tabl. o przedł uwal. 0.2

• Metoprolol – tabl 0.1

• Betaloc ZOK 25 ( 50, 100 ) tabl. o 

kontrolowanym spowolnionym uwalnianiu

Stałe stężenie terapeutyczne w ciągu doby

Dawkowanie: 1 – 2 x dziennie
Formy o powolnym uwalnianiu 1 x dziennie

Karwedilol

 

nieselektywny

 

korzystny profil metaboliczny ( !!! )

 

dodatkowe działanie rozszerzające 

naczynia 
( działa jak alfa 1 – adrenolityk ) !!!

 działa antyoksydacyjnie ( kardioprotekcyjnie ),
 antyproliferacyjnie
 działa antyagregacyjnie ( hamuje agregację płytek 

i 

          erytrocytów )

 zwiększają uwalnianie NO ze śródbłonka

Nebiwolol

 wysoce kardioselektywny, ISA ( - )
 dodatkowe działanie rozszerzające 

naczynia – nasila syntezę NO !!!

Preparat:
Nebilet 0.005 ( 1 x dziennie )

ISA - wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna.