Neuroinfekcje

Medyczne Studium Zawodowe
ZDZ Katowice
Maja Grzanka

Odrębność OUN



OUN jest odizolowany od reszty
organizmu anatomicznie i funkcjonalnie



Opony mózgowo-rdzeniowe z
naczyniami, splotami naczyniówkowymi
i ziarnistościami pajęczynówki tworzą
barierę krew-mózg

Odrębność OUN



brak własnego układu limfatycznego



płyn mózgowo-rdzeniowy rożni się od
innych płynów ustrojowych małą
zawartością białka

(w tym immunoglobulin)

Patofizjologia stanów zapalnych
OUN

Uszkodzenie bariery krew-mózg



Wnikanie białek pochodzących z krwi, w
tym immunoglobulin, białek ostrej fazy



Migracja limfocytów i granulocytów
miejscowe wytwarzanie
immunoglobulin

Patofizjologia stanów zapalnych
OUN

Uszkodzenie bariery krew-mózg



Wysięk i wzrost ciśnienia
śródczaszkowego



Obniżenie ciśnienia perfuzyjnego w
mózgu



Zaburzenia przepływu PMR ( w skrajnych
przypadkach-wodogłowie)

Korzystne efekty uszkodzenia

bariery

krew-mózg:



łatwiejsze przenikanie immunoglobulin
i komórek biorących udział w
odpowiedzi immunologicznej



łatwiejsze przenikanie antybiotyków

Patofizjologia stanów zapalnych
OUN

Czynniki etiologiczne



Wirusy



Bakterie



Grzyby



Pierwotniaki i pasożyty



Choroby niezakaźne (nowotwory
złośliwe, białaczki, sarkoidoza,
mocznica, ostre zatrucia)

Drogi zakażenia OUN



zakażenie w czasie wiremii w przebiegu

choroby wirusowej



rozsiew krwiopochodny z ogniska zapalnego

lub w czasie bakteriemii w przebiegu chorób

bakteryjnych



zakażenie przez ciągłość z ogniska

wewnątrzczaszkowego



wniknięcie bakterii przez uszkodzoną oponę

twardą



przejście drobnoustrojów przez blaszkę sitowatą



przez włókna nerwowe i ich połączenia

Zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych



Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- obejmuje
głównie oponę miękką i pajęczynówkę,
rozpoznawane jest na podstawie zwiększenia
liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym



Zespół oponowy może być wywołany przez
czynniki zakaźne,może również być objawem
schorzeń nieinfekcyjnych (te zwykle przebiegają
bez gorączki)

Zapalenie mózgu

Zapalenie mózgu - stan zapalny w

obrębie tkanki mózgowej, występujący
zwykle jednocześnie z zapaleniem opon
m-r (encephalomeningitis,
meningoencephalitis), lub niezależnie
od zapalenia opon

Zapalenie mózgu

Objawy:



Drażliwość, zmiany osobowości



Senność, zaburzenia świadomości



Drgawki



Ataksja



Wygórowanie odruchów ścięgnistych



Obecny objaw Babińskiego



Objawy obrzęku mózgu (obrzęk tarcz nn.II,

objawy ogniskowe)



Objawy zajęcia pnia mózgu (zaburzenia

oddechowe)

Objawy oponowe



Mogą być następstwem zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych lub ich
podrażnienia, a także krwotoku
podpajęczynówkowego



Manifestacja objawów oponowych
zależy od wieku i statusu
immunologicznego pacjenta

Objawy oponowe

Podmiotowe:



Ból głowy



Nudności, wymioty



Światłowstręt

Objawy oponowe

Przedmiotowe:



Sztywność karku



Objaw Kerniga



Objaw Brudzińskiego



Objaw trójnogu



Objaw Hermana (karkowo-paluchowy)

Objawy oponowe

U niemowląt:



Tętniące ciemiączko



Wymioty



Dziwny płacz



Drgawki



Początkowo wiotkość, następnie
opisthotonus

Badania dodatkowe



Badanie płynu mózgowo – rdzeniowego



Morfologia krwi obwodowej



OB



Glikemia



Gospodarka wodno-elektrolitowa



Gazometria



Badania bakteriologiczne krwi, moczu,

materiału z ewent. ogniska zakażenia



Badania serologiczne

Badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego



Ocena makroskopowa



Badanie biochemiczne



Badanie mikroskopowe osadu



Badanie bakteriologiczne (preparat
bezpośredni i hodowla)



