NIEDOKRWISTOŚĆ

ZAKAŹNA KONI

Equine infectiosus

Anemia EIA

ang. stamp fever

Anna Kozyra gr 6a

W skrócie:

Niedokrwistość Zakaźna Koni jest chorobą

wirusową

, występującą w naszych

warunkach klimatycznych u

koniowatych. Charakteryzuje się

nawrotową gorączką, anemią i trwałym

zakażeniem utrzymującym się przez

całe życie

.

Wirus namnażając się w organizmie

zakażonego konia wywołuje

nawroty

gorączki.

W trakcie gorączki dochodzi

do wiremii. Obecnie wiadomo ,że każdy

okres gorączki niesie za sobą zmianę

antygenową wirusa i w ten sposób

powstają nowe warianty.

OBOWIĄZEK ZGŁASZANIA!

Chorują: koniowate ( konie, osły, muły,

zebry)

Występowanie: cały świat, endemicznie

tereny wilgotne i ciepłe,

Występuje sezonowo

ETIOLOGIA



LENTOVIRUS

z rodziny Retroviridae



1nRNA z białkiem grupowo swoistym

GAG białko p26 (ELISA, AGID)



Plenomorficzny



Otoczka



Zdolność wywołania zakażeń trwałych



Podobieństwo antygenowe do

HIV,FIV,SIV,BIV,MVV



Działa immunosupresyjnie



Inaktywowany przez eter i większość

środków dezynfekcyjnych w czasie ok 1

min



Temperatura 60stopni C przez 1 godzinę

EPIZOTIOLOGIA



Zakażenia poprzez kontakt z

krwią



Wektorami są

owady kujące

, pobierające

większe dawki krwi i bardzo mobilne

(muchy kłujki, bąki), również przez igłę

iniekcyjną (jatrogenne)



Na ograniczenie lub uniemożliwienie

transmisji wpływa także izolacja

przestrzenna – kwarantanna może być

już skuteczna w odległości ok 200m od

rezerwuaru zarazka

PATOGENEZA



Okres inkubacji 6-30 dni



2-7 dnia przed wystąpieniem gorączki

nasilanie objawów klinicznych

(równolegle z wiremią)



Postać ostra może kończyć się

zejściem

śmiertelnym

,



Namnażanie wirusa następuje w

makrofagach i monocytach w miejscu

ukąszenia,

następnie wirus rozprzestrzenia się po

całym organiźmie,



Atygen lub prowirus DNA wykrywamy w

śledzionie, wątrobie i nerkach

PATOGENEZA cd



Uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów

następuje w wyniku uwolnienia różnych

cytokin (TNF i IL-1)



Następuje gorączka oraz rozległe zmiany w

otaczających tkankach i w kom układu

immunologicznego



50% koni chorych wykazuje spadek poziomu

dopełniacza C3



Obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych

form krwinek z 136 do 28-87dni (postać ostra)



Aglutynacja krwinek ( kompleksy wirus –

przeciwciało na powierzchni erytrocytów)



Anemia jest również z zaburzeniem

funkcjonowania szpiku kostnego,



Konie zakażone mogą wykazywać też

trombocytopenię

OBJAWY KLINICZNE

Postać ostra 5 do 15 (28) dni



Przekrwienie błon śluzowych



Spojówki początkowo brudnoczerwone

potem bledną stają się żółte,



Wybroczyny na spojówkach, trzeciej

powiece, w jamie gębowej i pochwie



Objawy morzyska lekkiego stopnia,



Biegunkę z domieszką krwi,



Temp 40,5 stopni C i więcej



Tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min

OBJAWY KLINICZNE

Postać ostra cd



Chudnięcie przy zachowanym apetycie



Erytrocytopenia po 10-15 dniach



Stężenie hemoglobiny spada do 30%



Stosunek składników morfotycznych do

osocza wynosi 1:2 ( fizj 1:1)



Przyspieszony opad krwinek



Liczba limfocytów wzrasta 50% przy

normalnej lub nawet obniżonej liczbie

leukocytów

OBJAWY KLINICZNE

Postać podostra



Gorączka naprzemienna (febris

intermittens),



W okresie nawrotów gorączki nasilają się

objawy chorobowe,



Przerwy między nawrotami gorączki,

najczęściej wynoszą 9-14 dni,



W miarę postępu choroby

niedokrwistość pogłębia się, zwierzę

słabnie,



Po wysiłku następuje duszność,

przyspieszania akcji serca i poty

OBJAWY KLINICZNE

Postać przewlekła różni się od podostrej

długością okresów między nawrotami

choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub

więcej.

ZMIANY

ANATOMOPATOLOGICZNE

postać podostra



Bladość błon śluzowych i obrzęki,



Wybroczynowość słabo wyrażona,



Śledziona i węzły chłonne nieznacznie

powiększone,



Wątroba – zwyrodnienie miąższowe i

tłuszczowe,



Nerki – zwyrodnienie i ogniska martwicy



Mięsień sercowy – zwyrodnienie, barwa

szaro-żółta



Szpik kostny zabarwienie malinowe

ZMIANY

ANATOMOPATLOGICZNE

Postać przewlekła



Bladość błon śluzowych



Niedokrwienie narządów wewnętrznych,



Często brak wyraźnie zaznaczonych

zmian

ZMIANY

HISTOPATOLOGICZNE



Rozrost komórek siateczkowo-

śródbłonkowych



Zaburzenia w gospodarce żelazem

ROZPOZNANIE

Wywiad epidemiologiczny, badania kliniczne,

sekcyjne, laboratoryjne

Do urzędowego rozpoznania badanie

serologiczne



Immunoprecytypitacji,



Namnażania wirusa w hodowlach

komórkowych,



Test ELISA



Test AGID



RT-PCR



Izolacja wirusa terenowego, który namnaża się

w makrofagach dokonuje się przez transfuzję

250ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi

badanego zwierzęcia koniowi serologicznie

ujemnnemu

ZWALCZANIE



Nie stosuje się leczenia,



Brak akceptowanej szczepionki



Zwalczanie choroby -eliminacji koni

zakażonych



W Polsce badane są wszystkie konie w

obrocie międzynarodowym

Choroba zwalczana z

urzędu

Dz.U. 2004 Nr 69 poz. 625

Ustawa z dnia 11 marca 2004r o ochronie

zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu

chorób zakaźnych zwierząt

NZK znajduje się w wykazie chorób

zakaźnych zwierząt podlegających

obowiązkowi rejestracji

Ustawa mówi też ,że jeżeli nie wszystkie

znajdujące się w gospodarstwie zwierzęta

wrażliwe na chorobę zakaźną zostały zabite

lub podane ubojowi w związku z

zastosowaniem środków ustalonych w

ustawie, koniowate nie mogą opuścić

gospodarstwa w celu przemieszczenia - do

dnia, w którym, po zabiciu lub poddaniu

ubojowi zwierząt chorych na

niedokrwistość zakaźną koni lub zakażonych tą

chorobą, pozostałe koniowate

wykazały ujemną reakcję na dwa testy

Cogginsa wykonane w trzymiesięcznych

odstępach.