Testy immunologiczne



Wykrywanie materiału genetycznego metodą
PCR (np.Mycobacterium tuberculosis, Herpes
simplex)

Neuroinfekcje o
etiologii wirusowej

Etiologia neuroinfekcji
wirusowych



Enterowirusy (ECHO, Coxsackie,

poliomyelitis)



Wirus nagminnego zapalenia przyusznic



Wirusy Herpes (HSV-1,HSV-2, VZV)



Arbowirusy



Wirus limfocytarnego zapalenia opon i

splotów naczyniówkowych



HIV



CMV i EBV (rzadko)

Enterowirusowe zapalenia opon

m-r (ECHO i Coxsackie)



Stanowią 80-85% wirusowych zapaleń opon

mózgowo-rdzeniowych



Najczęściej spowodowane przez wirusy ECHO

i Coxsackie



Zwykle dotyczą dzieci 5-14 lat



Przenoszone droga fekalno-oralną



W środowiskach o niskich standardach

higienicznych



Zachorowania rodzinne i w zamkniętych

zbiorowiskach ludzkich



Występują w miesiącach letnich (tzw. „letnia

grypa”)

Enterowirusowe zapalenia opon

m-r (ECHO i Coxsackie)

Objawy kliniczne:



Objawy zapalenia gardła 5-7 dni przed
objawami oponowymi



Brak zaburzeń świadomości i objawów
ogniskowych



Niekiedy powiększenie węzłów
chłonnych

Enterowirusowe zapalenia opon

m-r (ECHO i Coxsackie)

Leczenie objawowe
Spoczynek, leki przeciwbólowe,

przeciwgorączkowe, przeciwwymiotne,
wyrównanie ewent. zaburzeń
gospodarki wodno-elektrolitowej

Objawy ustępują zwykle po 7-10

dniach

Poliomyelitis (Choroba Heinego-
Medina )

Epidemiologia



Rezerwuar wirusa-człowiek



Doga zakażenia-fekalno oralna, rzadziej

kropelkowa



Zachorowania mogą występować

sporadycznie, endemicznie lub

epidemicznie

(po wprowadzeniu masowych szczepień

– prawie wyłącznie przypadki

sporadyczne)

Poliomyelitis

Wniknięcie przez przewód pokarmowy i\lub

nosogardziel

Wiremia

Zakażenie i zniszczenie neuronów rogów

przednich rdzenia kręgowego

Porażenie lub niedowład wiotki, zanik mięśni

Poliomyelitis

Postacie kliniczne



Bezobjawowa (90-95% przypadków)



Postać poronna - poliomyelitis bez

objawów neurologicznych (zapalenie

gardła, biegunka, obj.
grypopodobne

)



Postać oponowa - zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych bez porażeń



Postać porażenna (1-2% przypadków)

Poliomyelitis-postać
porażenna



„

dwugarbna” gorączka, po drugim rzucie-

przeczulica, bóle mięśni, osłabienie siły
mięśniowej



Wiotkie, asymetryczne porażenie dot.
proksymalnych odcinków mięśni kończyn,
zwykle dolnych



Porażenia częściowo ustępują, zwykle
pozostawiając trwałe kalectwo

Poliomyelitis

Szczególne postacie poliomyelitis:



postać opuszkowa



postać wstępująca Landry’ego



postać mózgowa (polioencephalitis)



postać ataktyczna

Postać poszczepienna



Może rozwinąć się po szczepieniu
atenuowaną szczepionką doustną



Ok. 1 przypadek na 2-8 mln
zaszczepionych



Może wystąpić w otoczeniu osób
szczepionych



Lżejszy przebieg i mniej nasilone
porażenia

Powikłania



Nadkażenia bakteryjne



Niedodma, zachłystowe
zapalenie płuc



Zatrzymanie moczu



Deformacje i przykurcze
kończyn



Wady postawy

Poliomyelitis - leczenie



Brak leczenia przyczynowego



Spoczynek, leczenie objawowe



Wczesna rehabilitacja



Leczenie powikłań

Poliomyelitis - zapobieganie



1956 – szczepionka zabita (IPV-
inactivated polio vaccine), 1962- żywa
szczepionka doustna (OPV- oral polio
vaccine)



Schemat wg kalendarza szczepień

Świnkowe zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych



Objawy oponowe mogą występować bez
obrzęku ślinianek



Zwykle łagodny przebieg schorzenia, rzadko
encephalomeningitis



Powikłanie-upośledzenie słuchu



Płyn mózgowo-rdzeniowy – jak w wirusowych
zapaleniach opon m-r



W przypadkach wątpliwych – testy
serologiczne

Świnkowe zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych

Leczenie objawowe

Zapobieganie:



Szczepionka atenuowana pojedyncza
lub skojarzona z odrą i różyczką



W Polsce nie należy do szczepień
obowiązkowych

Zapalenie opon m-r

wywołane wirusem

opryszczki typu 2 (HSV-2)



Zwykle związane jest z opryszczką narządów
płciowych



Przebieg schorzenia łagodny,
samoograniczający się



Rzadko: towarzyszące zapalenie rdzenia i
korzeni nerwowych odc. krzyżowego z
dolegliwościami bólowymi, parestezjami,
zaburzeniami mikcji i defekacji



Leczenie: acyklowir

Opryszczkowe zapalenie

mózgu (HSV-1)



Zmiany opryszczkowe na skórze i śluzówkach
obecne tylko w ok. 50% przypadków



Początek choroby ostry, z gorączką



Zwykle szybki rozwój objawów ze strony OUN:
zaburzenia świadomości, dysfazja, drgawki,
dysfunkcje motoryczne



Charakterystyczne dla zakażenia HSV-1 jest
zajęcie kory płatów skroniowych i okolicy
czołowo-skroniowej

Opryszczkowe zapalenie

mózgu (HSV-1)

Leczenie:



Acyklowir 10 mg/kg m. c. dożylnie co 8
godzin przez 2-3 tygodnie



Sterydy ??



Fizykoterapia i leczenie logopedyczne

Arbowirusy



Należą do grup: Togaviridae
(Flaviviridae, Alphaviridae),
Bunyaviridae



Rezerwuar: kleszcze, małe gryzonie



Wektory: kleszcze, komary, meszki



Na terenie Europy Środkowej-
kleszczowe zapalenie mózgu
(środkowoeuropejskie wczesnoletnie
zapalenie mózgu)

Kleszczowe zapalenie mózgu



Okres wylęgania: 7-14 dni



Przebieg dwufazowy

1) gorączka i objawy rzekomogrypowe-

ok. 7

dni, potem ustąpienie objawów
2) po kilku dniach objawy neuroinfekcji

Kleszczowe zapalenie mózgu

Postacie kliniczne:



Postać poronna



Postać oponowa



Postać mózgowa (zaburzenia świadomości,
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych
i/lub móżdżku)



Postać mózgowo-rdzeniowa (dodatkowo-
zmiany w rogach przednich rdzenia
kręgowego-asymetryczne niedowłady
kończyn )

Kleszczowe zapalenie mózgu



Rozpoznanie : badania serologiczne,
PCR, hodowla



Rokowanie dość dobre – objawy
uszkodzenia OUN zwykle wycofują się,
trwałe następstwa są rzadkie



Leczenie: objawowe, rehabilitacja

Inne wirusy



W zakażeniach wirusami EBV, CMV HIV
mogą występować objawy zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych w
przebiegu mononukleozy lub zespołu
mononukleozopodobnego,



w zakażeniu HIV- w okresie ostrej
choroby retrowirusowej

Neuroinfekcje o
etiologii bakteryjnej

Etiologia bakteryjnych zapaleń
opon m-r



Haemophilus influenzae



Neisseria meningitidis



Streptococcus pneumoniae



Listeria monocytogenes



Streptococcus agalactiae



Pałeczki Gram-ujemne



Gronkowce



Inne bakterie (Nocardia meningitidis, enterokoki,

beztlenowce)



Prątki gruźlicy



Krętki (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi)

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae



Szczep otoczkowy Haemophilus influenzae
typu b (Hib)



Występuje zwykle u dzieci od 6 miesiąca życia
(zanik przeciwciał matczynych) do 5-6 roku
życia



U dzieci starszych i dorosłych występuje
rzadko, zwykle spowodowane przez typy
bezotoczkowe lub otoczkowe a, c-f,
najczęściej jako powikłanie przetok płynu m-r
lub u chorych po splenektomii i
z upośledzeniem odporności.

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae

Objawy kliniczne



Objawy „przeziębieniowe”



Narastająca gorączka



Objawy oponowe - manifestacja zależna od

wieku



W cięższych przypadkach, drgawki,

zaburzenia świadomości



Niekiedy towarzysząca wysypka



Inne choroby spowodowane przez

H.influenzae (ostre zapalenie nagłośni,

płuc, tkanki podskórnej, kości i stawów)

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae

Powikłania:



Upośledzenie słuchu/głuchota – 9-15%



Przejściowe drgawki, rzadziej padaczka



Wodniaki, ropniaki podtwardówkowe



Zakrzepica żył mózgowych



Niedowłady spastyczne



Wodogłowie



Upośledzenie ostrości wzroku, zez



Upośledzenie zdolności poznawczych

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae

Leczenie: szybkie wdrożenie antybiotykoterapii

(natychmiast

po pobraniu materiału do badań bakteriologicznych)



Leki z wyboru: cefalosporyny o szerokim spektrum

- Ceftriakson (1 dawka dziennie)
dzieci 50-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 1-2 g/dobę (max 4g)
- Ceftazydym (2-3 dawki)
dzieci 30-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-6 g/dobę
- Cefotaksym (3-4 dawki)
dzieci 150-200 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 6-8 g/dobę

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae

Leczenie:



Sterydy (???) – skrócenie okresu gorączkowego, być

może zmniejszenie częstości uszkodzeń słuchu



Nawodnienie i wyrównanie ewentualnych zaburzeń

elektrolitowych



W przypadku zaburzeń odporności - immunoglobuliny



Leczenie przeciwobrzękowe (mannitol, diuretyki,

śpiączka barbituranowa, kontrolowana

hyperwentylacja)



Leczenie przeciwdrgawkowe



Po ustąpieniu objawów zapalenia opon – korekcja

ewent. uszkodzeń opony twardej, eliminacja ognisk

zakażenia

Zapalenie opon m-r

wywołane przez

Haemophilus influenzae

Profilaktyka



Szczepionka: wysoko oczyszczony polisacharyd

otoczkowy (PRP) - Act-HIB, Hiberix, HibTiter



Szczepienia anty-Hib w Polsce nie są obowiązkowe,

ale zalecane
- niemowlęta od 2 do 6 miesiąca życia: 3 dawki
w odstępach 4-8 tyg.
- dzieci 6-12 m-c życia: 2 dawki w odstępach 6-8 tyg.
- dzieci > 1 r.ż. 1 dawka
- nie warto szczepić dzieci > 4 r.ż.
- można łączyć ze szczepieniem Di-Te-Per

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Neisseria meningitidis



Najczęstsza przyczyna zapaleń opon m-r

dzieci i młodych dorosłych



Gram-ujemny ziarniniak



Główne serotypy patogenne: A, B, C,

W135



Serotyp B - zachorowania sporadyczne, A

i C - epidemiczne



Częsta bezobjawowa kolonizacja

nosogardła

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Czynniki warunkujące podatność

gospodarza

i ciężkość przebiegu choroby:



Asplenizm (anatomiczny lub
funkcjonalny)



Niedobory składników dopełniacza (C5,
C6, C7, C8 i prawdopodobnie C9)



Poprzedzające zapalenia górnych dróg
oddechowych

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Przebieg kliniczny:



Okres wylęgania 1-5 dni



Gorączka



Objawy oponowe



W ok.30% przypadków polimorficzne zmiany

skórne związane z DIC (wybroczyny, wysypka

odro-, różyczko- lub płoniczopodobna,

vasculitis, zmiany nekrotyczne)



Objawy zapalenia mózgu

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Posocznica meningokokowa (z objawami

zapalenia

opon lub bez):



Postać piorunująca (3-10%) - gorączka, objawy

wstrząsu toksycznego wybroczyny, zmiany

nekrotyczne skóry, zgorzel, wylewy wewnętrzne

(do nadnerczy - zespół Waterhouse’a-

Friderichsena).

Śmiertelność-30-60%



Postać podostra : gorączka, objawy zapalenia

stawów, wysypka

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Powikłania:



Martwica skóry



Zgorzel palców



Reaktywne zapalenie stawów



Zapalenie błon surowiczych (opłucnej,
osierdzia)



Głuchota



Uszkodzenia nerwów czaszkowych



Tworzenie się ropni

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Leczenie:
Meningokoki są wrażliwe na penicylinę - leczenie

z wyboru



Pierwsza dawka powinna być podana natychmiast

po pobraniu materiału do badań bakteriologicznych



PNC krystaliczna:

- dorośli początkowo 2 mln.j i.v. co 2 godziny przez
1-2 dni, następnie 2 mln.j co 6 godz.
- dzieci do 12 r.ż. 200-400 j./kg/dobę w dawkach
podzielonych co 4-6 godz.

Meningokokowe zapalenie
opon m-r

Leczenie alternatywne:



Cefalosporyny

- Ceftriakson ( 1 dawka dziennie)
dzieci 50-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-4 g/dobę
- Ceftazydym (2-3 dawki)
dzieci 30-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-6 g/dobę
- Cefotaksym (3-4 dawki)
dzieci 150-200 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 6-8 g/dobę

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Streptococcus pneumonie



Najczęstsza przyczyna zapalenia opon m-r u

osób w średnim i starszym wieku



Gram-dodatni ziarniniak (dwoinka) otoczkowy

lub bezotoczkowy



82 serotypy, najbardziej patogenne: 1-9



Patogenność związana jest z otoczką i

opornością na fagocytozę



Częsta bezobjawowa kolonizacja nosogardła

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Czynniki warunkujące podatność gospodarza :



Asplenizm (anatomiczny lub funkcjonalny)



Niedobory składowych dopełniacza



Uszkodzenie opony twardej (po urazach, zabiegach

neurochirurgicznych), płynotok



Ogniska zapalne w obrębie głowy (przewlekłe

zapalenia ucha, zatok, migdałków)



Pneumokokowe zapalenie płuc, otrzewnej,

wsierdzia



Niedożywienie, alkoholizm



Zaburzenia odporności w przebiegu zakażenia HIV,

nowotworów, cukrzycy i.t.p.

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Przebieg kliniczny:



Okres wylęgania 1-2 dni



Gorączka



Objawy oponowe



Wybroczyny, wysypka rzadko, w
przypadkach przebiegających z
posocznicą



Objawy zapalenia mózgu

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Powikłania:



Upośledzenie słuchu/głuchota



Padaczka



Niedowłady spastyczne



Wodogłowie (zwłaszcza u dzieci)



Porażenia/niedowłady nn. czaszkowych

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Leczenie:
Penicylina - lek pierwszego rzutu



Pierwsza dawka powinna być podana

natychmiast po pobraniu materiału do badań

bakteriologicznych



PNC krystaliczna:

- dorośli początkowo 2 mln.j i.v. co 2 godziny

przez

1-2 dni, następnie 2 mln.j co 6 godz.
- dzieci do 12 r.ż. 200-400 j./kg/dobę w dawkach
podzielonych co 4-6 godz.

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

W przypadkach opornych na antybiotyki

beta

laktamowe:



Teikoplanina 400 mg co 12 godz. przez
2 dni, następnie 400 mg\dobę



Wankomycyna 500 mg co 6 godz.

(u dzieci 40 mg/kg/dobę w 4 dawkach)

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

W przypadkach opornych na antybiotyki

beta

laktamowe:



Teikoplanina 400 mg co 12 godz. przez
2 dni, następnie 400 mg\dobę



Wankomycyna 500 mg co 6 godz.

(u dzieci 40 mg/kg/dobę w 4 dawkach)

Pneumokokowe zapalenie
opon m-r

Zapobieganie:



Szczepionka polisacharydowa z 23

typów pneumokoków

- zalecana dla osób z grup ryzyka,

pacjentów po splenektomii i z

niedoborami składowych dopełniacza

- 1 dawka, ewent. powtórne szczepienie

po 5-10 latach

Zapalenie opon m-r

wywołane przez Listeria

monocytogenes

Listerioza okołoporodowa



Postać wczesna

- zakażenie wewnątrzmaciczne (drogą krwi lub

przez zainfekowane wody płodowe)

- posocznica, zapalenie płuc, mikroropnie i cechy

uszkodzenia OUN, zmiany skórne (pęcherzyki,

rumienie , wybroczyny)



Postać późna

- zakażenie w czasie akcji porodowej lub później,

np.. od matki nosicielki

- objawy zapalenia opon m-r, może rozwinąć się

wodogłowie

Zapalenie opon m-r

wywołane przez Listeria

monocytogenes

U dorosłych



Ciężarne - łagodna choroba gorączkowa lub

kolonizacja dróg rodnych i jelit



Osoby immunokompetentne - postać bezobjawowa

lub ostre zapalenie opon , rzadko zapalenie pnia

mózgu



U osób z niedoborami odporności:

- ostre lub podostre zapalenie opon m-r i mózgu z

ataksją drgawkami, zaburzeniami świadomości,

duża śmiertelność

- postać septyczna
- zapalenie otrzewnej

Zapalenie opon m-r

wywołane przez Listeria

monocytogenes

Rozpoznanie:



Obraz kliniczny



Badanie bakteriologiczne płynu m-r,
krwi, wymazów z pochwy, wód
płodowych, u noworodków-
smółki



Testy serologiczne

Zapalenie opon m-r

wywołane przez Listeria

monocytogenes

Zapobieganie



Przestrzeganie higieny przechowywania
i obróbki żywności



Unikanie przez osoby z upośledzoną
odpornością spożywania miękkich
serów, pasztetów, surowych warzyw
pochodzących z gleby nawożonej
odchodami

Gruźlicze zapalenie opon m-r



Gruźlica OUN jest procesem wtórnym,

związanym z rozsiewem krwiopochodnym z

ognisk już istniejących w organizmie



Proces chorobowy jest umiejscowiony głównie

na podstawie mózgu



Przebiega w postaci rozlanej, prosówkowej lub

gruźliczaka



Rozwojowi gruźlicy OUN sprzyjają zaburzenia

odporności, immunosupresja farmakologiczna,

wyniszczenie

Gruźlicze zapalenie opon m-r



Początek podstępny, skąpoobjawowy



Stany podgorączkowe, nadmierna potliwość, bóle

mięśni, osłabienie



Objawy gruźlicy innych narządów (najczęściej

płuc)



Objawy oponowe



Objawy zapalenia mózgu



Porażenia nn. czaszkowych VI, III, VII, VIII, rzadziej

IV, II, I, IX, X, XII



Niedowłady połowicze, afazja, objawy móżdżkowe



Objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego

Gruźlicze zapalenie opon m-r

Rozpoznanie:



Wykrycie prątków w płynie m-r (badanie daje

wynik pozytywny tylko w 20-25% przypadków

gruźliczego zapalenia opon m-r). Największe

szanse wykrycia prątków- w „pajęczynce” na

powierzchni płynu



PCR



Testy immunologiczne



Odczyn tuberkulinowy (znaczenie diagnostyczne

ma tylko odczyn pozytywny)



Inne badania dodatkowe (rtg płuc w , bad. moczu

i USG w gruźlicy układu moczowego itd.)

Gruźliczak OUN

Objawy zależą od lokalizacji i wielkości



Bóle głowy



Nudności, wymioty



Objawy nadciśnienia śródczaszkowego



Objawy ogniskowe



Uszkodzenia nerwów czaszkowych



Zaburzenia oddychania

Leczenie operacyjne pod osłoną leków
przeciwprątkowych

Neuroinfekcje o
etiologii grzybiczej

Grzybicze schorzenia OUN

Czynniki etiologiczne



Cryptococcus neoformans



Candida



Coccidioides immitis

Występują prawie wyłącznie u chorych

z głębokimi zaburzeniami odporności

Grzybicze zapalenie opon m-r

Przebieg podostry z niecharakterystycznymi
objawami:



Bóle głowy



Gorączka



Objawy oponowe



Zaburzenia psychiczne (zmiany w

zachowaniu)



Zaburzenia świadomości



Zaburzenia widzenia



Mogą wystąpić objawy ogniskowe

Leczenie wspomagające
(wszystkie typy zapaleń opon
m-r)



Gamma-globulina (dożylnie lub dokanałowo) –

u pacjentów z a- lub hypogammaglobulinemią



Kortykosteroidy – działanie przeciwobrzękowe

i zwiększające przepuszczalność bariery krew-mózg

- rutynowe stosowanie jest celowe jedynie u dzieci z

zapaleniem opon m-r wywołanym przez H. Influenzae

(dexametazon 0,15 mg/kg co 6 h przez 4 dni)

- u dorosłych jedynie w przyp. wzmożonego ciśnienia

śródczaszkowego -0,6 mg/kg/d w 4 dawkach

podzielonych przez pierwsze 2-4 dni antybiotykoterapii

Leczenie wspomagające
(wszystkie typy zapaleń opon
m-r)



Hyperwentylacja : utrzymywanie
PaCO

2

pomiędzy 27 a 30 mmHg

skurcz naczyń mózgowych redukcja
objętości krwi w obrębie mózgu)



Śpiączka barbituranowa